Когнитивные нарушения: актуальность, причины, диагностика, лечение, профилактика

В настоящее время когнитивные нарушения (КН) являются одной из важнейших медико-социальных проблем. Наиболее тяжелой формой КН является деменция. В последние десятилетия интерес к деменции существенно возрос, что обусловлено значительным ростом числа больных с данной патологией и существенным социально-экономическим бременем, которое ложится на пациентов, их семьи, общество и государство в целом. Ежегодно у 7,7 млн людей впервые диагностируют деменцию, а на сегодня в мире насчитывается 35,6 млн пациентов с этим заболеванием.

По данным популяционных исследований, проведенных в странах Европы, деменцией страдают приблизительно 5% населения в возрасте до 65 лет и 25% лиц старше 85 лет. Согласно данным официальной статистики Министерства здравоохранения Украины, в нашей стране зарегистрировано более 20 тыс. пациентов с различными формами деменции. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют, что количество больных с деменцией к 2050 г. утроится и составит 115,4 млн, при этом 70% больных будут жителями развивающихся стран. Деменция – тяжелое экономическое бремя для общества. Только в США ежегодно на лечение и реабилитацию больных с деменцией расходуется 604 млрд долларов, что составляет 1% валового внут­реннего продукта. Стоимость терапии одного пациента в этой стране колеб­лется от 18,5 до 27 тыс. долларов в год. О важности данной проблемы свидетельствует тот факт, что в январе 2011 г. Европарламентом была утверждена Европейская инициатива по борьбе с деменцией. На профильные исследования Европейский союз выделил 159 млн евро. В США вступил в силу закон о создании Национального проекта по борьбе с болезнью Альцгеймера. Национальный институт здравоохранения США выделил на проведение исследований по деменции 480 млн долларов.

Актуальность проблемы КН, особенно деменции, неуклонно возрастает в связи с демографическими тенденциями, отмечающимся в последние десятилетия, а именно в связи с увеличением средней продолжительности жизни и доли лиц в возрасте старше 65 лет в популяции. В настоящее время в мире 15% населения – это люди пожилого и старческого возраста, каждый 10-й житель планеты – старше 60 лет. Украина также относится к так называемым стареющим странам: 27,9% населения составляют лица пенсионного возраста. Ожидается, что в ближайшее время численность старших возрастных групп в глобальной популяции возрастет еще больше.

Определение понятия «когнитивные функции»

Под когнитивными функциями (КФ) принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и взаимодействия с ним. К данным функциям относятся:

• восприятие (гнозис) – способность распознавать информацию, поступающую от органов чувств;
• память – способность запечатлевать, сохранять и в нужный момент воспроизводить усвоенную информацию;
• праксис – способность планировать и осуществлять сложные двигательные акты;
• речь – способность понимать и выражать мысли с помощью слов;
• мышление (интеллект) – способность анализировать информацию, выявлять сходства и различия, выносить суждения и умозаключения;
• внимание – способность поддерживать оптимальный для умственной деятельности уровень психической активности.

КН могут иметь различную степень выраженности: легкие КН, умеренные и тяжелые (деменция).

При легкой степени КН наблюдается минимальный когнитивный дефицит: человек полностью ориентирован, хорошо выполняет психодиагностические тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет двух-, трехсложные инструкции, но вместе с тем у него отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.

При умеренной степени КН больной периодически путается во времени и пространстве. У таких пациентов наблюдается умеренное снижение оперативной памяти. При выполнении двусложных инструкций больные допускают ошибки.

Выраженная степень КН – это деменция, при которой отмечаются разной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной выраженностью социальной дезадаптации. Согласно МКБ‑10, деменция представляет собой приобретенные нарушения памяти и других КФ, которые оказывают клинически значимое влияние на поведение и повседневную активность пациентов. Для установления ­диагноза деменции необходимо наличие органического поражения головного мозга, которое лежит в основе нарушений, а также ухудшения когнитивных способностей по сравнению с более высоким уровнем в прошлом. Таким образом, деменция – синдром хронического органического поражения головного мозга, характеризующийся прогрессирующим нарушением множественных функций коры, в частности памяти, способности к обучению, речи, осмысления, ­навыков, обеспечивающих независимость в повседневной жизни. Деменция может быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности.

