Проблема когнитивных нарушений в современной деятельности врача

С того времени, когда человек стал полагаться на разум в попытках приспособиться к окружающей среде, обладатели хорошей памяти были окружены уважением и зачастую занимали господствующее положение.

Актуальность темы
В последнее время на приеме у врачей различных специальностей пациенты жалуются на нарушение памяти. Все чаще в диагнозах можно встретить формулировку «когнитивные нарушения». Однако при детальном анализе этих жалоб и проведении психологического тестирования выясняется, что у многих страдает не память, а внимание. В этом нет ничего удивительного, так как в наш век научно-технического прогресса, избыточного количества информации, Интернета, мобильной связи и непременно сопровождающих нас стрессовых ситуаций очень сложно всю информацию удержать в голове. Поэтому все ненужное, отработанное очень быстро переходит в «глубины» долговременной памяти и со временем забывается. Часто мозг дифференцирует по важности поступившую информацию, отбрасывая все остальное. С другой стороны, рост в мире неврологических заболеваний приводит к биохимическим и структурным нарушениям коры головного мозга, что в первую очередь приводит к мнестическим нарушениям. Глобальное постарение населения непосредственно сопряжено с проблемой качества жизни у лиц старшего возраста. Именно в пожилом возрасте наиболее часто диагностируют сосудистые и первично-дегенеративные заболевания головного мозга, приводящие к когнитивным расстройствам различной степени тяжести: от умеренных до выраженных. Функционально-анатомические исследования головного мозга свидетельствуют, что ассоциативные зоны церебральной коры, связанные преимущественно с обеспечением высших мозговых функций, значительно превосходят по площади первичные моторные и сенсорные корковые поля. Поэтому закономерным является тот факт, что большинство неврологических заболеваний, поражающих центральную нервную систему, сопровождается нарушением когнитивных функций. Таким образом, когнитивные расстройства являются таким же основополагающим неврологическим симптомом, важным для синдромальной, топической и нозологической диагностики заболеваний нервной системы, как и двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения. Поэтому очень важно даже на первичном приеме уметь выявить, предупредить прогрессирование и начать лечить эти изменения. Мы решили провести обзор основных литературных источников по этой теме и поделиться результатами своих исследований, чтобы помочь практическому врачу в более детальном понимании сути этого вопроса.

Обзор литературы
Под когнитивными (познавательными) функциями понимают наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Данный процесс включает в себя четыре основных взаимодействующих компонента, с каждым из которых связана определенная когнитивная функция:
· Восприятие информации – гнозис.
· Обработка и анализ информации – внимание, обобщение, выявление сходств и различий, формально-логические операции, установление ассоциативных связей, вынесение умозаключений.
· Запоминание и хранение информации – память.
· Обмен информацией, построение и осуществление программы действий – речь и праксис (целенаправленная двигательная активность).
Благодаря вниманию человек отбирает нужную информацию, обеспечивает избирательность различных программ своей деятельности, сохраняет должный контроль над своим поведением. Внимание сопутствует любой деятельности как со-ставной элемент различных психических (восприятие, память, мышление) и двигательных процессов. В отличие от познавательных процессов (восприятие, память, мышление и т.п.) внимание своего особого содержания не имеет. Оно проявляется как бы внутри этих процессов и неотделимо от них. Внимание, с одной стороны, является сложным познавательным процессом, с другой – психическим состоянием, в результате которого улучшается деятельность. Внимание порождается деятельностью и сопутствует ей, за ним всегда стоят интересы, установки, потребности, направленность личности.
Памятью называется запоминание, со-хранение и воспроизведение того, что человек воспринимал, думал, переживал или делал когда-то, то есть отражение прошлого опыта, обстоятельств жизни и деятельности личности. Память служит основой непрерывности психической деятельности, связывая прошлое, настоящее и будущее. Основные процессы памяти – запоминание, сохранение, воспроизведение и забывание.
Забывание – не всегда желательный, но неизбежный процесс, противоположный сохранению. Он протекает почти всегда непроизвольно. Благодаря забыванию в памяти не остается мелких, ненужных, незначимых деталей, запоминание обобщается. Частично забытое бывает трудно воспроизвести, но легко узнать. Быстро забывается то, что редко включается в деятельность человека, что становится незначимым для него, систематически не подкрепляется восприятием и повторением. В этом положительная сторона забывания.
