Соматоформные расстройства

В настоящее время проблемы соматоформных расстройств (СФР) требуют междисциплинарного обсуждения. Это обусловлено многими факторами, однако наиболее существенными являются изменения в структуре заболеваемости и существенные преобразования медицинской доктрины Украины.
В последние годы отмечается рост заболеваемости и распространенности расстройств психики, в основном за счет непсихотических пограничных патологических состояний, в т. ч. невротических расстройств и СФР. В то же время более выраженная негативная динамика зафиксирована в отношении соматических заболеваний, в происхождении которых значительную этиопатогенетическую роль играют психосоматический либо психогенный механизм.

Наиболее распространенной соматической патологией являются заболевания сердечно-сосудистой системы. Однако в Украине значительное место в их структуре занимают расстройства, диагностируемые как «вегетососудистая дистония» (ВСД) и «нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Несмотря на давно принятый в общемировой практике модус рассматривать эти состояния в русле психогенно-конституциональных расстройств, которые соответственно диагностируются, классифицируются и курируются психиатрами и психотерапевтами, в медицинской практике Украины продолжается и отстаивается преимущественное ведение пациентов с этими заболеваниями неврологами и кардиологами. Так, используют термины и классификации для НЦД и ВСД, предложенные Г.Ф. Лангом (1953), Н.Н. Савицким (1952-1956), В.И. Маколкиным (1985), А.М. Вейном (1986) и др.

Исторические предпосылки терминологии
Для обозначения дисрегуляторных расстройств сердечно-сосудистой системы Г.Ф. Ланг впервые предложил термин «нейроциркуляторная дистония», обозначающий синдром, который обусловливает риск развития гипертонической болезни. В качестве самостоятельного заболевания НЦД впервые представил Н.Н. Савицкий, который выделил три ее варианта: кардиальный, гипотонический и гипертонический. Наиболее детализированной является классификация, разработанная Г.М. Покалевым и В.Д. Трошиным (1976), в которой не только выделены различные типы НЦД с учетом ее происхождения, но и клинические варианты их течения, осложнения и фазы заболевания. Многие исследователи до настоящего времени считают наиболее приемлемым следующее определение НЦД: самостоятельное полиэтиологическое заболевание, являющееся частным проявлением вегетативной дистонии, при котором имеются дисрегуляторные изменения преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных центрах вегетативной нервной системы.
Формирование клинического понятия ВСД связано с именами H. Eppinger, L. Hess (1910), описавших синдром ваготонии. А.М. Вейн с соавт. (1986) определяют ВСД как состояние, характеризующееся нарушением нормальной деятельности вегетативной нервной системы в связи с изменением тонуса ее симпатического и парасимпатического отделов и преобладанием тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы. Эти авторы считают, что НЦД не может быть самостоятельным заболеванием, а является лишь «осколком» ВСД. В связи с этим при наличии у пациентов вегетативной дисрегуляции сердечно-сосудистой системы они предлагают использовать понятие «синдром вегетативной дистонии», характер течения которого будет определяться типом исходного вегетативного тонуса: эутонический, ваготонический, симпатикотонический.
Все эти воззрения изначально носят внутренне противоречивый характер. Так, Г.М. Покалев считает, что в развитии НЦД решающее значение имеют нейрорегуляторные расстройства, вызванные нарушениями как в сегментарном (дисбаланс симпатовагальных взаимоотношений), так и в надсегментарном отделе (таламус, гипоталамус) вегетативной нервной системы, в т. ч. в ЦНС (корковые, подкорковые и мозжечковые образования). При этом вегетативные изменения затрагивают не только сосудистый тонус, но и транскапиллярный обмен. В связи с этим, по мнению Г.М. Покалева, НЦД можно считать самостоятельным заболеванием, объединяющим группу синдромов, связанных с патологией сердца, изменениями гемодинамики на уровне микро- и макроциркуляции, с наличием неврологических и трофических расстройств. Все это, в свою очередь, вызывает нарушения адаптационно-компенсаторных систем организма, степень выраженности которых и определяет клиническую картину заболевания.
