Профилактика развития сахарного диабета: взгляд эндокринолога

Статья в формате PDF

В последние десятилетия распространенность нарушений углеводного обмена, в частности сахарного диабета (СД), приобрела характер пандемии. Согласно прогнозам Международной федерации диабета (IDF), в 2040 г. СД будет страдать 642 млн человек [1].

Важность проблемы заключается еще и в том, что более чем у половины больных СД заболевание остается недиагностированным. По оценкам IDF, примерно 193 млн людей с ранними нарушениями углеводного обмена не знают о своем заболевании [2]. Распространенность ранних нарушений углеводного обмена имеет важное значение ввиду высокой конверсии в СД и значительного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

По данным IDF, 318 млн человек во всем мире (6,7% взрослых) имеют нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и 69,2% – это люди, живущие в странах с низким и средним уровнями дохода (рис. 1). К 2040 году, согласно прогнозам, ожидается количественный рост людей с НТГ до 482 млн (7,8% взрослого населения). Эпидемиологические исследования демонстрируют связь риска развития СД 2 типа с НТГ, возрастом, расовой принадлежностью и степенью ожирения [3-5].

Патогенез или континуум СД – довольно длительный процесс (рис. 2). В поисках эффективных мер профилактики и выявления ранних маркеров СД ученые проявляют большой интерес к состоянию предиабета. По данным проспективных исследований, ранний этап нарушения углеводного обмена продолжается в среднем от 5 до 10 лет [6].

Предиабет – нарушения углеводного обмена (нарушенная гликемия натощак (НГН), НТГ и сочетание НТГ и НГН), приводящие к высокому риску развития CД при значениях глюкозы плазмы, недостаточных для установления диагноза СД (табл. 1) [7].

Патогенез СД состоит из нескольких этапов, а своевременное вмешательство на ранних стадиях процесса предотвращает или замедляет темпы развития этой многогранной патологии.

В основе развития гипергликемии лежат 3 различных механизма:

• снижение инсулин-стимулированной утилизации глюкозы периферическими тканями (скелетные мышцы, жировая ткань и печень), или инсулинорезистентность (ИР);
• повышение продукции глюкозы печенью;
• нарушение синтеза и секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы.

Переход от стадии предиабета в СД 2 типа зависит от множества причин: наличия факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и СД, образа жизни, социального статуса. Проведенные проспективные исследования показывают, что ежегодная конверсия предиабета в СД 2 типа в различных странах составляет от 1,5 до 7,3% [8].

Результаты проспективных исследований свидетельствуют, что одни и те же ФР одновременно могут способствовать развитию нескольких хронических неинфекционных заболеваний (табл. 2) [9-11].

Факторы риска могут сочетаться по принципу причинно-следственной связи (ожирение и нарушение углеводного обмена), патогенетического взаимодействия (к примеру, метаболический синдром) и артериальной гипертензии (АГ), гиперхолестеринемии.

В ряде исследований было продемонстрировано, что ранние нарушения углеводного обмена являются не только промежуточным этапом развития СД, но и независимым ФР ССЗ и других хронических неинфекционных заболеваний. Существует несколько групп ФР, при наличии которых у пациентов можно заподозрить ранние нарушения углеводного обмена. Более того, вероятность выявления ранних нарушений углеводного обмена в кардиологической практике среди лиц с ФР ССЗ высокая. Следовательно, изучение методов прогнозирования СД и их применение в группах СС риска являются приоритетными в первичной профилактике СД.

Анализ литературы свидетельствует, что имеющие такие ФР, как низкая физическая активность, абдоминальное ожирение, наследственная отягощенность по СД (родственники первой степени родства, страдающие СД), дислипидемия, АГ, жировая дистрофия печени, синдром поликистозных яичников у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, проявления атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, инсульт, перемежающаяся хромота), повторные инфекции кожи, склонны к высокому риску развития СД.

Полученные данные позволили экспертам Американской диабетологической ассоциации сформировать рекомендации по скринингу СД 2 типа и других нарушений углеводного обмена [7].

Скрининг нарушений углеводного обмена у взрослых без симптомов (ADA, 2018)

1.    Лица с избыточной массой тела или ожирением (ИМТ >25 кг/м²), у которых есть 1 или несколько следующих ФР (скрининговое обследование следует проводить 1 раз в 3 года):

• СД 2 типа у родственников первой степени родства;
• раса / этническая принадлежность (афроамериканцы, латиноамериканцы, азиаты);
• ССЗ в анамнезе;
• АГ ≥140/90 мм рт. ст. и/или прием антигипертензивной терапии;
• уровень ЛПВП <0,9 ммоль/л или/и уровень триглицеридов >2,82 ммоль/л;
• наличие у женщин синдрома поликистозных яичников либо других симптомов, ассоциированных с ИР (ожирение, черный акантоз);
• низкая физическая активность.