Причины КН

Пожилой возраст является основной причиной развития нарушений КФ. Масштабные эпидемиологические исследования показали, что почти 75% пожилых людей жалуются на снижение памяти, внимания и других высших психических функций, которые обозначают понятием «когнитивные функции». Распространенность КН увеличивается с возрастом, что обусловлено изменениями в мозге, закономерно развивающимися по мере старения. Так, после 50 лет каждый год уменьшается число нейронов, их дендритов, синапсов, рецепторов, происходит утрата глиальных ­элементов. Вследствие этого уменьшается объем мозга (в первую очередь лобной, височной доли, глубинных отделов), отмечается снижение уровня метаболизма и перфузии мозга. С возрастом в мозге уменьшается содержание основных нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, ацетилхолина), выполняющих важную роль в сохранении КФ. Таким образом, нормальное старение сопровождается когнитивным снижением. Возрастные изменения КФ характеризуются уменьшением быстроты реакции (брадифрения), трудностью длительно концентрировать внимание (быстрая утомляемость), снижением оперативной памяти (трудности при обучении), сложностью менять программу действий (интеллектуальная ригидность), нарушением как минимум в одном из доменов (память, внимание, мышление, речь, зрительно-пространственные функции).

Однако если КН в пожилом возрасте прогрессивно быстро ухудшаются и достигают степени умеренного или выраженного снижения, то необходимо искать другую причину, а именно наличие неврологической либо соматической патологии, которая может вызывать КН, или выраженных психиатрических расстройств в виде депрессий, тревоги, делирия.

Наиболее частой неврологической патологией, сопровождающейся КН, являются сосудистые заболевания головного мозга (мозговой инсульт – МИ, хроническая ишемия мозга), рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, болезнь Коновалова-Вильсона, мультисистемная дегенерация, эпилепсия, черепно-мозговая травма.

Часто причиной КН может быть соматическая патология (эндокринная патология, хроническая почечная или печеночная недостаточность). Длительные болевые синдромы, тревожные, депрессивные расстройства могут сопровождаться нарушением КФ.
Стресс от госпитализации, особенно при патологических установках, дез­адаптация при низких адаптивных возможностях, переутомление, некомфортная среда в стационаре также могут приводить к развитию КН.

Некоторые лекарственные препараты, такие как седативные и снотворные средства (бензодиазепиновые производные, барбитураты), аналгетики, психотропные, кардиальные (сердечные гликозиды, гипотензивные средства – бета-адреноблокаторы), противоопухолевые препараты, антиконвульсанты, холинолитики, противопаркинсонические препараты, кортикостероиды, могут приводить к нарушению КФ вплоть до деменции.

В ряде случаев КН выступают в качестве самостоятельной проблемы, однако часто они входят в структуру других заболеваний.
Снижение КФ может быть временным (обратимым) или устойчивым (хроническим). Установлено, что около 5% КН являются полностью обратимыми. К обратимым КН относятся нарушения, возникающие на фоне дисметаболических процессов (гипотиреоз, дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, печеночная, почечная недостаточность, хроническая гипоксия, злоупотребление алкоголем, психоактивными препаратами и др.), при нормотензивной гидроцефалии, тревожно-депрессивных расстройствах.

Отдельно необходимо остановиться на причинах развития деменций. Наи­более частыми причинами деменции является болезнь Альцгеймера (БА), ­которая в структуре деменций у лиц в возрасте до 65 лет составляет 34%, старше 65 лет – 54%. На рисунках 1, 2 представлена распространенность различных видов деменции в возрастных группах до и после 65 лет.

Второе место занимает сосудистая деменция (СД). Удельный вес СД в структуре всех деменций у лиц в возрасте до 65 лет составляет 18%, в популяции старше 65 лет – 16%. По данным проведенных эпидемиологических исследований, заболеваемость СД варьирует от 6 до 12 случаев на 1 тыс. населения старше 70 лет. Наибольший вклад в заболеваемость СД вносит перенесенный МИ. При этом все подтипы МИ (ишемический, внутримозговые, подоболочечные геморрагии) приводят к развитию СД. Перенесенный инсульт увеличивает риск развития деменции в 4-12 раз. СД может возникать вследствие поражения как крупных сосудов головы и шеи, так и мелких интракраниальных артерий. СД вследствие поражения крупного сосуда чаще всего возникает у пациентов с большими размерами очага инсульта, а также при поражении в доминантном полушарии. Большое значение имеет локализация МИ. Так, при очагах, расположенных в таламусе, нижней средней части височной доли, ангулярной извилине, риск развития СД существенно повышается.