Но даже если это действительно так, т. е. имеет место морфофункциональное (с трофическим компонентом) поражение диэнцефально-гипоталамической области мозга (неврологическая патология), то в этом случае абсолютно неясна обоснованность курации этой категории больных в кардиологической службе. В англоязычной литературе эта патология долгие годы описывалась как «синдром раздраженного сердца» (Da Costa); по-видимому, это и послужило причиной отнесения заболевания к сфере кардиологической компетентности по внешней аналогии.
В последние годы произошла определенная трансформация взглядов на ВСД и НЦД. А.М. Вейн описал эволюцию представлений о ВСД, выделяя 4 этапа:
1-й – вегетативный (вагальные кризы Говерла, симпатические кризы Польцера);
2-й – неврологический (диэнцефальные, гипоталамические кризы Н.И. Гращенкова);
3-й – психофизиологический (симпатоадреналовые, вагоинсулярные кризы А.М. Вейна);
4-й – психовегетативные кризы – панические атаки.

Патофизиология соматоформных расстройств
Основные патогенетические механизмы СФР рассматриваются в рамках нейродинамической и психодинамической парадигмы.
Нейродинамическое направление, активно разрабатываемое представителями отечественных научных школ, изучает нейрофизиологическое обеспечение стойких патологических состояний и объясняет возникновение «функциональных» расстройств нарушенными кортиковисцеральными взаимоотношениями.
В русле этой концепции ведущая роль отводится психогенно-эмоционально-стрессорным факторам. Эмоциональный стресс характеризуется состоянием выраженного эмоционального возбуждения, возникающего под влиянием психологического конфликта, затрагивающего значимые интересы личности.
Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический (чувственный тип удовольствия или неудовольствия) и вегетативный, который выполняет биологически важную роль энергетического обеспечения целостного поведения. Эта особенность выявления эмоций связана с нейрофизиологическим субстратом, включающим новую кору и лимбическую систему (гиппокамп, миндалина, гипоталамус), которые взаимодействуют с ретикулярной формацией ствола мозга. Возбуждение этих структур проявляется соответствующими ощущениями, двигательными и мимическими реакциями, а также изменением вегетативных функций. Патогенная по отношению к внутренним органам функция эмоционального стресса связана с тем, что его вегетативное выражение включает в себя как избыточную активацию эрго- или трофотропных структур гипоталамуса (по А.М. Вейну), так и длительное возбуждение гипофизарно-надпочечниковой системы.
Через посредство нисходящих нервных путей гипоталамус связан с вегетативными центрами продолговатого и спинного мозга. К функции гипоталамуса относится безусловно-рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т. д.; регуляция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Эрготропная активация сопровождает стенические эмоциональные состояния и приводит к преимущественно симпатическим эффектам (повышение артериального давления, учащение дыхания, гипергликемия). Трофотропная активация чаще отмечается при астенических эмоциях и характеризуется преимущественно парасимпатикотоническими изменениями (снижение АД, урежение пульса, гипогликемия).
Передача активирующих воздействий на эндокринную систему осуществляется особыми гипоталамическими структурами, обладающими способностями нейросекреции (образованию в нервной клетке особого секрета, его транспорту по аксонам этих клеток в нейрогипофиз и депонированию в терминалях аксонов с поступлением по мере надобности в кровь). Крупноклеточные нейроэндокринные структуры супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса синтезируют, транспортируют и высвобождают нейрогормоны – вазопрессин, окситоцин и нейрофизины. В гипоталамусе секретируются стимуляторы, так называемые рилизинг-факторы, либерины и ингибирующие факторы, статины, регулирующие секрецию гормонов аденогипофиза.
Активность мелкоклеточных нейроэндокринных нейронов может изменять уровень секреции гипоталамических нейрогормонов. Благодаря моноаминергическим нейронам осуществляется связь гипоталамуса с негипоталамическими структурами мозга.
