Заболевания ЛОР-органов как причина хронического кашля

Кашель – произвольный или непроизвольный (рефлекторный) толчкообразный форсированный звучный выдох. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательных путей от секрета и от веществ, попавших в них извне.

Кашель, особенно долгий и мучительный, – одна из самых частых причин обращения к врачу. Например, в США кашель является наиболее частой жалобой, с которой пациент обращается за медицинской помощью, и второй по частоте причиной медицинского обследования. В большинстве случаев острые респираторные заболевания сопровождаются кашлем, а пациенты, страдающие хроническим кашлем не ясной этиологии, составляют от 10 до 38% больных в практике пульмонолога. Нередко больного приводит к врачу не сам кашель, а опасение того, что он является симптомом какого-либо тяжелого заболевания, например рака легкого [1, 2].
Наиболее частыми осложнениями кашля являются утомление, недомогание, бессонница, охриплость, боли в костях, мышцах, потливость и недержание мочи.
Кашель, представляющий собой резкий выдох, является:
– важным защитным механизмом, способствующим очищению дыхательных путей от избыточного секрета и чужеродных частиц;
– фактором, способствующим распространению инфекции;
– фактором, способным удерживать пациента в сознании во время жизнеугрожающих аритмий и/или способствующим восстановлению нормального ритма сердечных сокращений [1].
Кашель чаще всего возникает рефлекторно, но может быть вызван и произвольно. Афферентная часть рефлекторной дуги кашлевого рефлекса образована волокнами тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов. Кашлевой рефлекс обычно инициируется стимуляцией чувствительных нервных окончаний ротовой полости, придаточных пазух носа, гортани, голосовых связок, глотки, наружного слухового прохода, евстахиевой трубы, трахеи и ее бифуркации, мест деления бронхов (бронхиальные шпоры), плевры, перикарда, диафрагмы, дистальной части пищевода и желудка.
Кашлевые рецепторы, локализующиеся в дыхательных путях, представлены двумя типами нервных окончаний:
· быстроадаптирующиеся или ирритантные рецепторы, реагирующие на механические, термические и химические раздражители и расположенные в проксимальных отделах респираторного тракта;
· С-волокна или С-рецепторы, стимулируемые различными провоспалительными медиаторами (простагландины, брадикинины, субстанция Р и др.) и локализующиеся более дистально.
· При этом наиболее чувствительными рефлексогенными зонами в дыхательных путях являются:
· задняя поверхность надгортанника;
·передняя межчерпаловидная поверхность гортани;
·область голосовых связок и подсвязочного пространства;
·бифуркация трахеи и места ответвления долевых бронхов.
В то же время по направлению к дистальным отделам бронхиального дерева плотность кашлевых рецепторов уменьшается; одновременно с этим они становятся более чувствительными к раздражающим воздействиям, вызывающим кашель.
Возникающий при раздражении рефлексогенных зон импульс передается через афферентные волокна в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге. Рефлекторная дуга замыкается эфферентными волокнами возвратного гортанного, диафрагмального и спинномозговых нервов, идущих к мышцам-эффекторам – грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса.
Кашель начинается с глубокого вдоха, после которого закрывается голосовая щель, и сокращаются дыхательные мышцы. За счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели нарастает внутригрудное давление, сужаются трахея и бронхи. При открытии голосовой щели резкий перепад давления создает в суженных дыхательных путях стремительный поток воздуха (форсированный толчкообразный выдох), увлекающий за собой слизь и инородные частицы. Содержимое из легких при кашле не поступает через нос, так как во время кашля носовую полость закрывает мягкое небо.
Многие убеждены, что основной причиной хронического кашля является патология легких. Так ли это? Richard S. Irvin в 1990 г. провел проспективное исследование этиологической структуры хронического кашля и выявил наиболее частые заболевания, для которых он характерен [4]. Из числа обследованных у 54% выявлен синдром постназального затекания (postnasal drip syndrom – PNDS), y 28% – гастроэзофагеальный рефлюкс, y 7% – хронический бронхит, у 31% – бронхиальная гиперреактивность, у 12% – другие причины кашля и почти у 1% причину установить не удалось. При этом почти у четверти обследованных имели место две причины кашля, а у 3% – три.