СД часто развивается и после лакунарных инфарктов мозга («немых» и симптомных), возникающих вследствие патологии малых сосудов мозга. Так, риск развития деменции после лакунарного инсульта (ЛИ) через год составляет 5%, через 3 года – 11-23%. При этом большое значение имеет локализация ЛИ. После ЛИ в базальных ганглиях, лобной доле, таламусе, а также тех, которые сопровождаются поражением белого вещества головного мозга, СД развивается чаще.

Помимо МИ, к развитию СД могут приводить хроническая ишемия мозга, неспецифические васкулопатии, синдром CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).

Случаи «чистой» СД и «чистой» БА встречаются нечасто. В настоящее время в патогенезе развития деменции весомую роль занимает смешанный генез заболевания. В последние годы были проведены многочисленные исследования, которые установили взаимосвязь СД и БА. Нейровизуализационные, патоморфологические исследования, длительные наблюдения за больными показали, что инсульт может провоцировать БА или способствовать ее развитию. Вызванный инсультом ишемический каскад, включающий гипоперфузию, апоптоз, высвобождение цитокинов, воспаление и обусловленную нарушением дисбаланса нейромедиаторов эксайтотоксичность, может запускать нейропатологические изменения, играющие центральную роль в развитии БА. Последняя в настоящее время признана не строго нейродегенеративным заболеванием. Установлено, что факторы сосудистого риска могут играть причинную роль в ее развитии. На сегодня определены общие факторы риска и некоторые патогенетические механизмы развития цереброваскулярных заболеваний и БА.

Как видно из рисунков 1, 2, другие виды деменции встречаются реже. Так, на долю фронтотемпоральной деменции приходится 12%, болезни телец Леви – 7%. Удельный вес других видов деменции составляет от 10 до 30%.

Учитывая значительное количество заболеваний, сопровождающихся когнитивной дисфункцией, проблема КН находится не только в сфере интересов неврологов и психиатров, но и в поле деятельности врачей общей практики, поскольку именно семейный врач является ключевой фигурой в проведении лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий у таких пациентов.

Факторы риска КН

К факторам риска развития КН относятся генетические, сосудистые, образа жизни и др. Генетические факторы включают семейную предрасположенность (≥2 члена семьи с данным заболеванием), высокий уровень аполипопротеина Е4 и др.

К факторам сосудистого риска принадлежат микро- и макроваскулопатия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение и избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, которые возникают в среднем возрасте.

Факторами образа жизни, повышающими риск развития КН, являются гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, особенности питания (употребление насыщенных жиров), гипергомоцистеинемия, дефицит витаминов В₆, В₁₂ и др.

Другие факторы, такие как депрессия, травматическое поражение мозга в анамнезе, профессиональные вредности (соли тяжелых металлов, воздействие низкочастотного электромагнитного излучения), инфекционные агенты (вирус простого герпеса, спирохеты и др.), также могут приводить к развитию КН.

Патогенез КН

Известно, что КФ формируются в результате интегративной деятельности разных отделов головного мозга. При этом площадь ассоциативных зон коры головного мозга многократно превышает площадь первичных двигательных и сенсорных зон. Каждый отдел ­головного мозга вносит свой специфический вклад в формирование КФ. Гиппокамп, мамиллярные тела, медиальные ядра таламуса и связанные с ними структуры (круг Пейпеца) отвечают за поддержание надлежащего уровня внимания и запоминание новой информации. Задние отделы коры (теменные, височные и затылочные доли) обеспечивают восприятие, обработку, распознавание и сохранение информации. Роль лобных долей головного мозга заключается в выборе цели деятельности, разработке программы для достижения поставленной цели и контроле за выполнением этой программы (так называемые управляющие функции). При поражении данных структур развиваются КН.