Установлено также общее участие центральной нервной системы в регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы. Не только область гипоталамического срединного возвышения, но и негипоталамические области мозга способны влиять на высвобождение адренокортикотропного гормона и кортизола, включаясь в регуляцию эмоционального ответа и двигательного поведения.
Периферические гипоталамические эффекты реализуются прежде всего через симпатоадреналовую систему.
Согласно концепции стресса Г. Селье, в условиях неразрешимости задачи, предъявляемой внешней средой, чрезмерно интенсивная и длительная стресс-реакция организма из звена адаптации превращается в звено повреждения. Воздействие стресса интерпретируется в качестве причины как возникновения, так и прогрессирования заболевания. В качестве основных психофизиологических механизмов рассматриваются эмоциональное возбуждение либо торможение, приводящие соответственно либо к активации ЦНС и симпатической нервной системы, либо к блокированию вазомоторных процессов.
Психодинамическое направление является основным в русле патогенетических механизмов, описываемых психосоматической медициной. Различные психодинамические теории постулируют возможность возникновения соматического заболевания в результате патологического смещения и последующей трансформации психической энергии в «энергию иннервации», приводящую к функциональным, а затем и к органическим нарушениям деятельности внутренних органов.
Теория S. Freud предусматривает возможность формирования «невроза органа» за счет смещения энергии вытесненных в бессознательное конфликтов в сферу функционально-анатомических образований («конверсия на орган»). Близкой является концепция символического языка органов А. Адлера, базирующаяся на допущении, что соответствующие системы органов могут специфически отражать психические процессы. F. Alexander в своей концепции специфичности отказывается от символической интерпретации органической висцеральной патологии. Развитие вегетативного невроза расценивается как следствие «бессознательных конфликтов», возникших из-за невротического развития ребенка. При этом эмоциональное напряжение, не получая разрядки вовне, приводит к персистирующим изменениям вегетативной нервной системы, формированию необратимых органических изменений органов. В рамках концепции ре- и десоматизации, сформулированной M. Schur, возникновение соматического заболевания ассоциируется с процессом «ресоматизации» – «физиологической регрессией» к существовавшим в детском возрасте примитивным соматовегетативным реакциям. Последние при достаточной длительности неблагоприятного воздействия обусловливают манифестацию заболевания.
Л. Шерток рассматривает два механизма вмешательства психики в соматику: истерическую конверсию и собственно соматизацию. Он считает, что психосоматический симптом является асимволическим, специфическая направленность которого определяется не психическими, а иммунологическими и нейроэндокринными механизмами.
Проведенный нами анализ взаимоотношений психических и соматических расстройств позволил выделить в рамках патологии этого круга пять типов состояний, отражающих различную структуру психосоматических соотношений.
• Соматизированные психические реакции – СФР, формирующиеся вследствие эмоционально-психосоматической патологии в рамках образований невротического либо личностно-конституционального регистров (невротические расстройства, невропатии и личностные развития).
• Психогенно-личностные реакции (нозогении), возникающие в связи с соматическим заболеванием (последнее выступает в качестве психотравмирующего события, как фактор субъективно непроизвольный, независимый от воли, существенно влияющий на качество жизни больного) – вторичные невротические расстройства острого и затяжного типа.
• Органные или системные соматические поражения психосоматического характера, возникающие в ответ на констелляцию социально-психогенных, личностно- и биоконституциональных факторов в виде «ответа» органа или системы-мишени (психосоматические заболевания).
• Реакции экзогенного типа (соматогении), развивающиеся вследствие нейротоксического эффекта соматического заболевания, в виде неврозоподобной или психотической симптоматики органического происхождения.
• Соматопсихическая коморбидность – относительно независимое параллельное течение соматического заболевания и патологии психической сферы.