Ряд авторов также указывают [5, 6], что в группе некурящих пациентов всех возрастов, не принимающих ингибиторы АПФ и без патологических изменений на рентгенограмме органов грудной клетки, хронический кашель в 93,6% случаев развивается на фоне трех заболеваний: синдром постназального затека, бронхиальная астма и гастроэзофагеальный рефлюкс.
Синдром постназального затекания изолированно или в сочетании с другими заболеваниями является едва ли не самой частой причиной хронического кашля. Под синдромом постназального затекания понимают клинические ситуации, характеризующиеся воспалительным процессом верхних дыхательных путей (носоглотки, полости носа, околоносовых пазух), при которых отделяемое из полости носа стекает по задней стенке глотки в гортаноглотку, попадает в вестибулярный отдел гортани, где происходит механическая стимуляция афферентной части дуги кашлевого рефлекса, что и вызывает появление кашля. Некоторые исследователи считают, что слизь стекает в трахею и бронхи, инфицируя их и вызывая при этом кашель. Я не нашел никаких убедительных исследований, которые подтвердили бы возможность систематического попадания носовой слизи в трахею. Произойти этому не позволяют рефлексогенные зоны гортани. Даже при глубоком сне или других неглубоких нарушениях сознания кашлевой рефлекс сохраняется.
Стекание назального секрета в глотку и гортань в разное время суток проявляется по-разному. Ночью, во время сна, в горизонтальном положении тела эта слизь стекает в гортаноглотку, раздражает рефлексогенные зоны и вызывает кашель. Днем в вертикальном положении тела слизь также стекает в гортаноглотку, но она проглатывается рефлекторно, почти не попадает на надгортанник и голосовые складки и не вызывает кашель. Поэтому, синдром постназального затекания как причина упорного кашля проявляется преимущественно в ночное время. Как правило, при аускультации дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. У части пациентов кашель может оказаться единственным симптомом PNDS.
Следует отметить, что кашель при PNDS по характеру сухой, но в связи с откашливанием назальной слизи, затекшей в дыхательные пути, по жалобам больных он характеризуется как продуктивный.
Вопрос о роли нарушений носового дыхания в патологии различных органов и систем и нижних дыхательных путей в частности интересует исследователей уже давно. Значение затрудненного носового дыхания в патогенезе хронических неспецифических поражений бронхолегочной системы изучается главным образом на основании показателей различных параметров аэродинамики в нижних дыхательных путях.
Хорошо известен рино-пульмональный рефлекс, связывающий раскрытие альвеол и бронхиол гомолатерального легкого с раздражением нервных окончаний тройничного нерва одной половины носа [7].
Очень интересны экспериментальные наблюдения Г.А. Гаджимирзаева и М.М. Багомедова [8], которые искусственно вызывали облитерацию одной ноздри у кроликов. Через 4-5 месяцев у животных выявлялись стойкие морфологические изменения в нижних дыхательных путях, нарушение дренажной функции бронхолегочной системы. Оказалось, что одностороннее выключение носового дыхания способствует развитию воспалительного процесса и в бронхах и в легких. Так что механизмы влияния патологии верхних дыхательных путей на состояние нижних далеко не раскрыты. Возможно, ключом к решению проблемы взаимосвязи ринита и кашля как при банальных инфекциях, так и при бронхиальной астме может служить концепция J. Grossman «one airway, one disease» («одни дыхательные пути, одна болезнь») [9], согласно которой воспаление верхних и нижних дыхательных путей следует рассматривать как единый патологический процесс.
Клинические проявления PNDS не являются специфическими, поэтому окончательная идентификация этого синдрома как причины кашля не может быть произведена на основании учета одних лишь деталей анамнеза и данных физикального обследования. Связь хронического кашля с патологией верхних дыхательных путей не всегда четко прослеживается и потому требует дополнительного подтверждения.
Диагностика PNDS может опираться на такие жалобы, как ощущение стекания слизи по задней стенке глотки, потребность в частом откашливании, скопление слизи в полости носа. Наиболее характерен такой механизм ночного кашля для детей с обострением хронического аденоидита и воспалением околоносовых пазух, преимущественно задних групп клеток решетчатого лабиринта. У взрослых в воспалительный процесс вовлекается также клиновидная пазуха.