Базовые механизмы развития КН многочисленны. Основную роль играет воздействие факторов сосудистого риска – макро- и микроангиопатии и, как следствие, гипоперфузии мозга. Важная роль отводится также нейродегенерации, церебральной атрофии. Весомое значение имеют воспаление, эндотелиальная дисфункция. У больных с МИ, черепно-мозговой травмой и другими заболеваниями КН развиваются вследствие гибели нейронов в зоне очага, повреждения аксональных трактов, нарушения корковых связей.

Диагностика КН

Диагностика КН основывается на данных клинического, инструментального, нейровизуализационного и лабораторных методов исследования.

Клиническое исследование включает подробный сбор жалоб, анамнеза болезни со слов пациента или его родственников. Заподозрить КН следует в случаях, когда больной жалуется на снижение памяти или трудности концентрации внимания. Часто о проблемах с памятью больного сообщают его родственники или сослуживцы. При этом пациент не может самостоятельно или полно изложить собственный анамнез либо правильно выполнять инструкции врача. Характерным является присутствие симптома «поворачивающейся головы»: в ответ на вопрос врача пациент поворачивает голову к сопровождающему его родственнику и переадресует вопрос ему.

Для подтверждения КН проводятся психодиагностические исследования, позволяющие объективно выявить когнитивные расстройства и предположить их возможную причину.

Вопросы диагностики и лечения пациентов с деменцией изложены в Унифицированном клиническом протоколе первичной, вторичной, третичной и паллиативной медицинской помощи больным с деменцией, который был утвержден приказом Министерства здравоохранения Украины от 19 июля 2016 г. № 736. Протокол был разработан мультидисциплинарной группой, в состав которой вошли неврологи, психиатры, медицинские психологи, юристы и др. В протоколе отражены этапность и объем оказания помощи больным с деменцией.

Как следует из протокола, скрининг КН проводится врачами общей прак­тики, семейными врачами. В качестве скринингового исследования нарушений КФ может быть использован простой тест Mini-Cog. Данная методика не отнимает много времени и в то же время является скрининговой.

Врач семейной практики должен одновременно исключить заболевания, которые могут вызывать КН, включая депрессию, психоз, соматическую патологию.

При обнаружении выраженных когнитивных расстройств больной должен быть направлен на второй уровень оказания специализированной медицинской помощи (к неврологу или психиатру).

Диагноз деменции устанавливается врачом-неврологом или врачом-психиатром (в зависимости от ведущей симп­томатики) после всесторонней оценки на основании задокументированных нарушений памяти, других КФ и психического состояния.

Этот этап обследования пациента включает проведение расширенного нейропсихологического исследования. Для определения степени выраженности КН и установления синдромального диагноза используют краткую шкалу оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE), батарею лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery – FAB) и др. Эти инструменты дают возможность дифференцированно оценивать отдельные КФ: беглость речи, динамический праксис, концентрацию внимания, ориентацию в месте и времени и т.  д. Использование этих шкал дает позволяют определить степень тяжести когнитивных расстройств.

Определенную роль в установлении диагноза КН имеют результаты нейровизуализационных исследований – компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

Кроме того, необходимо провести анализ медикаментозной терапии, которую получает пациент, для исключения ее влияния на КФ.
В случаях раннего начала, быстрого прогрессирования, при необходимости дифференциальной диагностики, осложнениях, коморбидности, низкой приверженности к терапии, неустойчивой социальной адаптации с социально опасными действиями и в других сложных ситуациях необходимо направление пациентов в учреждения здраво­охранения, предоставляющие третичную медицинскую помощь. На этом уровне проводятся клинико-неврологические, клинико-психопатологические исследования, нейровизуализация (MРT, КТ), нейрофизиологические (электроэнцефалография, когнитивные вызванные потенциалы), расширенные психодиагностические исследования.

При проведении психодиагностического исследования, помимо перечисленных выше шкал, используются такие шкалы, как Монреальская, клиническая рейтинговая шкала деменции, общая шкала нарушений (Global Deterioration Scale). Сосудистый генез деменции подтверждается с помощью ишемической шкалы Хачинского. Могут использоваться другие клинические рейтинговые шкалы: нейропсихиатрический опросник (NPI), поведенческий опросник (Behave-AD), шкала оценки БА.