Классификация соматоформных расстройств
Не могут не вызывать удивления попытки «узаконить» существующие диагностические и терапевтические подходы. При этом игнорируются достаточно важные обстоятельства. Чтобы избежать противоречий между продолжением существующей практики и необходимостью удержания медицинского пространства Украины в рамках международных стандартов медицинской помощи, в общесоматической сети стала массовой практика обозначения диагнозов НЦД и ВСД шифром F 45.3, т. е. как «соматоформная вегетативная дисфункция», в главе V – «Расстройства психики и поведения». Ссылки на то, что НЦД входит в шифр F 45.3, свидетельствуют не о том, что «диагноз НЦД имеет право на жизнь», а о том, что с момента принятия МКБ-10 такой диагноз не существует.
Следует также учитывать, что согласно Закону Украины «О психиатрической помощи» от 22.02.2000 года № 1489-ІІІ диагноз психического расстройства может устанавливать только врач-психиатр.
Среди терапевтов и особенно неврологов отмечается и другая тенденция (шифрование ВСД и НЦД по МКБ-10 в главе VI – «Болезни нервной системы» как G 90.8, т. е. как «Другие расстройства вегетативной нервной системы». Согласно диагностическим критериям МКБ-10, СФР определяются как повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требованиями медицинских обследований вопреки подтверждающимся отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы для симптоматики. Если физические расстройства и присутствуют, то они не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного. Возникновение и сохранение симптоматики тесно связано с неприятными жизненными событиями, трудностями или конфликтами, пациент обычно противится попыткам обсуждения возможности ее психологической обусловленности. Часто наблюдается некоторая степень истерического поведения, направленного на привлечение внимания, особенно у больных, которые негодуют в связи с невозможностью убедить врачей в преимущественно физической природе своего заболевания и в необходимости продолжения дальнейших осмотров и обследований.
Согласно МКБ-10, к СФР отнесены следующие подгруппы:
– соматизированное расстройство – F 45.0;
– недифференцированное СФР – F 45.1;
– ипохондрическое расстройство – F 45.2;
– соматоформная вегетативная дисфункция – F 45.3;
– хроническое соматоформное болевое расстройство – F 45.4;
– другие СФР – F 45.8;
– СФР неуточненное – F 45.9.

Распространенность соматоформных расстройств
Подобная сложившаяся практика с классификацией и диагностикой СФР привела к тому, что львиная доля их диагностируется в других рубриках.
Заболеваемость ВСД в три раза превышает аналогичный показатель по СФР (табл. 1), а распространенность ВСД выше таковой СФР более чем в 7 раз (табл. 2). Исходя из показателей распространенности, количество больных с ВСД в Украине составляет около 870 тыс. человек.

Клиника соматоформных расстройств
Основным клиническим проявлением соматизированного расстройства (F 45.0) являются множественные повторно возникающие и часто видоизменяющиеся соматические симптомы, которые обычно имеют место на протяжении ряда лет. Симптомы могут относиться к любой системе или органу, но наиболее часто отмечаются «адресованные» к желудочно-кишечному тракту ощущения (боль, отрыжка, регургитация, рвота, тошнота и т. д.), а также кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание и т. д.). Нередки жалобы на сексуальные расстройства и нарушения менструального цикла. Часто обнаруживают проявления депрессии и тревоги. Расстройство является хроническим и ремиттирующим, часто сочетается с длительным нарушением социальных, межперсональных и семейных взаимоотношений.
Диагностические критерии.
• Наличие в течение не менее двух лет множественных и вариабельных соматических симптомов, которым не найдено адекватное соматическое объяснение.
• Постоянное неверие врачам, пытавшимся разубедить пациента в существовании органической причины их симптомов и отказ следовать их советам.
• Некоторая часть нарушения социальных и семейных отношений может быть отнесена на счет природы симптомов, и обусловленного ими поведения.
Включаются:
– синдром множественных жалоб;
– множественное психосоматическое расстройство.
Недифференцированное соматоформное расстройство (F 45.1). Эта диагностическая категория используется в случаях, когда жалобы множественны, вариабельны и длительны, однако при этом полная и типичная клиническая картина соматизированного расстройства не обнаруживается. Основания для предположения психогенной обусловленности могут иметь место, но не должно быть реального соматического поражения системы или органа.