О наличии когнитивных расстройств говорят при нарушении наиболее сложных познавательных функций головного мозга, которые отвечают за процесс по-знания мира и взаимодействия с ним. Выделяют три основных синдрома нарушения памяти: общая амнезия (забывание текущей информации при сохранности воспоминаний о периоде, предшествующем болезни), нарушения запоминания (связаны с нарушением анализаторных полей коры) и страдание памяти как целенаправленной, опосредованной и производственной деятельности (деменция). 
По степени тяжести выделяют умеренные и выраженные когнитивные рас-стройства, или деменцию. Деменция – синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 мес, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. 
В настоящее время достигнуты успехи в понимании патохимических и молекулярных основ развития когнитивных расстройств. Показано, в частности, что когнитивный дефицит (расстройства кратковременной памяти, зрительно-пространственной ориентации, внимания) в значительной степени связан со снижением дофаминергической активности в префронтальной коре, сенсорных ассоциативных корковых центрах и некоторых других отделах мозга. Установлены взаимосвязь между уровнем бодрствования и активности и концентрацией нор-адреналина в головном мозге, а также участие норадренергических нейронов голубоватого пятна, связанных с гиппокампом, в процессах консолидации памяти. Высказано предположение о том, что модулирующее действие норадреналина имеет прямое отношение к переработке стимулов в состоянии возбуждения и более эффективному кодированию стимулов, подлежащих запоминанию. 
Деменция является чрезвычайно гетерогенным клиническим синдромом. Известно свыше 100 заболеваний, которые могут сопровождаться ее развитием. Ведущими причинами этой патологии в современном обществе являются нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и др. – свыше 70% всех случаев) и сосудистые заболевания мозга, которые приводят к развитию разных вариантов сосудистой деменции (10-15% случаев). Термин «сосудистая деменция» обозначает ряд относительно самостоятельных форм патологии, имеющих собственный патогенез, клинико-морфологические и нейровизуализационные характеристики: болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия); мультиинфарктная деменция; деменция при единичных инфарктах в стратегических зонах мозга (таламусе, некоторых отделах полушарий мозжечка и др.); синдром Хакима-Адамса после субарахноидального кровоизлияния; синдром церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией; деменция после глобальной ишемии мозга в результате остановки сердца и др. Развитию деменции способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы (ЧМТ), алкоголизм, опухоли.
Для артериальной гипертонии отсутствует какой-либо «безопасный» пороговый уровень артериального давления (АД) и, напротив, существует прямая связь между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний: например, повышенное всего лишь на 10 мм рт. ст. 
АД увеличивает риск развития сосудистых когнитивных расстройств на 40%, что особенно заметно в старшей возрастной группе. Поэтому снижение АД является одним из основных методов профилактики развития деменции.
Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при дисциркуляторной энцефалопатии играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга (феномен разобщения). Механизм формирования разобщения связывается в первую очередь с артериальной гипертензией, которая приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки преимущественно микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса, избыточной гипотензивной терапии или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения.
В последние годы значительное развитие получила концепция так называемой смешанной деменции как состояния, развивающегося у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера на фоне имеющихся сосудистых факторов риска и прогрессирующей цереброваскулярной недостаточности. Предполагается, что на долю смешанной приходится около 10-20% всех случаев деменции.
По данным M. Hoogman, D. van de Beek, M. Weisfelt, J. de Gans, B. Schmand, когнитивные нарушения отмечались у 32% лиц, перенесших менингит. Причем частота развития нарушений значимо не различалась для инфекции как пневмококковой, так и менингококковой этиологии (37 и 28% соответственно). Выявленные в ходе исследований когнитивные нарушения носили преимущественно диффузный характер. В то же время авторы отмечают более выраженные нарушения памяти и склонность к замедлению когнитивных процессов у пациентов, перенесших пневмококковый менингит, по сравнению с таковыми у пациентов, перенесших менингококковый менингит. Не было выявлено зависимости между состоянием когнитивной функции и временем, прошедшим с момента выздоровления; однако была показана взаимосвязь между временем с момента выздоровления и физическим состоянием пациентов.
По мнению C. Pozzilli и L. Leonari, когнитивные нарушения при рассеянном склерозе главным образом зависят от поражения кортико-кортикальных связей, вызванных демиелинизацией и/или аксональным повреждением.
