0 %

Ophthalmic HUB 2019: у пошуку нових можливостей

18.04.2019

За матеріалами міжнародної науково-практичної конференції, 15-16 березня, м. Київ

Фахівцям Ophthalmic HUB відомий як майданчик для обміну досвідом, обговорення найгостріших проблем офтальмології та суміжних медичних напрямів, започаткування співробітництва та пошуку нових можливостей для професійної реалізації. Цього року захід об’єднав учасників з 15 країн. Уперше в заході брала участь делегація Європейського товариства катарактальних і рефракційних хірургів у складі шести спеціалістів зі світовими іменами, троє з яких у минулому – президенти товариства, а професор Gerd Auffarth (м. Гейдельберг, Німеччина) першим у світі імплантував торичний кришталик. Розглядалися питання організації офтальмологічної допомоги в Україні, імплементації міжнародних протоколів у вітчизняну клінічну практику. Особлива увага приділялася інноваційним методам діагностики та лазерним технологіям; сучасним підходам до корекції патології рефракції, пресбіопії і терапії катаракти; новаціям в інтраокулярній корекції, досягненням у мікроінвазивній хірургії глаукоми; підвищенню ефективності лікування захворювань очної поверхні і придатків ока; різним аспектам нейроофтальмології, офтальмоонкології, генетики, медичного права тощо. 

Професор Karl Golnik (Університет Цинциннаті, США) представив доповідь «Типові й атипові неврити зорового нерва: диференційна діагностика». На його думку, у ході диференційної діагностики оптичних нейропатій слід розрізняти типові (ідіопатичний, демієлінізуючий) й атипові (оптикомієліт, саркоїдоз, аутоімунний, хронічне рецидивуюче запалення, інші системні захворювання, як-от системний червоний вовчак, гранулематоз Вегенера) процеси. Ознаками типового невриту зорового нерва є незначний набряк диска зорового нерва (ДЗН) без ексудації/крововиливів, відсутність реакції на лікування стероїдами. Атиповий характеризується значним набряком ДЗН: мають місце ексудація або крововиливи, реакція на стероїди. Важливо діагностувати атипові неврити зорового нерва, оскільки вони зазвичай реагують на лікування стероїдами та/або антибіотиками; медикаментозне лікування потрібне для покращення гостроти зору. У проведеному доповідачем клінічному дослідженні оцінювалася ефективність лікування невриту зорового нерва у пацієнтів (n=457) 18-45 років з односторонньою оптичною нейропатією без системних захворювань, крім розсіяного склерозу. Було встановлено, що внутрішньовенне введення стероїдів впливає лише на швидкість відновлення, а не на гостроту зору. У пацієнтів з невритом очного нерва імовірність розвитку розсіяного склерозу через 15 років становить 50% незалежно від результатів магнітно-резонансної томографії (МРТ), 25% – якщо показники МРТ на початку захворювання перебувають у межах норми та 72% – за наявності щонайменше однієї бляшки на початку захворювання.

Emilio Rapizzi (Італія) присвятив доповідь вітректомії та повітряній тампонаді при первинному відшаруванні сітківки. Останніми роками відмічалася тенденція до вибору вітректомії як першочергового методу в лікуванні регматогенного відшарування сітківки (РВС). Швидкість реабілітації зору залежала від величини та періоду присутності інтраокулярного газу. Реабілітація відбувається значно швидше з використанням повітря замість газової тампонади, оскільки його період напіврозпаду становить один день. Завдяки цьому можна скоротити період ліжкового режиму пацієнта та зменшити ризик інтраокулярного запалення, підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ), ускладнень з боку рогівки, прогресування катаракти.