Включается:
– недифференцированное психосоматическое расстройство.
Соматоформная вегетативная дисфункция (F 45.3). Больной предъявляет жалобы таким образом, будто они обусловлены физическим расстройством той системы или органа, которые в основном или полностью находятся под влиянием вегетативной нервной системы, т. е. сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной или дыхательной (частично сюда относится и мочеполовая). Симптомы обычно бывают двух типов, ни один из которых не указывает на реальное соматическое поражение затрагиваемого органа или системы. Первый тип характеризуется жалобами, отражающими объективные признаки вегетативного возбуждения, такие как сердцебиение, потливость, покраснение и тремор. Особенностями второго типа являются идиосинкратические, субъективные и неспецифические симптомы, такие как мимолетная боль, ощущения жжения, тяжести, напряжения, раздувания или растяжения и т.п. Эти жалобы соотносятся пациентом с определенным органом или системой. Характерная клиническая картина складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы, дополнительных неспецифических субъективных жалоб и постоянных ссылок больного на определенный орган или систему в качестве причины своего расстройства.
У многих пациентов имеются указания на наличие психологического стресса или затруднения и проблемы, которые представляются связанными с расстройством, однако отягощающие психологические факторы могут и не выявляться.
Диагностические критерии.
• Хронические симптомы вегетативного возбуждения, которые причиняют беспокойство.
• Дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе.
• Озабоченность и тревога по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения врачей на этот счет остаются бесплодными.
• Отсутствуют данные о существенном морфофункциональном нарушении данного органа или системы.
Исключаются:
– психологические и поведенческие факторы, связанные с расстройствами или заболеваниями, классифицированными в других разделах (F 54).
Для выделения отдельных нарушений этой группы с указанием органа или системы, которые рассматриваются больным в качестве источника симптоматики, может использоваться пятый знак.
F 45.30 – сердце и сердечно-сосудистая система
Включаются:
– невроз сердца;
– синдром Да Коста;
– нейроциркуляторная астения.
F 45.31 – верхний отдел желудочно-кишечного тракта
Включаются:
– невроз желудка;
– психогенная аэрофагия;
– икота;
– диспепсия;
– пилороспазм.
F 45.32 – нижний отдел желудочно-кишечного тракта
Включаются:
– психогенный метеоризм;
– синдром раздраженного кишечника;
– синдром газовой диареи.
F 45.33 – дыхательная система
Включаются:
– психогенные формы кашля и одышки.
F 45.34 – мочеполовая система
Включаются:
– психогенное повышение частоты мочеиспускания;
– психогенная дизурия.
F 45.38 – другие органы или системы
Хроническое соматоформное болевое расстройство (F 45.4). В основном пациент жалуется на постоянную тяжелую и психически угнетающую боль, которая полностью не может быть объяснена физиологическим процессом или соматическим расстройством и появляется в связи с конфликтом или психосоциальными проблемами, которые могут быть расценены в качестве главной причины. Результатом обычно является отчетливое усиление патроната и внимания со стороны отдельных лиц либо медиков. Не включается боль предположительно психогенного происхождения, возникающая в результате депрессивного расстройства или шизофрении.
Включаются:
– психалгия;
– психогенная боль в спине или головная боль;
– соматоформное болевое расстройство.
Исключаются:
– боль в спине БДУ (M 54.9);
– боль БДУ (острая/хроническая) (R 52.-);
– головная боль напряжения (G 44.2).
Составной частью СФР является ипохондрическое расстройство (F 45.2). Основной признак – постоянная озабоченность возможностью заболевания одним или другим более тяжелым и прогрессирующим соматическим заболеванием. Больные постоянно предъявляют соматические жалобы или проявляют озабоченность своим состоянием. Нормальные или обыкновенные ощущения и явления интерпретируются как аномальные и неприятные, причем внимание обычно фокусируется на одном или двух органах или системах организма. Часто присутствуют выраженные депрессия и тревога, которые могут быть основанием для установления дополнительного диагноза.