Развитие деменции означает наступление тяжелой стадии когнитивных рас-стройств и серьезную клиническую проблему, поскольку полностью или частично обратимые формы составляют не более 10-15% всех случаев деменции (без учета так называемой псевдодеменции при депрессии и некоторых других психиатрических состояниях). Не случайно большое внимание в настоящее время уделяется более ранним, додементным, формам когнитивных расстройств, которые предшествуют тяжелым необратимым изменениям и являются более перспективными с точки зрения возможности эффективных терапевтических вмешательств.
Согласно современным представлениям при развитии дементного процесса каждый пациент проходит своеобразную «промежуточную» стадию, на протяжении которой имеющие место когнитивные расстройства еще не достигают степени тяжести деменции (главный критерий – отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации), но уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучения. В иностранной литературе эта стадия получила название «умеренные когнитивные расстройства» – УКР (англ. mild cognitive impairment – MCI).
Этот термин был включен в МКБ-10 как самостоятельная диагностическая единица и может быть использован как диагноз при наличии следующих условий:
– снижение памяти, внимания или способности к обучению;
– жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы; 
– наличие объективно выявляемых нарушений памяти с учетом возраста и уровня образования больного; 
– нормальная активность в повседневной жизни;
– нормальное общее состояние когнитивных функций (отсутствие деменции).
Указанные расстройства имеют органическую природу.
УКР не сводятся только к продромальной фазе болезни Альцгеймера. Учитывая патогенетические особенности, можно предположить возможность существования доклинической стадии еще одного варианта деменции первично-дегенеративного происхождения – деменции с тельцами Леви. Однако до настоящего времени эта проблема остается малоизученной, что в значительной мере обусловлено трудностями прижизненной диа-гностики данного заболевания. Среди возможных причин, лежащих в основе легких когнитивных нарушений, помимо болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви, упоминаются фронтотемпоральная деменция и первичная прогрессирующая афазия.
Также выделяется понятие «связанное с возрастом нарушение памяти» (англ. age-associated memory impairment). Однако это одно из проявлений нормального старения. Оно подразумевает наличие нарушений памяти у пожилых по сравнению с лицами более молодого возраста. Однако в зависимости от использованных тестов для оценки мнестических функций подобные нарушения могут быть выявлены почти у 90% лиц пожилого и старческого возраста. Следует отметить, что так называемое нормальное снижение когнитивных функций в пожилом возрасте всегда хотя бы частично является результатом определенной патологии мозга. Такое снижение является «нормальным» лишь со статистической точки зрения и не отвечает на главный вопрос, что именно лежит в основе ослабления когнитивной сферы у пожилых людей. По некоторым оценкам, около 75% лиц старше 65 лет имеют хронические заболевания, в разной степени влияющие на качество жизни (и еще больше пожилых – отклонения в состоянии здоровья, которые даже не выявлены). Такие заболевания, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, алкоголизм и др., при выраженной степени тяжести достоверно ассоциированные с деменцией, в более мягкой форме, особенно при их сочетанном действии, являются факторами риска развития когнитивной дисфункции в пожилом возрасте.
Авторы, изучающие эту проблему, подчеркивают, что УКР являются не диагнозом, а концепцией, для которой предложены соответствующие диагностические критерии, модифицируемые время от времени. С практической точки зрения привлечение внимания к раннему выявлению УКР открывает определенные терапевтические возможности с целью не только замедлить, но даже предотвратить последующее возникновение болезни Альцгеймера. Однако до настоящего времени клинических подтверждений этому предположению нет.

Основные причины когнитивных нарушений

Основные клинические проявления синдрома УКР
Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen – «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины болезни Альцгеймера. Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса – деменция с тельцами Леви – обычно дебютирует с нарушений зрительно-пространственного восприятия. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания. В клинической картине фронто-темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых расстройств или нарушений праксиса, которые неуклонно прогрессируют. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижение памяти и умственной работо-способности. Однако необходимо помнить, что для объективизации когнитивных нарушений необходимо использовать нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивным расстройствам.
В клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса – ММSЕ (англ. Mini-Mental State Examination) и тесте рисования часов. Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер.
Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти. Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке. В настоящее время методический принцип, разработанный указанными авторами, используется в тесте «5-10 слов». Кроме того, пациентам можно провести тесты на зрительную память – предметное и географическое изображение (найти среди многих виденные ранее изображения) – и на запоминание с интерференцией (запомнить и изобразить геометрические фигуры). При исследовании когнитивных функций необходимо также оценить внимание: концентрация, устойчивость и переключаемость внимания на основании корректурной пробы Бурдона и переключаемость внимания, работоспособность и упражняемость в условиях активного выбора полезной информации по таблицам Шульте.
Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы, которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий болезни Альцгеймера и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) и общая шкала нарушений (ОШН). Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР.
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при проведении МРТ головного мозга. В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга. Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса. 
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови. Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. При ведении пожилых больных с нарушениями памяти определенное значение придается разрешению существующих стрессовых ситуаций (если они есть). Это связано не только с тем, что на фоне стресса возникают депрессия и тревожность, проявляющиеся также снижением памяти, но и тем, что на фоне хронического стресса гормоны коры надпочечников неблагоприятно влияют на структуры гиппокампа. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует тестирования по шкале депрессии Гамильтона, шкале Бека или назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, феварин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции.
Примерно у 50% больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью и легкими или умеренными когнитивными нарушениями в течение 5 лет наблюдения развивается деменция. Терапевтические мероприятия, направленные в первую очередь на профилактику инсульта, позволяют существенно улучшить прогноз. Поскольку одной из причин сосудистой деменции, связанной с преимущественным поражением мелких церебральных сосудов, является артериальная гипертензия, важная роль отводится нормализации повышенного АД. Для профилактики инсультов используют дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты (варфарин). Отсутствие видимого клинического эффекта аспирина (возникновение острого нарушения мозгового кровообращения у больных на фоне его приема) служит показанием к назначению клопидогреля. При повышенном уровне липидов в крови назначают препараты, обладающие гиполипидемическим эффектом. 
В последнее время не только при болезни Альцгеймера, но и при смешанной и сосудистой деменции используются центральные ингибиторы ацетилхолин-эстеразы (галантамин, ривастигмин, донепезил), а также антагонист NMDA-рецепторов мемантин. В настоящее время доказано, что эти препараты улучшают когнитивные функции при деменции альцгеймеровского типа. Также их целесообразно назначать при смешанном характере деменции. Следует отметить, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут усиливать выраженность депрессии. Поэтому при сочетании когнитивных и эмоциональных расстройств лечение следует начинать с коррекции симптомов де-прессии. С целью усиления ацетилхолинергической медиации при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции используется предшественник ацетилхолина – глиатилин.
Среди вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (ницерголин, альфа-дигидроэргокриптин), барвинка (винпоцетин), экстракты растения гинкго билоба, препараты, улучшающие микроциркуляторное кровообращение. В качестве метаболических средств применяются ноотропные средства – пирацетам, пиритинол, и др. Нейрометаболическая терапия применяется с симптоматической целью для уменьшения выраженности когнитивных и других неврологических нарушений. Кроме того, по некоторым данным метаболическая терапия обладает возможностью модифицировать течение заболевания. Специально синтезированными для применения в качестве ноотропных средств являются ГАМК-ергические препараты – пирацетам и его модификации. Цель применения нейропротективных препаратов – улучшить выживаемость нейронов в условиях хронической ишемии и гипоксии, что способствует вторичной профилактике нарастания выраженности когнитивных и других неврологических расстройств. Учитывая важную патогенетическую роль процессов перекисного окисления липидов в ишемическом 
повреждении, нейропротективным действием могут обладать препараты с антиоксидантными свойствами. Назначают высокие дозы витамина Е (2000 ЕД/сут), который тормозит прогрессирование когнитивных нарушений. Также используется диета с низким содержанием жиров и повышенным – антиоксидантов: рекомендованы ягоды (черника, земляника), томаты и полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, растительное масло).
Реакцию на лечение нужно тщательно оценивать у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительного приема препаратов без должных на то оснований.
Одним из направлений в ведении данной категории больных является умеренная физическая активность, которая, как в настоящее время показано, благоприятно влияет на когнитивную сферу. Систематические упражнения по тренировке памяти и внимания могут улучшать когнитивные способности. Пациент может проводить упражнения по тренировке памяти после специального обучения самостоятельно.
