Серцево-легенева реанімація

26.05.2019

Реанімація (від лат. апimatio – ​оживлення) – ​це відновлення різко порушених або втрачених життєво важливих функцій організму. Проводиться при клінічній смерті (у перші 4-6 хв з моменту зупинки дихання і кровообігу; пізніше виникають незворотні зміни в центральній нервовій системі і настає біологічна смерть).

Проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР) дозволяє відновити кровообіг у 17,4-61,2% пацієнтів після його раптової зупинки. Водночас 18,5% осіб, які перенесли СЛР, живуть ≥7 років. Щорічно у світі реєструється понад 200 тис. реанімаційних відділень в умовах стаціонару, унаслідок яких до життя повертається близько 70 тис. пацієнтів (35%). Однак у позалікарняних умовах вдається реанімувати лише 5% хворих.

Клінічна смерть являє собою перехідний період між життям і біологічною смертю, який переживає організм упродовж декількох хвилин після зупинки кровообігу і дихання, коли повністю зникають усі зовнішні прояви життєдіяльності, але навіть у гіпоксичних тканинах все ще не настають незворотні зміни. Тривалість клінічної смерті визначається часом, який переживає кора головного мозку при відсутності кровообігу та дихання. Повноцінна реанімація можлива навіть після 5-6 хв клінічної смерті, але в середньому цей час не перевищує 3-4 хв. Тривалість клінічної смерті, окрім часового фактора, залежить від низки інших причин: вихідного стану організму, характеру і тривалості періоду, що передував клінічній смерті, віку, температурних умов тощо.

Біологічна смерть настає за клінічною смертю і є незворотнім станом, коли оживлення організму як єдиного цілого вже неможливе.

Механізми зупинки кровообігу при раптовій смерті:

  • фібриляція шлуночків (ФШ)– ​у 85% випадків;
  • електромеханічна дисоціація (ЕМД) і асистолія – ​у 15% випадків.

Основні причини зупинки серця і механізми її розвитку можуть бути представлені як правила 4H‑4T (табл.).

Фібриляція шлуночків

ФШ – ​це некоординоване скорочення окремих м’язових волокон, при якому насосна функція серця призупиняється. При ФШ на ЕКГ замість шлуночкових комплексів реєструються хвилі різної форми і амплітуди з частотою 250-400 за хв (рис. 1). Якщо не усунути ФШ, вона перейде в асистолію. Спочатку розвивається великохвильова ФШ, а надалі виникає дрібнохвильова ФШ. Остання має нижчу амплітуду хвиль фібриляції (<0,2 мВ) і значно нижчу вірогідність успішної дефібриляції.

При тріпотінні шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів виявляється пилкоподібна крива з ритмічними широкими хвилями і частотою переважно >250 за хв без електричного інтервалу між ними.

Умовно розрізняють такі типи ФШ:

  • Первинну ФШ, що виникає в перші 24-48 год інфаркту міокарда (ІМ) (до появи лівошлуночкової недостатності та інших ускладнень) і відображає електричну нестабільність міокарда, яка зумовлена гострою ішемією. Первинна ФШ вважається однією з основних причин смерті в першу добу ІМ. Більшість епізодів первинної ФШ виникає упродовж 4 год після оклюзії коронарної артерії, і ризик її появи суттєво зменшується із плином часу.
  • Вторинну ФШ, що розвивається за наявності важких органічних уражень міокарда або на тлі кардіогенного шоку, гострої лівошлуночкової недостатності і вказує на поганий прогноз (смертність досягає 60-80%).
  • Пізню ФШ, що розвивається після 48 год від початку хвороби, зазвичай на 2-6 тиж захворювання, часто в пацієнтів з ІМ передньої стінки ЛШ. Смертність при ній становить 40-60%.