Диагностические критерии.
• Наличие постоянных идей о существовании одного или более тяжелых соматических заболеваний, обусловливающих имеющийся симптом или симптомы, или сосредоточивание на предполагаемом физическом недостатке, причем указанная идея сохраняется, несмотря на то что не обнаружено адекватное соответствующим жалобам соматическое объяснение;
• Постоянное неверие докторам, пытающимся убедить пациента в отсутствии соматической болезни, обусловливающей симптомы.
Включаются:
– дисморфофобия (небредовая);
– ипохондрический невроз;
– ипохондрия;
– нозофобия.
Выраженный клинический патоморфоз СФР, значительное расширение их классификационной рубрификации и увеличение удельного веса соматической патологии, протекающей с пограничными психическими расстройствами, требуют пересмотра и уточнения критериев дифференциальной диагностики и создают предпосылки для разработки новых диагностических и терапевтических подходов, опирающихся как на внедрение новых инструментальных исследований, так и на тщательное изучение психопатологической симптоматики. Особого внимания требует проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями, тревожно-депрессивными и ипохондрическими расстройствами.
Следует учитывать, что дифференциальная диагностика с соматическими расстройствами особенно затруднена при их одновременном наличии. В практике интернистов часто недооценивается психическое состояние таких больных, и фокус внимания врача смещается в сторону лечения соматической патологии, которая, как правило, «выявляется», и ею полностью объясняется состояние пациента. Подобная тактика способствует хронизации СФР. В то же время вероятность появления независимого соматического расстройства у больных с СФР не ниже, чем у других людей того же возраста. Смена акцентов в жалобах пациентов или их стабильность должна особенно насторожить врача и требовать продолжения углубленного обследования.
В случае наличия ипохондрического расстройства, при котором внимание больного больше направлено на предполагаемый прогрессирующий и серьезный болезненный процесс, его инвалидизирующие последствия, пациент чаще просит об обследовании, чтобы подкрепить уверенность в предполагаемом заболевании, тогда как при соматизированном расстройстве просит о лечении, чтобы купировать имеющиеся симптомы. При соматизированном расстройстве обычно отмечают избыточное применение препаратов, тогда как пациенты с ипохондрическим расстройством опасаются лекарств, их побочных эффектов, ищут поддержки и успокоения за счет частых визитов к различным врачам (невербально подтверждая окружению тяжесть своего заболевания, включая в свою манипуляцию медицинских работников).

Терапия при соматоформных расстройствах
Терапия при СФР включает широкий круг лечебных и профилактических мероприятий, требующих участия не только врача-интерниста, но также психиатра и психотерапевта. Основными принципами эффективного лечения и рациональных реабилитационных мероприятий должны быть этапность, дифференцированность, комплексность, конечная социальная направленность результатов.
Этапность предусматривает ведение больных в соответствии с показаниями на амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном уровнях. Дифференцированность предполагает целевое применение терапевтических методов конгруэнтно ведущему клиническому синдрому с этиопатогенетическим соответствием основному системно-органному поражению. Комплексность включает обязательное сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии.
Конечной целью терапевтических реабилитационных мероприятий является максимальное восстановление уровня социального функционирования больного и поддержание качества его жизни.
Огромное практическое значение имеет тот факт, что соответствующие психические расстройства могут не осознаваться самим пациентом либо диссимулироваться. Больные обычно противятся попыткам обсуждения возможности психологической обусловленности симптомов даже при наличии отчетливых депрессивных или тревожных проявлений. Вследствие этого базисным направлением в лечении пациентов с СФР в настоящее время является психотерапия. Используется практически весь спектр ее современных форм и методов. Основной целью психотерапии является максимальное восстановление уровня социального функционирования и качества жизни пострадавших. Для этого определяются задачи психотерапевтического процесса.