Результати дослідження H. Stevie Tan і співавт. (2013) свідчать про те, що тампонада повітрям має використовуватися при відшаруваннях сітківки, обмежених верхніми квадрантами. У клінічному випробуванні С. Zhou і співавт. (2015) було доведено, що повітряна тампонада при вітректомії демонструє еквівалентні до C3F8 ефекти, з більш коротким періодом позиціонування та меншою кількістю ускладнень. В авторському дослідженні анатомічних наслідків вітректомії 23/25G з тампонадою повітрям для лікування первинного РВС, у якому взяли участь 145 пацієнтів, рівень первинного відновлення становив 98%. Спостереження за наслідками протягом у середньому 18 (4-26) міс показало відсутність місцевого запалення й інших ускладнень. Отже, тампонада повітрям у разі вітректомії є одним із варіантів вибору хірургічного втручання. Утім, для підтвердження результату потрібні подальші дослідження.

Кандидат медичних наук Юрій Семенович Тоболевич (Республіка Білорусь) привернув увагу аудиторії до хірургічної реабілітації пацієнтів із синдромом Марфана. Офтальмологічні прояви цього синдрому включають одно- або двосторонню дислокацію кришталика (у 60-80% пацієнтів), сферофакію, сплощення рогівки, збільшення довжини очного яблука, міопію чи гіперметропію, астигматизм (рогівковий або кришталиковий), периферичну дистрофію сітківки, гіпоплазію райдужки і циліарного м’яза. Було проведено дослідження результативності лікування наведених проявів методом факоаспірації з імплантацією інтраокулярної лінзи (ІОЛ). Учасників розподілили на 2 групи: до 1-ї увійшли пацієнти віком 5-9 років (22 ока), до 2-ї – 18-29 років (16 очей). Підсумовуючи отримані результати, доповідач відзначив, що факоаспірація з імплантацією ІОЛ і шовною сулькусною фіксацією капсульного кільця забезпечують хорошу стабільну зорову реабілітацію в пацієнтів із синдромом Марфана. Збереження капсульної діафрагми не обмежує вибір засобів для тампонації при хірургічному лікуванні відшарування сітківки. Диспансерне спостереження (як при периферичній дистрофії сітківки) обов’язкове. При цьому хірургічна реабілітація пацієнтів із синдромом Марфана з імплантацією ІОЛ, проведена в дитячому віці, характеризується меншою кількістю ускладнень, ніж у дорослих осіб.

Друге пленарне засідання презентацією «Неоваскулярна глаукома. Сучасні підходи» відкрив доктор медичних наук, професор Ігор Ярославович Новицький (кафедра офтальмології ФПДО Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького). Неоваскулярна глаукома – це вторинна глаукома, яка виникає внаслідок формування фіброваскулярних мембран у куті передньої камери; притаманна пацієнтам старшого віку (77% пацієнтів віком ≥70 років) та потенційно призводить до сліпоти (у 70% хворих гострота зору знижується до світловідчуття або руху руки). Причиною розвитку цього захворювання є ішемія сітківки. Своєю чергою, найпоширеніші причини останньої – діабетична ретинопатія і тромбоз центральної вени сітківки або її гілок; рідше це трапляється внаслідок оклюзії сонної артерії, центральної артерії сітківки, внутрішньоочної пухлини, радіації, лейкемії, увеїту тощо.

У випадку із цукровим діабетом розвиток рубеозу райдужки пов’язаний з поганим контролем рівня глюкози. Проліферативна діабетична ретинопатія становить найбільшу загрозу щодо розвитку неоваскулярної глаукоми. Прогресування рубеозу до ступеня неоваскулярної глаукоми триває приблизно 12 міс. В анамнезі тромбозу центральної вени сітківки основною скаргою є раптова неболюча втрата зору, яка зазвичай настає через 3 міс. Тип тромбозу (ішемічний чи не ішемічний) розрізняють за результатами флуоресцентної ангіографії сітківки; ішемічний тип асоціюється з більшим ризиком розвитку неоваскулярної глаукоми. Лікування тромбозу передбачає застосування інгібіторів ендотеліального фактора росту, кортикостероїдів та проведення лазерної коагуляції сітківки.

Стадії розвитку неоваскулярної глаукоми – прерубеоз, рубеоз, відкритокутова неоваскулярна глаукома, закритокутова неоваскулярна глаукома. Терапія полягає в зниженні ВОТ, виконанні лазерної коагуляції сітківки, інтравітреальних ін’єкцій інгібіторів ендотеліального фактора росту судин.