Клінічне значення ФШ

  • ФШ – ​надзвичайно небезпечний стан, еквівалентний клінічній смерті. Перебіг її блискавичний. Уже в перші 3-4 с з’являється слабкість та запаморочення, різка блідість шкіри; через 18-20 с – ​втрата свідомості, а через 40-50 с – ​судоми, відсутність пульсу, серцевих тонів, артеріального тиску, розширення зіниць, мимовільне сечовипускання. Частота дихання поступово зменшується і зупиняється на 2-й хв клінічної смерті. Якщо упродовж 4 хв не вдається відновити ефективний серцевий ритм, настають незворотні зміни в центральній нервовій системі та інших органах.
  • Найближчий прогноз при ФШ і шлунковій тахікардії (ШТ) без пульсу залежить від своєчасного початку реанімаційних заходів. Якщо СЛР розпочинають у перші 3 хв і проводять дефібриляцію в перші 6 хв, вірогідність виживання досягає 70%. У пізніші терміни (>12 хв) використання дефібриляції зберігає життя лише 20% хворих. Основною причиною смерті в найближчому післяреанімаційному періоді є гіпоксична енцефалопатія.
  • У хворих з гострим ІМ при виникненні ФШ або ШТ у ранні терміни (у перші 24-48 год) прогноз суттєво не погіршується, проте у випадку розвитку ФШ у віддаленіший період часу вірогідність рецидивів у цих пацієнтів істотно зростає і прогноз значно погіршується (смертність становить 40-60%).

ЕМД та асистолія

При ЕМД механічна складова скорочень серця відсутня, не визначаються тони серця, пульс, артеріальний тиск, а зберігається лише електрична активність; на ЕКГ реєструються будь-які шлуночкові комплекси (частіше ідіовентрикулярний ритм), крім ФШ або ШТ без пульсу. Основними причинами ЕМД є тяжкі дифузні екстракардіальні ураження міокарда шлуночків: тяжка гіпоксія, гіповолемія, ацидоз, гіпо-/гіперкаліємія, гіпоглікемія, гіпотермія, інтоксикація, тампонада серця, пневмоторакс, травма, тромбоемболія легеневої артерії.

Асистолія – ​це варіант зупинки кровообігу, при якому відсутня деполяризація шлуночків і серцевий викид. При асистолії серця на ЕКГ реєструється пряма лінія, можливо, з поодинокими шлуночковими комплексами або зубцями Р (рис. 2, 3)

Варіанти асистолії:

  • Первинна асистолія – ​ішемія або дегенерація синусового або атріовентрикулярного (АВ) вузла, які передують брадикардії.
  • Рефлекторна асистолія – ​стимуляція n. vagus при операції на очах та щелепно-лицьовій хірургії, травмі очей тощо.
  • Вторинна асистолія – ​екстракардіальні причини (важка тканинна гіпоксія).

Клінічне значення асистолії

У прогностичному плані найзагрозливішою є раптова асистолія, яка виникає на тлі дистальної (трифасцикулярної) форми АВ‑блокади III ступеня. Остання спричиняє різке зниження серцевого викиду, розвиток набряку легень та кардіогенного шоку. На етапі надання швидкої допомоги при раптовій асистолії виживання не перевищує 3-4%. Утім, якщо їй передує ФШ, шанси хворого на життя істотно зростають. Хотілося б наголосити, що прогноз при асистолії залежить не лише від своєчасно розпочатої реанімації, але і від фонового захворювання. Асистолія при повній АВ‑блокаді настає поступово, і симптоматика може бути розтягнута в часі: спочатку виникає запаморочення, потім рухове збудження, стогін, хрипіння, далі – ​тоніко-клонічні судоми (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

Ефективність СЛР при ЕМД низька. Вона може бути успішною при виявленні етіології захворювання. Прогноз при асистолії та ЕМД значно гірший, ніж у випадку ФШ і ШТ.

