0 %

Мікроглія «поїдає» синапси головного мозку

25.04.2018

Приблизно кожна десята клітина у мозку — ​це клітина власної імунної системи, так званої мікроглії.
Мікроглія (від давньогрец. Mikros – маленький, glia – клей) являє собою сукупність дрібних подовжених зірчастих клітин (мікрогліоцитів) із щільною цито­плазмою і порівняно короткими розгалуженим відростками, які, як правило, розташовуються вздовж капілярів цент­ральної нервової системи (ЦНС). Вони утворюються безпосередньо з моно­цитів (білих клітин крові, необхідних для імунітету) або навколосудинних макрофагів і належать до так званої макрофагально-моноцитарної системи. Разом із макрофагами вказані клітини є активними учасниками імунного захисту цент­ральної нервової системи.

Досить давно науковці висунули гіпо­тезу, що саме мікроглія руйнує і «поїдає» непотрібні синапси — ​з’єднання нейронів, через які одна нервова клітина передає сигнал до іншої. Попри це, тільки зараз учені з відділу епігенетики та нейробіології Європейської лабораторії молекулярної біо­логії (EMBL) змогли візуалізувати цей процес, продемонструвавши, наскільки важливою є мікроглія для нашої пам’яті та здатності до навчання. Результати ­дослідження наведено в статті L. Wein­hard et al. «Microglia remodel synapses by 
presynaptic trogo­cytosis and spine head filo­podia induction», що була опублікована в журналі Nature Communications (2018; 9:1228).

Щоб зафіксувати взаємодію мікроглії із синапсами, автори застосували кореляційну світлову та ​електронну мікро­скопію (CLEM) і світлову флуорес­центну мікро­скопію. Візуалізація засвідчила, що приблизно в половині випадків, коли клітина мікроглії взаємодіє із синапсами, пресинаптична терміналь («голов­ка» закінчення дендрита або денд­ритного шипика) «висуває» в бік мікроглії тонкий відросток, який отримав назву «філоподія». Зокрема, в одному з експериментальних зразків авторам вдалося побачити, як відразу 15 синапсів тягнуться до однієї клітини мікроглії.

«Коли ми намагалися побачити, як клітини мікроглії руйнують ­синап­си, то зрозуміли, що мікроглія більшу частину часу насправді викликає їхнє зростання», — ​зазначила спів­автор ­роботи L. Weinhard.

Таким чином, можна зробити висно­вок, що мікроглія може утворювати подвійні синапси, у яких термінальний кінець нейрона вивільняє нейромедіатори відразу до двох сусідніх «партнерів» замість одного. А згаданий процес може підтримувати ефективний зв’язок між нейронами.

«Це засвідчує, що мікроглія широко залучена до структурної пластичності і бере участь у перебудові синапсів ­(механізму, що лежить в основі навча­ння і пам’яті)»,— зауважила Laetitia Weinhard.

У майбутньому автори роботи планують дослідити роль мікроглії в розвитку мозку в підлітковому віці та можливий зв’язок із початком шизофренії та депресії, оскільки саме в цьому віці максимально активно відбувається ­процес так званого синаптичного прунінгу — ​зменшення кількості синапсів в головному мозку.

За матеріалами www.eurekalert.org

Журнал «НейроNEWS: психоневрологія та нейропсихіатрія» спецвипуск №1 ‘ 2018 «Хвороби похилого і старечого віку»

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

Праміпексол у лікуванні хвороби Паркінсона 03.04.2019 Неврологія Праміпексол у лікуванні хвороби Паркінсона

Клінічна картина, яку Джеймс Паркінсон у 1817 році описав у своєму есе як «тремтливий параліч», сьогодні є другим (після хвороби Альцгеймера) за значущістю нейродегенеративним розладом у літніх людей. Ми знаємо цей розлад під назвою «хвороба Паркінсона» (ХП). Її поширеність серед світової популяції сягає від 41 випадку на 100 тис. осіб у віковій групі близько 40 років до більш як 1900 випадків на 100 тис. осіб віком старше 80 років (R. Cacabelos, 2017). Із 1915 року в науковій літературі було опубліковано понад 85 тис. статей про ХП і асоційовані з нею порушення....

03.04.2019 Неврологія Постінсультні когнітивні порушення та деменція як ускладнення цереброваскулярної недостатності

Як правило, під постінсультними когнітивними порушеннями (ПІКП) розуміють будь-які ког­нітивні розлади, що мають тимчасовий зв’язок з інсуль­том, тобто виявляються в перші три місяці після гострого порушення мозкового крово­обігу (ГПМК), що спричинює ­ушкодження тканин мозку і розлади його функцій (ранні ПІКП) або в більш пізні терміни, але зазвичай не пізніше року після інсульту (пізні ПІКП). Тримісячний інтервал, введений у разі судинної деменції (СД), є одним із доказів ...

03.04.2019 Неврологія Диабетическая полинейропатия: контроль над болью

Несмотря на достижения в области изучения сахарного диабета (СД), хронические осложнения этого заболевания по-прежнему представляют серьезную проблему для клинической практики. ...