Старший науковий співробітник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. А. П. Ромоданова НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Віра Анатоліївна Васюта розповіла про хіазмальний синдром – міждисциплінарну проблему, актуальну в практичній діяльності нейрохірургів, офтальмологів та ендокринологів. Спричинити розвиток хіазмального синдрому можуть новоутворення хіазмально-селярної локалізації, аневризми судин основи черепа, оптохіазмальний арахноїдит, тяжка черепно-мозкова травма, специфічні менінгіти, саркоїдозна гранульома, мукоцеле основної пазухи, множинний склероз, неврит зорових нервів, нейромієліт (хвороба Девіка), демієлінізуючі процеси. До нейроофтальмологічних симптомів хіазмального синдрому належать одно- чи двобічне зниження гостроти зору, зміни полів зору за бітемпоральним типом (часткові, повні, відносні, абсолютні бітемпоральні геміанопсії та парацентальні скотоми), порушення кольорового зору, фотофобія, низхідна атрофія зорових нервів, легка диплопія без окорухових порушень, розлади стереоскопічного зору, асоційовані з бітемпоральною геміанопсією. Прояви ураження окорухового нерва – птоз, мідріаз, обмеження рухливості очного яблука догори, донизу та в сторони. Ураження відвідного нерва характеризується обмеженням рухливості очного яблука назовні та диплопією. Порушення зору не є раннім симптомом захворювання, зорові розлади проявляються вже в стадії розповсюдження процесу із супраселярної області хіазму, але в 70% випадків хворі вперше звертаються до офтальмолога саме через зорові розлади. Виявлення патологічного вогнища захворювання ретробульбарно має велике практичне значення, оскільки в таких випадках атрофія нерідко є наслідком нейрохірургічного захворювання і пацієнт потребує нейрохірургічного втручання.

Лікар-офтальмохірург вищої категорії, кандидат медичних наук Марина Олександрівна Щадних (м. Київ) підготувала доповідь «Аномальні види косоокості. Власний досвід корекції». Першим розглядався синдром Дуейна (ретракційний синдром Stilling-Turk-Duane). Виокремлюють три його типи: І тип часто характеризується езотропією, обмеженням відведення (абдукції), звуження очної щілини під час приведення (адукції); ІІ тип – екзотропією з обмеженням адукції та звуження очної щілини під час абдукції; ІІІ типу притаманні обмеження абдукції або адукції чи їх поєднання з будь-яким типом вертикальної девіації при спробі виконати горизонтальні рухи очей. В основі патогенезу лежить закон реципрокної іннервації Шеррінгтона. Збільшення інтенсивності іннервації екстраокулярного м’яза супроводжується реципрокним зменшенням іннервації його антагоніста.

Далі йшлося про синдром Брауна, що має такі постійні клінічні ознаки: відсутність елевації при приведенні ока, нормальна елевація при відведенні; тест із форсованою дукцією показує суттєву механічну рестрикцію при намаганні підняти око в стані приведення. Непостійними ознаками виступають легке обмеження елевації в первинній позиції погляду, відхилення ока донизу під час приведення, розширення очної щілини, гіпотропія при первинній позиції, компенсаторне положення голови. Причиною вродженого синдрому Брауна є вкорочення сухожилку верхнього косого м’яза. Серед інших причин може бути потовщення верхнього косого м’яза на фоні запалення або травми, аномалія розвитку trochlea або запальні процеси в його області. Лікування потребують лише пацієнти з гіпотропією в первинній позиції, зі значущим нахилом голови та вираженим відхиленням і двоїнням при приведенні ока; найефективнішим методом є повна задня тенотомія верхнього косого м’яза, оскільки саме його задні волокна відповідають за рухи вниз і відведення ока.