В ряде случаев необходимо проводить исследования эмоционального статуса, позволяющие выявить депрессию или тревожные расстройства. Для диагностики депрессии как одной из вероятных причин КН используют шкалу Гамильтона и шкалу оценки депрессии при деменции (Cornell Scale Depression in Dementia), гериатрическую шкалу депрессии (GDS).

Применение комплекса психодиа­гностических методик и клинических шкал в совокупности с клиническими, нейровизуализационными, электрофизиологическими, лабораторными данными позволяет оценить тяжесть КН, ее клинический тип.

Лечение КН

В зависимости от причины, степени выраженности когнитивных расстройств и профиля переносимости препаратов рекомендуется назначение тех или иных лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения.
Лекарственные препараты, использующиеся в лечении КН, делятся на несколько групп:

• средства, действующие на нейромедиаторные системы, – ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ: донепезил, ривастигмин, галантамин); антагонисты НМДА-рецепторов (мемантин); дофаминергические и норадренергические препараты (пирибедил, ницерголин); цитиколин;
• средства метаболического действия – пирацетам, актовегин, церебролизин, L-карнитин;
• средства с вазоактивным действием – циннаризин, винпоцетин, пентоксифиллин, экстракт гинкго (EGb 761).

Так, при легких и умеренных КН эффективным является назначение средств метаболического действия, а также препаратов с вазоактивным влиянием. У больных с деменцией лечение необходимо начинать с препаратов, которые действуют на нейромедиаторные системы. Лекарственные препараты для терапии деменций назначаются психиатрами, неврологами. Роль семейного врача состоит в контроле за эффективностью и безопасностью назначаемых лекарственных средств, наблюдении за такими больными (не реже 1 раза в 3  мес) и оказании поддержки пациентам и лицам, которые ухаживают за ними.

В настоящее время в качестве основной патогенетической терапии деменций, связанных с легкой и умеренной степенью тяжести БА, используются ингибиторы АХЭ (донепезил, галантамин, ривастигмин) и антиглутаматные препараты (мемантин).
Лечение ингибиторами АХЭ необходимо осуществлять с соблюдением следующих условий:

• лечение следует продолжать только тогда, когда оно оказывает положительный эффект на когнитивные, глобальные, функциональные или поведенческие симптомы;
• пациентов, продолжающих лечение, необходимо регулярно осматривать с использованием когнитивной, глобальной, функциональной и поведенческой оценки; при оценке состояния пациента в период контрольного наблюдения нужно учитывать мнение лиц, осуществляющих уход;
• при назначении ингибитора АХЭ (донепезила, галантамина или ривастигмина) лечение следует начинать с препарата с наименьшей стоимостью (включая необходимую суточную дозу и цену одной дозы). Однако в случае необходимости можно назначить альтернативный ингибитор АХЭ, учитывая профиль нежелательных явлений, ожидания ­относительно приверженности, сопутствующую патологию, возможность взаимодействия препаратов и профиль дозирования;
• возможный профиль нежелательных явлений включает риск развития желудочно-кишечного кровотечения, особенно у пациентов с язвенной болезнью или у тех, кто принимает противовоспалительные препараты; брадикардии или блокаду сердца у больных с сердечной недостаточностью и без таковой, обострение астмы или другие заболевания легких; обструкцию оттока мочи, риск развития припадка; пролонгации эффектов сукцинилхолина (миорелаксанта).