Сосудистые когнитивные нарушения являются (особенно в пожилом и старческом возрасте) фактором риска падений. Большое значение для предотвращения связанных с падениями переломов имеют профилактика и лечение остео-пороза. Риск последнего снижается при прекращении курения, адекватной физической нагрузке и достаточном употреблении кальция в сочетании с витамином D (пожилым витамин D обычно 
назначают в дозе 400-800 МЕ/сут). Необходимо проводить специальные исследования костной ткани (денситометрию) для решения вопроса назначения препаратов, влияющих на восстановление костной ткани (препараты кальцитонина, бисфосфонаты).
Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности, в том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). При этом большое значение имеет предотвращение аспирации, урогенитальных и респираторных инфекций. Необходимы также специфические реабилитационные мероприятия (определенное положение в постели для предотвращения развития контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры).
Периодически должен осуществляться контроль эффективности упражнений и корректировка набора методик. Для тренировки памяти используют упражнения на заучивание и воспроизведение слов, рисунков и предметов, смысловых фрагментов. Обучают приемам запоминания (образование смысловых и ситуативных связей), используют упражнения, направленные на повышение внимания и умственной работоспособности. В литературе отмечена большая эффективность упражнений по тренировке памяти в случае одновременного назначения препаратов ноотропного действия.

Результаты собственных исследований
Целью нашей работы стало исследование и медикаментозная коррекция нарушенных когнитивных функций мозга у пациентов с различными неврологическими заболеваниями, которые предъявляли жалобы на снижение памяти и работоспособности, общую слабость. Было выделено три исследуемые группы. Первую составили 29 молодых пациентов, которые связывали свои симптомы с перенесенной нейроинфекцией; во вторую вошло 13 пациентов с ЧМТ в анамнезе; в третью – 12 человек 45-57 лет с дисциркуляторной энцефалопатией І-ІІ стадии на фоне гипертонической болезни. С учетом жалоб нами была разработана схема тестирования, которая включала исследование психического статуса (по шкале ММSЕ), депрессии (по шкале Бека) и тревожности (шкала Спилбергера-Ханина), а также исследование памяти (запоминание 10 слов, зрительная память, запоминание с интерференцией) и внимания (корректурная проба Бурдона, тесты с таблицами Шульте).
При анализе полученных результатов выявлено, что у всех пациентов при первичном обследовании память и психический статус были в пределах нормы. При исследовании внимания было отмечено снижение показателей у 100% обследуемых во всех группах. При проведении корректурной пробы Бурдона отмечалось нарушение концентрации и значительное нарушение устойчивости внимания. Подобные нарушения преобладали в группе пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и после перенесенных черепно-мозговых травм. Многие пациенты из-за усталости отказывались завершить корректурную пробу.
Депрессия была выявлена у всех обследуемых пациентов, причем в значительной степени – у 14% после перенесенных ЧМТ, у 16% с сосудистой патологией и у 25% пациентов после воспалительных заболеваний. Также у всех пациентов были обнаружены признаки тревожности, в преобладающем большинстве – умеренно выраженной степени. Достоверных различий во всех группах мы не наблюдали. Причем реактивная тревожность (60% пациентов) была умеренной, тогда как личностная (70%) оценивалась как высокая.
Таким образом, мы отметили отсутствие мнестических нарушений у обследуемых больных, несмотря на наличие соответствующих жалоб. Наряду с этим мы выявили объективные признаки нарушения других составляющих высшей нервной деятельности – эмоциональной сферы и внимания. Поэтому наш выбор для коррекции таких нарушений пал на препараты, не только улучшающие познавательные функции организма, но и корректирующие эмоциональную сферу. 17 пациентов после перенесенной нейроинфекции и группа пациентов, имеющих в анамнезе ЧМТ, принимали фенотропил в дозе 150 мг утром в течение 2 месяцев. Остальные 12 человек из группы анамнестической нейроинфекции и 12 пациентов с сосудистыми нарушениями головного мозга принимали фенибут в дозе 250 мг 2 раза в день в течение месяца.