Доктор медичних наук Світлана Іванівна Полякова (відділ офтальмоонкології ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України» (м. Одеса) темою свого виступу обрала діагностику та лікування новоутворень орбіти, актуальність якої є дуже високою, адже в ділянці орбіти зустрічаються практично всі види новоутворень, що можуть розвиватися в людини. У їх загальній структурі частка первинних уражень дорівнює 94,5%, вторинних і метастатичних – 5,5%. Крім того, в орбіті можуть спостерігатися пухлиноподібні захворювання судинного, запального, ендокринного ґенезу та ін. Згідно зі статистичними даними, 49,2% випадків припадає на частку пухлиноподібних захворювань, 26,3% – доброякісних новоутворень та 24,5% – злоякісних пухлин.

Надзвичайно важливим методом діагностики цієї групи патологій є комп’ютерна томографія (КТ), під час якої візуалізується збільшення об’єму враженої орбіти, набряк або фіброз ретробульбарної клітковини, наявність «плюс-тканини» різної щільності, структури та форми, стан кісткових стінок орбіти (дефекти, деструкція), наявність кальцинатів, включень, потовщення чи зменшення діаметра зорового нерва, окорухових м’язів, верхньої очної вени. Перевагою ядерно-магнітного резонансу (ЯМР) є можливість оцінити анатомо-топографічний стан тканини орбіти без застосування рентгенівського опромінення, недоліком – те, що він не дозволяє детально візуалізувати структури з низьким вмістом води: кістки, кальцинати, ангіоліти, сторонні тіла. Завдяки використанню КТ і МРТ точність діагностики пухлин орбіти підвищилася на 20%, що сприяє своєчасному успішному лікуванню, у рамках якого застосовують хірургічні методи, променеву та медикаментозну терапію.

Член Європейського товариства катаральних і рефракційних хірургів, кандидат медичних наук Володимир Олексійович Мельник (м. Київ) проаналізував тактику вибору хірургічного лікування відкритокутової глаукоми. Метою хірургічних втручань при глаукомі є зниження ВОТ до толерантного, тривала компенсація глаукоми та відміна медикаментозної терапії. Можливі варіанти – факоемульсифікація, операції непроникаючого або фільтруючого типу, мікроперфоруючі операції, малоінвазивна хірургія глаукоми. Показаннями до вибору факоемульсифікації є збільшення розміру кришталика, наявність зон оклюзії, І-ІІ стадії глаукоми (за полями зору й оптичною когерентною томографією), наявність псевдоексфоліативного синдрому. Комбінована факоемульсифікація з модифікованою тунельною трабекулопунктурою застосовується, коли до наведених ознак додається тривалий перебіг, можлива ІІІ ст. глаукоми, високий ВОТ на тлі медикаментозного лікування. За відсутності змін кришталика, високого ВОТ на фоні інстиляції крапель, при ІІІ-ІV ст. глаукоми, неефективності дренажної системи ока та/або попередньої хірургії застосовується синустрабекулектомія. Також у разі нерезультативності попередніх хірургічних втручань при глаукомі можливе встановлення клапану Ахмеда; показаннями є вторинна глаукома, високий ВОТ, незважаючи на застосування офтальмологічних крапель, закритий кут передньої камери ока та неефективність дренажної системи ока.