Діагностика клінічної смерті

Діагностика клінічної смерті – ​це початковий етап усіх алгоритмів СЛР і зазвичай займає декілька секунд. Діагноз встановлюється за такими ознаками:

  • Втрата свідомості. Зазвичай вона настає через 10-15 хв після зупинки кровообігу. Збереження свідомості унеможливлює зупинку кровообігу. Для її перевірки рекомендується звернутись до потерпілого із запитанням і обережно струсонути його за плечі.
  • Відсутність пульсу на сонних артеріях. Визначати пульсацію треба не менше 10 с, щоб не пропустити виражену брадикардію.
  • Додаткові ознаки: розширення зіниць та відсутність реакції їх на світло, блідість і/або ціаноз, і/або мармуровість шкіри, арефлексія.

! Згідно з останніми Європейськиими рекомендаціями (ERC‑2010), для діагностики клінічної смерті не потрібно визначати пульсацію на сонній артерії в дорослих і дітей віком від 8 років. Достатня діагностика втрати свідомості і дихання. У грудних дітей пульсація визначається на плечовій артерії. При виникненні підозри на клінічну смерть рекомендується така послідовність дій: 

  • встановити відсутність свідомості – ​обережно потрясти чи гукнути потерпілого; 
  • переконатись у відсутності дихання; 
  • одну руку розташувати на сонній артерії та перевірити наявність або відсутність пульсу.

Стадії СРЛ

І стадія – ​елементарна підтримка життя. Мета – ​термінова оксигенація.

На цій стадії проводять такі етапи реанімації:

  • штучна підтримка кровообігу (С – Compressions  – ​зовнішній масаж серця);
  • контроль та відновлення прохідності дихальних шляхів (А – Airway);
  • штучна підтримка дихання (В – Breathing – ​штучна вентиляція легень).

! Згідно з рекомендаціями ERC‑2010, алгоритм СЛР А-В-С був модифікований у С-А-В: першим етапом є негайний початок проведення етапу С і тільки потім:

  •  А та В; 
  • за винятком новонароджених, у яких зберігається попередній алгоритм А-В-С, тому що зупинка серця у новонароджених найчастіше пов’язана з асфіксією.

II стадія: подальша підтримка життя. Мета – ​відновлення самостійного кровообігу.

Етапи реанімації:

  • медикаментозна терапія (D – Drugs);
  • електрокардіографія або електрокардіоскопія (E – Electrocardiography – ​ECG).
  • Дефібриляція (F – Fibrillation).

III стадія: тривала підтримка життя. Мета – ​церебральна реанімація та постреанімаційна інтенсивна терапія.

Протоколи та етапи СРЛ

Згідно з рекомендаціями ERC‑2010, розрізняють алгоритм базових реанімаційних заходів (BLS) для неспеціалістів і рятувальників та алгоритм розширених реанімаційних заходів (ALS) для медичних працівників. Наявні дитячі протоколи PBLS та PALS для пацієнтів віком від 1 до 8 років. Після 8 років для дітей діють дорослі протоколи. Окремо рекомендується протокол реанімації новонароджених (NLS). У 2010 р. Міжнародний погоджувальний комітет з реанімації (ILCOR) затвердив рекомендації, що були складені за підсумками міжнародної конференції в Далласі (штат Техас, США). Був створений універсальний алгоритм надання невідкладної допомоги в разі зупинки серця (рис. 4).

Основні положення базових реанімаційних заходів:

1. Реанімаційні заходи негайно розпочинає той, хто першим виявився безпосередньо біля потерпілого. Необхідно провести СЛР, одночасно попросити про допомогу пересічних громадян, викликати бригаду ШМД. Якщо осіб, що надають допомогу як мінімум двоє, один із них розпочинає СЛР, а другий викликає помічників і лише потім приєднується до проведення СЛР.

2. Реанімаційні заходи надаються на місці виявлення потерпілого. Не треба намагатися його переміщувати. Але обов’язково переконатися в безпечному розташуванні потерпілого.