После лечения вновь проводилось тестирование, которое показало, что показатели улучшились во всех группах пациентов и имели четкую корреляцию с возрастом пациентов и неврологической 
патологией. 60% пациентов отметили субъективное улучшение памяти, повышение работоспособности, улучшение качества сна. Достоверных различий от принимаемого лечения нами отмечено не 
было. У всех пациентов повысились показатели памяти, что свидетельствует об улучшении активности мнестических процессов под действием проведенного лечения. В структуре тестирования наибольшее улучшение отмечалось в запоминании 10 слов, наименьшее – в запоминании с интерференцией. Показатели внимания улучшились и вошли в пределы нормы в среднем у 75%. Несколько меньшие результаты наблюдались в группе пациентов после перенесенных ЧМТ и с сосудистой патологией головного мозга. Одним 
из положительных моментов лечения была отмеченная нами динамика тревожности и депрессии. Признаки депрессии по шкале Бека после лечения наблюдались в среднем по группам у 10% пациентов, и степень их выраженности снизилась. Только у одного пациента в группе сосудистых заболеваний не произошло улучшения, и проявления депрессии оценивались как высокие.
Значительная динамика произошла и при оценке тревожности, причем наибольшая – при реактивной. В среднем она выявлена только у 50% пациентов (до лечения – 100%).
Таким образом, мы констатировали положительное влияние препаратов ноотропного действия фенибута и фенотропила на динамику когнитивных и психоэмоциональных функций у пациентов после перенесенных воспалительных заболеваний и травм головного мозга, а также при гипертонической энцефалопатии. Выявленные данные позволяют предположить, что жалобы пациентов этих групп на снижение памяти связаны с наличием депрессии, что приводит к рассеянности и неустойчивости внимания. Именно антидепрессантное и антитревожное действие данных препаратов обусловили субъективное улучшение состояния пациентов. Кроме того, нами отмечено повышение показателей памяти, которые до лечения находились в пределах нормы, что обусловлено ноотропным действием назначенных препаратов.

Литература
1. Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С., Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте // М., 2005.
2. Бачинская Н.Ю. Синдром мягкого когнитивного снижения у лиц старшего возраста // Журнал АМН Украины. – 2004. – Т. 10. – № 3. – С. 552-562.
3. Бачинская Н.Ю. Интеллектуально-мнестическая деятельность и личностные особенности при старении и возрастзависимой патологии головного мозга: Автореф. дис... д.м.н:14.01.05 – нервные болезни. – Киев-2005.
4. Безруков В.В., Бачинская Н.Ю. Синдром помірних когнітивних порушень при старінні (методичні рекомендації) // Київ-2007. – 32 с.
5. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Дмитрієва О.В. Судинна деменція // Мистецтво лікування. – 2004. – № 5(11). – С. 36-39.
6. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium medicum, 2004. – т. 6. – № 2. – С.149-153.
7. Дамулин И.В. Когнитивные нарушения сосудистого генеза: клинические и терапевтические аспекты // Журнал «Трудный пациент». – № 7. – 2006.
8. Дзяк Л.А., Мизякина Е.В. Мнестические нарушения в неврологической практике (методические рекомендации для врачей-невролопатологов) // Днепропетровск-2005. – 23 с.
9. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. Москва: ГеотарМед. 2003. – 150 с.
10. Маньковский Н.Б., Бачинская Н.Ю., Холин В.В., Полетаева К.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений у лиц старшего возраста// Украинский неврологический журнал. – 2006. – № 1. – 
С. 47-53.
11. Парфенов В.А, Старчина Ю.А. Лечение танаканом неврологических расстройств у больных с артериальной гипертензией // Русский медицинский журнал. – 2005. – № 22. – С. 1462-1465. 
12. Старчина Ю.А., Парфенов В.А, Чазова И.Е. и др. Когнитивные функции и эмоциональное состояние больных, перенесших инсульт, на фоне антигипертензивной терапии // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. Инсульт. – 2005. Вып. 15. – 
С. 39-44.
13. Тринитатский Ю.В., Лемешевская А.А. Когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом и их коррекция // Клиническая неврология. 2007. – № 2. – С. 27-30.
14. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. // Неврол. Ж. 2001. – Т. 6. – № 2. – С. 1016.
15. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. // Неврол. Ж. 2001. – Т. 6. – № 3. – С. 1019.
16. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. // Неврологический журнал. –2004. –Т. 9. – № 1. – С.4-8.
17. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 12-13. – С. 539-542.
18. Яхно Н.Н., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение // РМЖ. – 2002. – Т. 10. – № 25. – С. 1143-1146.
19. Hoogman M., van de Beek D., Weisfelt M., de Gans J., Schmand B. Когнитивные нарушения у взрослых пациентов, перенесших бактериальный менингит // 2007 г. (материалы Интернета).