Мемантин рекомендуется в качестве варианта ведения БА у пациентов с умеренной формой заболевания, которые не переносят ингибиторы АХЭ или имеют противопоказания к их применению, либо с тяжелой формой БА. Механизм действия мемантина гидрохлорида состоит в нейтрализации эк­сайтотоксичности, ограничении патологического накопления кальция в нейронах, что является патогенетическим звеном для блокады дегенеративного процесса при БА и других деменциях. Мемантин гидрохлорид был синтезирован в начале 1960-х гг. как препарат для снижения уровня глюкозы в крови, однако он не оправдал возложенные на него надежды (Gerzon et al., 1963). Позже исследователи отметили способность мемантина воздействовать на центральную нервную систему, и в 1986 г. в Германии были проведены клинические испытания эффективности мемантина в лечении деменции. Только в 1989 г. было установлено, что по механизму действия мемантин является именно антагонистом НМДА-рецепторов (Bormann, 1989; Parsons еt al., 1999). Недавно на фармацевтическом рынке Украины появился препарат Денигма (мемантина гидрохлорид), таблетки № 140, 10 мг, производства КУСУМ ­ХЕЛТХКЕР ПВТ, ЛТД. Рекомендуется следующая схема назначения мемантина гидрохлорида (­Денигма): 1-я неделя (1-7-й день) – 5 мг (1/2 таблетки) в сутки; 2-я неделя (8-14-й день) – 10 мг (1 таб­летка) в сутки; 3-я неделя (15-21-й день) – 15 мг (1/2 таблетки) в сутки; начиная с 4-й недели – 20 мг (2 таблетки) в сутки. Рекомендуемая поддерживающая доза составляет 20 мг/сут.

Для лечения КН используются и другие лекарственные препараты.

Церебролизин можно применять при непереносимости или предполагаемой неэффективности лечения в случаях легкой и умеренно тяжелой деменции после попыток лечения пациента ингибиторами АХЭ или в случаях средней тяжести деменции после лечения мемантином.

Гинкго билоба следует применять при непереносимости или предполагаемой эффективности лечения в случаях легкой и умеренно тяжелой деменции после попыток лечения пациента ингибиторами АХЭ или в случаях средней тяжести после лечения мемантином.
Пациенты с деменцией, у которых развиваются некогнитивные симптомы или проблемное поведение, требуют лечения и постоянного наблюдения у психиатра.

Нефармакологические методы лечения КН включают проведение ­ко­гнитивных тренингов, ароматерапию, музыкальную терапию, арт-терапию, массаж, физические упражнения, психотерапию.

Комплексное воздействие с использованием психотерапии, нефармакологических методов, психообразовательных средств и тренингов психосоциальной реабилитации, фармакотерапии позволяет значительно улучшить качество жизни не только пациентов, но и людей, которые находятся рядом с ними.

Таким образом, можно определенно говорить о том, что сегодня в распоряжении врача имеются эффективные средства, позволяющие в большинстве случаев значительно повысить качество жизни больных с КН и облегчить жизнь их родственников, увеличить продолжительность активной жизни пациентов. Задачами ближайшего будущего являются разработка и внедрение в практику способов патогенетического лечения дегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга, которые могли бы остановить прогрессирование нарушений памяти и других КФ в пожилом возрасте.

Профилактика КН

Исходя из известных факторов риска развития КН, профилактические мероприятия должны быть направлены на коррекцию данных факторов. Они включают, в частности, снижение стресса, хороший сон, физическую активность, хорошие функции легких, активный отдых, стимулирующую умственную деятельность, социальное взаимодействие. Учитывая данные о меньшей заболеваемости деменцией лиц с высоким уровнем образования и интеллектуального труда, можно широко рекомендовать интеллектуальные нагрузки и тренировку памяти начиная с молодого и среднего возраста. Важное значение отводится здоровому питанию (средиземноморская диета: жирная рыба, ­обитающая в холодных водах, зеленые листовые овощи, мультивитамины, омега‑3 жирные кислоты, орехи).
Исходя из патогенетической роли артериальной гипертензии и других сосудистых факторов риска, своевременное и адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний может считаться профилактикой КН.

В прошлом были указания на то, что курение, возможно, снижает риск развития БА. Однако в последующем было показано, что «нейропротекторный» эффект курения обусловлен меньшей продолжительностью жизни курильщиков. В то же время курение как сильный и независимый фактор риска развития инсульта, безусловно, повышает риск возникновения СД.

Важным моментом в профилактике КН является своевременное и эффективное лечение гипотиреоза, печеночной недостаточности, дефицита витамина В₁₂, депрессии.

Таким образом, КН являются актуальной проблемой современной клинической медицины. Своевременная диа­гностика, этиопатогенетическое лечение позволяют улучшить качество жизни больных и членов их семей. Необходимы дальнейшие исследования для определения выбора препаратов и длительности их применения при различных видах ­деменций.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (404), квітень 2017 р.