2.    Пациенты с предиабетом (НвА_1с >5,7%) должны проходить скрининг ежегодно.

3.Женщины, у которых был диагностирован гестационный диабет, должны проходить скрининг на протяжении всей жизни, не реже 1 раза в 3 года.

4.    Для всех остальных пациентов скрининг должен начинаться с 45 лет.

5.    Если результаты нормальные, тестирование следует повторять с интервалом не менее 3 лет, с учетом возможности более частого тестирования в зависимости от первоначальных результатов и статуса риска.

Скрининг нарушений углеводного обмена у детей и подростков (младше 18 лет) без симптомов

1.    Обследование следует проводить пациентам с избыточной массой тела или ожирением (в зависимости от возраста), у которых есть 1 или несколько следующих ФР:

• в анамнезе у матери СД или гестационный СД;
• семейный анамнез СД 2 типа у родственников первой или второй степени родства;
• признаки ИР или состояния, связанные с ИР (АГ, дислипидемия, синдром поликистозных яичников или низкая масса тела при рождении).

Существует несколько методов коррекции ранних нарушений углеводного обмена, включая изменения образа жизни и применение антигипергликемических препаратов. В литературе представлены результаты ряда исследований об эффективности изменения образа жизни у пациентов с высоким риском развития СД (табл. 3).

Согласно международным рекомендациям пациентам с предиабетом целесообразно рекомендовать сочетанную программу диетотерапии и физических тренировок. Диета должна основываться на нескольких принципах, а именно:

• правильное распределение порции принимаемой пищи в течение суток;
• увеличение приема количества белков, в том числе растительных;
• снижение калорийности пищи до 1500 ккал/сут;
• уменьшение употребления углеводов (увеличение употребления клетчатки до 30 г/сут, ограничение жидких моно- и дисахаров);
• ограничение употребления жиров до 30-35% от общей калорийности пищи.

Лицам с предиабетом без сопутствующей патологии рекомендуется любой по их выбору вид физической активности, включая занятия спортом; физическая активизация возможна и в повседневной жизни, например ходьба по лестнице пешком вместо пользования лифтом. Наиболее доступный вид аэробных физических упражнений – энергичная ходьба. Пациентам с предиабетом следует назначать физические упражнения по 30-60 мин 5 дней в неделю до достижения ЧСС, определяемой обычно по частоте пульса, равной 65-70% от максимальной для данного возраста. Максимальную величину ЧСС можно рассчитать по формуле: 220 – возраст в годах. Больным с сопутствующей патологией режим физических нагрузок следует подбирать индивидуально.

Одной из главных проблем осуществления программы по изменению образа жизни является неудовлетворительная приверженность пациентов к регулярному выполнению этих рекомендаций. Данные обстоятельства требуют применения лекарственных препаратов у большинства больных с ранними нарушениями углеводного обмена. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, у лиц с предиабетом и высоким риском развития осложнений при неэффективности изменения образа жизни может использоваться лекарственная терапия. Такая стратегия может снизить риск развития ССЗ (уровень доказательности IA) [20].

Основные исследования эффективности метформина у пациентов с предиабетом – DPP (программа профилактики диабета) и DPPOS (долгосрочное продолжение исследования DPP). Наиболее эффективно метформин снижал риск развития СД 2 типа в возрасте до 45 лет, а также у лиц с выраженным ожирением (ИМТ >35 кг/м²). В этих группах риск развития СД 2 типа снижался на 44-53% [21-22]. Благодаря результатам указанных исследований метформин внесен в перечень препаратов, рекомендованных к назначению при предиабете АDА и AACE/ACE [23-24].

Таким образом, изменение образа жизни с низкокалорийным питанием, физические нагрузки не менее 150 мин в неделю и снижение массы тела на 5-7% – первичная стратегия профилактики СД. Изменение образа жизни со снижением массы тела может быть трудно осуществимым мероприятием в повседневной практике. Медикаментозное лечение является обоснованным выбором как дополнение к диете и физическим нагрузкам у пациентов без достаточного клинического ответа на изменение образа жизни. Польза от терапии должна быть сопоставима с безопасностью и переносимостью лечебного воздействия.

Список литературы находится в редакции.

UA-NP-GLUC-PUB‑012019-005

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 3 (448), лютий 2019 р.