К сожалению, патология задних околоносовых пазух (задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидная пазуха) плохо диагностируется практическими врачами. Этому способствует несколько причин. Часто пациенты не могут определить выделения из носа. Стекание слизи в носоглотку также не всегда определяется или правильно интерпретируется пациентами, а маленькие дети вообще не в состоянии описать свои ощущения. При передней риноскопии выделения из задних пазух не видны (они открываются в верхний носовой ход, который врач не может увидеть) и стекают в носоглотку и вниз к гортани. Наиболее доступное в нашей стране рентгенографическое исследование околоносовых пазух в лобно-носовой проекции не позволяет визуализировать задние околоносовые пазухи. Если же в воспалительный процесс (инфекционный или аллергический) вовлекается не только задняя группа придаточных пазух носа, но и передняя (верхнечелюстные пазухи, лобная пазуха и передние решетчатые клетки), диагностические ошибки встречаются значительно реже.
Наиболее частыми причинами назального затекания являются хронический ринит (преимущественно аллергический) и хронический синусит (преимущественно экссудативный) [10]. При осмотре пациента можно уловить момент стекания слизи по задней стенке глотки. По возможности следует проводить исследование верхних отделов полости носа (сфеноэтмоидальный карман) с помощью фиброскопа, при этом можно увидеть слизисто-гнойное отделяемое в области соустий околоносовых пазух.
При PNDS могут отмечаться явления фарингита, которые связаны со стеканием патологического секрета из полости носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки. Фарингит, развивающийся при затрудненном носовом дыхании, может быть вызван дыханием через рот, а также злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из полости носа в глотку и оказывают анемизирующее действие на слизистую оболочку глотки. Некоторые пациенты (преимущественно дети) отмечают утром откашливание большого количества слизи, видимо за счет ее скопления в грушевидных синусах, иногда кашель доводит пациента до рвоты.
Таким образом, диагноз PNDS основывается на данных анамнеза, характерных жалобах (ощущение стекания секрета по задней стенке глотки), физикальных данных и результатах рентгенографии или компьютерной томографии. Положительный результат терапии с купированием кашля представляет собой ключевой момент в диагностике этого заболевания.
Лечебная тактика зависит от природы заболевания, вызывающего синдром постназального затекания. У детей наиболее частой причиной кашля является обострение хронического аденоидита. Встречающиеся у 45% дошкольников хронические заболевания лимфоидного кольца часто протекают параллельно с рецидивирующими и хроническими воспалительными заболеваниями бронхолегочной системы. Такие пациенты одновременно находятся в поле зрения оториноларинголога и пульмонолога (педиатра) [11, 12].
Параллельное течение аденоидита и синусита образует порочный круг, заключающийся в следующем. Патологический процесс может начинаться как с околоносовых пазух, так и с глоточной миндалины [13]. В случае первичного острого гнойного синусита патологический секрет попадает из пазух непосредственно на глоточную миндалину, в которой, в свою очередь, развивается патологический процесс. В итоге синусит приводит к развитию сначала острого, а затем хронического аденоидита. Глоточная миндалина гипертрофируется, блокируя тем самым носоглотку и полость носа. Ухудшение носового дыхания приводит к снижению аэрации околоносовых пазух и, как следствие, более тяжелому течению синусита [14]. В свою очередь, при развитии аденоидита создаются более чем благоприятные условия для возникновения синусита (как уже отмечалось, блокада носоглотки резко ухудшает вентиляцию околоносовых пазух и нарушает носовое дыхание). Следовательно, эффективность лечения синусита при гнойном аденоидите и соответственно лечение аденоидита при сопутствующем синусите представляет достаточно серьезную проблему.
Тщательно подобранная консервативная терапия позволяет в ряде случаев избежать аденотомии [15, 16]. Однако чаще всего в современных условиях эта проблема не может быть решена без оперативного вмешательства[17], которое необходимо проводить вне обострения аденоидита.
Что касается медикаментозной терапии, то еще А. Денкер и В. Брюнингс в 1915 г. указывали на необходимость выполнения очистки слизистой оболочки полости носа и носоглотки от патологического секрета перед применением лекарственного средства. Сегодня для этих целей используют различные устройства (назальный аспиратор-спринцовка и др.), гипо- и изотонические водно-солевые растворы, промывание по Зондерману с помощью электроотсоса, вакуумный дренаж носа и околоносовых пазух, метод перемещения по Проэтцу.
Выбор лекарственных средств определяется характером воспаления. При аллергическом воспалении предпочтение следует отдавать топическим кортикостероидам с минимальной системной биодоступностью, а при бактериальной инфекции можно использовать аэрозоли или растворы антибиотиков [15, 18-20].