• Осознание психосоциального ролевого изменения собственной личности.
• Реконструкция новой когнитивно-поведенческой модели собственного существования.
• Создание индивидуальных моделей эмоционально-аффективной защиты.
• Формирование адекватной целостно-личностной системы.
• Воспроизведение самосознания экзистенционной целесообразности.
Для реализации этих задач применяют соответствующие методы психотерапевтического вмешательства.
• Симптоматическая коррекция соматовегетативных и эмоциональных нарушений. Используются: суггестивная психотерапия, аутотренинг в разных модификациях, прогрессирующая релаксация по Джекобсону, самовнушение по Coue.
• Восстановление и поддержка личностных адаптивных навыков. Используются: когнитивно-поведенческая психотерапия, гештальт-терапия.
• Редукция уменьшения/избежания социально-активных ролевых действий. Используются: поведенческая психотерапия, ролевой тренинг, групповая психотерапия.
• Достижение адекватной атрибуции субъектного содержания.
• Формирование постоянной модели полноценного социального личностного функционирования. Используются: переход на аутосуппортивные психотерапевтические техники в самоорганизующихся и самофункционирующих группах поддержки.
Однако, несмотря на приоритетность психотерапевтической коррекции, превалирование в клинической картине соматовегетативных компонентов не дает возможности обойтись без медикаментозной терапии. В инициальный период даже жесткие директивные методики не позволяют быстро получить желаемый результат, что, в конечном итоге, компрометирует психотерапию как метод.
Фармакотерапия при СФР предполагает использование широкого спектра психотропных средств – в первую очередь анксиолитиков, а также антидепрессантов и нейролептиков. Однако применение психотропных средств в клинике СФР имеет свои особенности. При назначении психотропных средств целесообразно ограничиваться монотерапией с использованием удобных в применении лекарственных препаратов (простота схемы лечения и титрования доз). Учитывая возможность повышенной чувствительности, а также развития побочных эффектов, психотропные средства назначаются в низких (в сравнении с используемыми в "большой" психиатрии) дозах. Необходимо также, чтобы они минимально влияли на соматические функции, массу тела, оказывали наименьшую «поведенческую токсичность» (сонливость в дневные часы, миорелаксация, нарушения внимания и координации движений) и тератогенный эффект, не были запрещены к применению в период лактации, не взаимодействовали с соматотропными препаратами.
К лекарственным средствам, обеспечивающим наиболее быстрый эффект, особенно при пароксизмальных состояниях в структуре соматоформных расстройств, относятся транквилизаторы. Безопасность использования препаратов этой группы связана с большим разрывом между терапевтическими и токсическими дозами, отсутствием неблагоприятных влияний на целый ряд функциональных систем организма, а также взаимодействий с соматотропными средствами. Транквилизаторы обладают целым рядом положительных соматотропных эффектов. В частности, производные бензодиазепина и гидроксизина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты как за счет прямого антихолинергического действия, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта. Единственным достаточно частым нежелательным эффектом, обусловленным приемом многих транквилизаторов, является «поведенческая токсичность». Этих недостатков лишены так называемые дневные транквилизаторы, например гидазепам. Общим фактором, снижающим терапевтическую применимость бензодиазепиновых производных, является формирование зависимости при длительном их применении.
В России для терапии тревожных расстройств разработан и применяется новый небензодиазепиновый препарат анксиолитического действия – афобазол. Это производное 2-меркаптобензимидазола оказывает анксиолитическое действие с активирующим компонентом, не сопровождающееся гипноседативными эффектами. Суточная доза составляет 15-30 мг, высшая – 60 мг. Продолжительность курсовой терапии – 6 нед.
Терапия при тревожных и сочетанных тревожно-депрессивных состояниях в структуре СФР зачастую вызывает значительные затруднения.
Препараты седативно-анксиолитического действия группы бензодиазепинов в настоящее время применяются ограниченно, короткими курсами вследствие высокого риска развития зависимости. Седативные средства растительного происхождения, как правило, характеризуются низкой эффективностью, сопоставимой с эффектом плацебо.