Завідувач кафедри офтальмології ім. Б. Л. Радзіховського ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет» (м. Чернівці), доктор медичних наук, професор Ярослав Іванович Пенішкевич зупинився на нюансах диференційного діагнозу демієлінізуючих захворювань ока. Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) є рідкісним хронічним запальним захворюванням центральної нервової системи (ЦНС), що відрізняється від розсіяного склерозу. У більшості пацієнтів з NMOSD виявляють аутоантитіла проти водних каналів аквапорину 4 (AQP4) в астроцитах; хворі зазвичай страждають від рецидивних нападів тяжкого оптичного невриту та/або мієліту. Мієліновий глікопротеїн олігодендроцитів (MOG) є компонентом мієліну, присутнього виключно в ЦНС. З використанням клітинних проб, що зберігають конформаційну структуру людського MOG на всю довжину, антитіла для виявлення MOG були ідентифіковані в дітей і дорослих з демієлінізацією (гострий дисемінований енцефаломієліт, оптичний неврит, поперечний мієліт). Neuromyelitis opticа (NMO) – тяжке інвалідизуюче запальне захворювання ЦНС, за припущеннями, аутоімунної етіології, що переважно вражає зорові нерви і спинний мозок. Головні критерії діагностики NMO – наявність оптичного невриту та гострого мієліту, а також принаймні 2 з 3 допоміжних критеріїв: ураження спинного мозку на МРТ, що поширюється на ≥3 хребетні сегменти; МРТ мозку не відповідає діагностичним критеріям щодо розсіяного склерозу; анти-AQP4-IgG серопозитивний статус (Wingerchuk D. M. et al., 2006). Ураження стовбура мозку може проявлятися такими симптомами, як неминаюча гикавка, нудота, блювання. Більш рідкісні клінічні появи при NMOSD включають нарколепсію, гострий діенцефальний синдром або ураження м’язів. Натомість у разі MOG‑енцефаломієліту екстраневральні прояви – зворотна параспінальна гіперінтенсивність м’язів, а також наявність MOG‑аутоантитіл при об’єднаних центральних синдромах, периферичних синдромах демієлінізації. Подібно до NMOSD при MOG‑енцефаломієліті можуть уражатися зоровий нерв, спинний мозок і стовбур мозку. Утім, деякі дослідження показали гістопатологічні розходження між NMOSD і MOG‑енцефаломієлітом: анти-AQP4-аутоантитіла зв’язуються з водними каналами, розташованими на астроцитах, тоді як анти-MOG‑аутоантитіла націлені на мієлінформуючі олігодендроцити. Незважаючи на лікування, відновлення є часто неповним, рецидивування хвороби відбувається у 80-85% випадків, неврологічні дефіцити часто накопичуються під час перебігу хвороби. Пацієнти без тривалої імуносупресивної терапії мають гірший прогноз і високу смертність. Також у лікуванні застосовуються кортикостероїди.

Завідувач кафедри офтальмології Харківської медичної академії післядипломної освіти, доктор медичних наук, професор Юрій Альбертович Дьомін окреслив можливі шляхи подолання антибіотикорезистентності в лікуванні інфекційно-запальної патології очей. За наведеними доповідачем даними, інфекційно-запальні захворювання становлять 40% амбулаторного прийому офтальмолога. Найчастіше зустрічається кон’юнктивіт (66,8% випадків), рідше – флегмона орбіти, дакріоцистит, блефарит, кератит та ін. Алгоритм медикаментозної терапії при кон’юнктивіті залежить від його походження. У разі бактеріальної етіології застосовують антибактеріальні засоби й антисептики; вірусної – противірусні препарати та інтерферони, антисептики; у стадії плівок або рогівкових висипань – топічні кортикостероїди, штучні сльози і репаративні препарати. При алергічному кон’юнктивіті призначають антигістамінні засоби, стабілізатори мембран мастоцитів, топічні кортикостероїди, симптоматичну терапію (нестероїдні протизапальні препарати, судинозвужувальні засоби).

Антибактеріальна терапія – основа лікування інфекційно-запальних захворювань і травм ока. Найбільш клінічно значущим механізмом розвитку антибіотикорезистентності грамнегативних бактерій до цефалоспоринів є продукція β-лактамаз, до якої здатні до 90% резистентних штамів бактерій, виділених в клініці. Продукція β-лактамаз контролюється хромосомними і плазмідними генами і може індукуватися антибіотиками. Гени, які кодують антибіотикорезистентність, виникають у результаті мутацій або потрапляють всередину мікробів ззовні. Безпідставне призначення протимікробних засобів, помилки у виборі антибактеріального препарату або його дози провокують розвиток антибіотикорезистентності.