Интересен вопрос о применении антигистаминных средств при кашле. Среди показаний к применению препаратов этой группы кашля нет, при астме механизм развития кашля связан с лейкотриеновыми рецепторами, а не гистаминовыми. Но если после приема антигистаминных средств кашель исчезает, можно сделать вывод, что он является следствием аллергического риносинусита (реже – аллергического фарингита), при котором эти препараты высокоэффективны.
Таким образом, осведомленность врачей в отношении синдрома постназального затекания очень важна, поскольку кашель при этом состоянии трактуется практически во всех случаях неправильно и расценивается как проявление хронического бронхита. При подозрении на PNDS необходимо провести осмотр ЛОР-органов (в том числе эндоскопическое исследование), аллергологическое обследование, рентгенографию или компьютерную томографию околоносовых пазух.
Очевидно, что успех в лечении пациентов с хроническим кашлем во многом зависит от правильной диагностики основного заболевания и назначения соответствующей терапии. Следует помнить, что заболевания ЛОР-органов очень часто могут быть причиной кашля.

Литература
1. Irwin R.S., Boulet L.P., Cloutier M.M. et al. Chest 1998; 114: 133-81.
2. Morice A.H., Kastelik J.A. Thorax 2003; 58: 901-7.
3. Вайнбергер С., Браунвальд Е. Кашель и кровохарканье. В кн.: Фаучи Э., Браунвальд Е., Иссельбахер К. и др., ред. Внутренние болезни (книга 1). Пер. с англ. М.: Практика, 2002. – С. 233-6.
4. Irwin R.S., Curley F.J., French C.L. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 3: 640-647.
5. Резников А.М., Марченков Я.В. Пульмонол. и аллергол. 2002; 4: 40-1.
6. Palombini B.C., Villanova C.A., Araujo E. et al. Chest 1999; 116: 279-84.
7 Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. М: Миклош 2002.
8. Гаджимирзаев Г.А., Багомедов М.М. О роли нарушения носового дыхания в патогенезе бронхолегочных заболеваний. Экспериментальное исследование. Рос. ринология, 2008. – № 2, с. 56.
9. Grossman J. Chest 1997; Clin Exp Allergy 111: 11-6.
10. Mello C.J., Irwin R.S., Curley F.J. Arch Int Med 1996; 156: 9: 997-1003.
11.Цветков Э.А., Веселов Н.Г., Агаджанова С.Н. Социальногигиеническая характеристика лорпатологии у детей, посещающих дошкольные учреждения СанктПетербурга // Вест. оторинолар. 1996. – № 6. – С. 33-37.
12. Коровина Н.А., Чебурекина А.В., Заплатников А.Л., Захарова И.Н.
Иммунокорригирующая терапия часто и длительно болеющих детей.// Руководство для врачей. Москва. – 1998. – 44 с.
13. Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей. // Вест. оторинолар. 1988. – № 7. – С. 45-47.
14. Единак Е.Н. Аденоиды и воздухообмен верхнечелюстных пазух при гайморитах у детей. // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1982. – № 3. – C. 30-32.
15. Пухлик С.М., Нейверт Э.Г. Новый подход к лечению детей с гипертрофией глоточной миндалины. // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 2000. – № 2. – C. 37.
16. Шиленкова В.В., Марков Г.И., Мазетов Г.С., Маслов С.А., Корочкина Н.Ф. Комплексный подход к лечению воспалительных заболеваний околоносовых пазух и носоглотки в детском возрасте. // Вест. оторинолар. 1997. – № 5. – С. 2830.
17. Takahashi H., Honjo I., Fujita A., Kurata K. Effects of adenoidectomy on sinusitis. // Acta Otorhinolaryngol. Belg. 1997. Sep. 51: 857.
18. Ковалева Л.М., Ланцов А.А. Диагностика и лечение заболеваний глотки у детей. Санкт-Петербург. 1995. – 98 с.
19. Demain J.G., Goetz D.W. Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruction: reduction with aqueous nasal beclomethasone. // Pediatrics. 1995. Mar. 95: 35564.
20. Балясинская Г.Л. Применение Биопарокса для лечения инфекций верхних дыхательных путей у детей. // Детский доктор. 2001. – № 1. – C.49-50.