Попытки применения в качестве основной фармакологической группы антидепрессантов также сопряжены со значительными трудностями. Антидепрессанты сбалансированного действия (с седативным компонентом) относятся к группе трициклических. Наиболее известный представитель этой группы – амитриптилин. Однако именно больным с СФР амитриптилин наименее показан в силу выраженности побочных соматовегетативных эффектов. Поэтому были предприняты попытки применения антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
Применяют также селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин – леривон), обратимые ингибиторы МАО (пиразидол), селективные блокаторы 5-НТ рецепторов (тианепин – коаксил). К общим положительным качествам рассматриваемых препаратов можно отнести выраженный тимолептический эффект, незначительность побочного действия, достаточно узкий круг терапевтически значимых взаимодействий с соматотропными средствами, возможность их назначения в фиксированных суточных дозах. Однако эффективность препаратов этой группы именно в отношении сочетанной тревожно-депрессивной симптоматики недостаточна, по-видимому, в силу того, что степень селективности и мощности воздействия на конкретное нейромедиаторное звено не имеет прямо пропорциональной зависимости с клинической эффективностью. Поэтому достаточное распространение получили антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, дулоксетин и др. Препараты этой группы должны сочетать выборочность действия на отдельное звено с апелляцией к другим нейромедиаторным системам, т. е. с точки зрения клинического эффекта – это опять-таки антидепрессанты сбалансированного действия. Однако такой благоприятный эффект сопровождается и значительными побочными реакциями серотонинергического (краниалгии, диссомнии, головокружение, тремор, усиление тревоги, диспепсии, эректильная дисфункция) и адренергического (артериальная гипертензия, запор, сухость во рту и др.) характера, сопоставимыми с таковыми трициклических антидепрессантов.
Новой доктриной в психофармакологии антидепрессантов является мультимодальность действия, т. е. влияние не только на отдельные нейромедиаторные, но и на интегративные церебральные функции.
Представителем новой группы антидепрессантов является агомелатин (мелитор). Агомелатин обладает селективным действием на 5 НТ 2С-рецепторы и мелатониновые рецепторы МТ₁ и МТ₂, сочетает антидепрессивное действие с тимоаналептическим. Кроме того, он улучшает все характеристики сна (быстрое засыпание, длительность, качество и субъективную оценку) без седативного дневного эффекта.
Из группы нейролептиков наиболее адекватным является применение «корректоров поведения», в частности тиоридазина (сонапакса). Кроме того, при выраженных стойких вегетативных проявлениях можно использовать нейролептики других групп (производные фенотиазина (алимемазин – терален; промазин – пропазин; перфеназин – этаперазин), тиоксантена (хлорпротиксен), а также бензамиды (сульпирид – эглонил, тиаприд – тиапридал). Сульпирид наиболее эффективен при СФР желудочно-кишечного тракта, перфеназин обладает антиэметическими свойствами, а терален обеспечивает выраженный гипотензивный эффект. Тиаприд, относящийся к селективным антагонистам D2-допаминовых рецепторов, редуцирует алгические симптомы независимо от характера и причин их возникновения.
Из препаратов других фармакологических групп можно рекомендовать антиастенические средства – неспецифические адаптогены – стимуляторы (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк, эхинацея и др.). К недостаткам этих препаратов может быть отнесен повышенный риск аллергизации и низкий терапевтический эффект, сопоставимый с плацебо. Установлена достаточная эффективность энериона (сальбутиамина) в суточной дозе 200-400 мг курсовым применением в течение 20 дней.
Широкое распространение в неврологической практике получило применение у больных с СФР препаратов ангио-, ноотропного, церебропротекторного действия, в т. ч. для парентерального и внутривенно-капельного введения. Использование препаратов этих групп не имеет реального патогенетического обоснования и может рассматриваться скорее в симптоматическом аспекте.

Список литературы находится в редакции.