Призначення антибіотиків має бути обґрунтованим і максимально точним. Важливо чітко слідувати алгоритму вибору антибіотика для емпіричної терапії інфекційно-запальних захворювань. Алгоритм містить 11 запитань, на які послідовно треба дати відповідь:

  1. Який імовірний збудник захворювання?
  2. Який антибіотик активний проти цього збудника?
  3. Чи створює антибіотик терапевтичні концентрації у вогнищі інфекції?
  4. Якими є індивідуальні особливості пацієнта (вік, супутні захворювання тощо)?
  5. Чи ефективний антибіотик при такій тяжкості захворювання?
  6. Які побічні реакції характерні для цього антибіотика?
  7. Чи є оптимальним шлях введення антибіотика?
  8. Чи можлива ступінчаста терапія цим антибіотиком?
  9. Який антибіотик найбільш доступний за ціною, наявністю в аптеках?
  10. Чи ефективний антибіотик? (Оцінка ефективності проводиться через 3 доби від початку терапії.)
  11. Чи необхідна комбінована терапія?

Окрім наукових доповідей, під час роботи конференції відбулося засідання завідувачів і співробітників кафедр офтальмології вищих освітніх медичних закладів на чолі з керівником освітнього відділу Міжнародної ради з офтальмології (ICO). У рамках цього засідання відбувся тренінг Improving Lecture Skills, на якому обговорювалися питання освіти студентів та інтернів. Такі заходи, як Ophthalmic HUB, дозволяють вітчизняним фахівцям бути в курсі останніх подій офтальмологічної науки й впроваджувати в практику найкращий світовий досвід, щоб забезпечити високу якість медичної допомоги своїм пацієнтам.

Підготувала Тетяна Олійник

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (451), березень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

11.09.2019 Терапія та сімейна медицина Кислотозалежні захворювання у хворих на цукровий діабет: особливості клінічного перебігу та лікування

Цукровий діабет (ЦД) – хвороба ХХ і ХХІ століть, неінфекційна епідемія, глобальна медико-соціальна проблема. Кількість хворих на ЦД, за даними Міжнародної діабетичної федерації (МДФ), 2017-го зросла більш ніж у 10 разів порівняно з 1980 роком, переважно через ЦД 2 типу. Останній у високорозвинених країнах становить до 91% у структурі ЦД і свідчить про динамічне поширення факторів, які призводять до інсулінорезистентності. ...

11.09.2019 Терапія та сімейна медицина Слово про Вчителя

Учитель – це не той, хто навчає, а той, у кого навчаються… Людина, яка чітко бачить мету, знає, як її досягти, й іншим указує цей шлях, і є гідною звання Вчителя. У кожного з нас були гарні вчителі в роботі та в житті. Серед багатьох одним з перших ми з великою повагою називаємо сьогодні професора Максима Андрійовича Дудченка, якому 26 серпня виповнилося 100 років. ...

11.09.2019 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія в еру полірезистентності: велике майбутнє фосфоміцину

Фосфоміцин має майже 50 років клінічного застосування, проте цей препарат у клінічній практиці і сьогодні посідає гідне місце. За даними доказової медицини, фосфоміцин демонструє ефективність як засіб моно- та комбінованої терапії інфекцій, спричинених стійкими мікроорганізмами. Крім того, останнім часом посилена увага до нього пов’язана з наростанням резистентності мікроорганізмів до різних груп антимікробних засобів і переглядом стратегії антибактеріальної терапії щодо певних нозологій. ...

11.09.2019 Терапія та сімейна медицина Повернення до профілактичного напряму медицини – своєчасний захід поступового піднесення рівня народного здоров’я тепер і надалі

На запитання, чи доцільно повертатися до десятиліттями випробуваної профілактичної медицини, відповідь однозначна: «Так!». Повернення до неї не тільки доцільне, а й гостроактуальне, хоч би з тієї причини, що запобігти хворобі значно легше, ніж лікувати її, коли недугу занедбано. Певен, що мій 67-річний (з 1952-го) лікарський стаж дає мені змогу порівняти позитиви і негативи й критично оцінити стан колишньої і сучасної медицини. Адже повоєнний розвиток системи охорони здоров’я відбувався в мене перед очима і з моєю безпосередньою участю....