3. Масаж серця повинен проводитись без попередньої диференціальної діагностики механізмів зупинки кровообігу (рис. 5). 

! Згідно з рекомендаціями ERC‑2010, для неспеціалістів, які надають реанімаційну допомогу, прийнята концепція – ​лише компресійна СЛР. Краще використовувати грудні компресії, ніж нічого не робити.

4. Подальша підтримка життя (проводиться медичним персоналом) входить в алгоритм розширених реанімаційних заходів (ALS). На цьому етапі рекомендується ЕКГ‑діагностика ритму серця за допомогою монітора дефібрилятора (АЗД або напівавтоматичного). Проводиться ЕКГ‑діагностика видів зупинки кровообігу, які потребують дефібриляції (ФШ/ШТ без пульсу) і при яких дефібриляція не застосовується (асистолія і ЕМД). У першому випадку проводять один електрошок біполярним розрядом 200 Дж або монополярним розрядом 360 Дж і відразу розпочинають СЛР – ​30 компресій і 2 вдихи. У другому випадку проводять лише СЛР (30:2). У разі потреби дефібриляції після трьох циклів реанімації і трьох розрядів забезпечують венозний доступ і вводять 1 мг адреналіну з наступним повторенням кожні 3-5 хв. У випадку, якщо дефібриляція не проводиться, адреналін вводять, як тільки забезпечується венозний доступ. Після цього алгоритм «повертається» до повторної оцінки ритму серця. У разі відновлення кровообігу – ​до заходів раннього постреанімаційного періоду.

Ключові питання реанімації (American Heart Association, 2015)

1. Спочатку розряд чи спочатку СЛР:

  • якщо є швидкий доступ до дефібрилятора, необхідно якнайшвидше його використати. Якщо ж дефібрилятор відсутній, розпочати СЛР.

2. Частота компресій:

  • рекомендована частота компресій 100-120 натисків за хв.

3. Глибина вдавлювання:

  • компресії грудної клітки необхідно здійснювати на глибину не менше 5 см, уникаючи при цьому вдавлювання на надмірну глибину (6 см).

4. Розправлення грудної клітки:

  • реаніматорам не треба опиратися на грудну клітку між компресіями, щоб забезпечити повне її розправлення.

5. Інтервали між компресіями:

  • реаніматори повинні намагатися звести до мінімуму частоту та тривалість інтервалів між компресіями, щоб максимально збільшити їхню кількість. Реаніматор не повинен переривати компресії більш ніж на 10 с.

6. Забезпечення прохідності дихальних шляхів (етап А):

  • золотим стандартом є потрійний прийом за П. Сафаром та інтубація трахеї;
  • відновлення прохідності дихальних шляхів можна також забезпечити використанням повітроводів Гведела та Сафара (S‑подібний).

7. Штучна вентиляція легень (ШВЛ) (етап В):

  • реаніматор повинен правильно проводити ШВЛ (2 вдихи після 30 компресій, кожен вдих триває 1 с і забезпечує підняття грудної клітки).

Продовження у № 9.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (453), квітень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

18.04.2024 Пульмонологія та оториноларингологія Терапія та сімейна медицина Програма «Доступні ліки» в Україні

Реімбурсація – ​це повне або часткове відшкодування аптечним закладам вартості лікарських засобів або медичних виробів, що були відпущені пацієнту на підставі рецепта, за рахунок коштів програми державних гарантій медичного обслуговування населення. Серед громадськості програма реімбурсації відома як програма «Доступні ліки». Вона робить для українців лікування хронічних захворювань доступнішим....

27.03.2024 Терапія та сімейна медицина Бенфотіамін: фокус на терапевтичний потенціал

Тіамін (вітамін В1) – важливий вітамін, який відіграє вирішальну роль в енергетичному обміні та метаболічних процесах організму загалом. Він необхідний для функціонування нервової системи, серця і м’язів. Дефіцит тіаміну (ДТ) спричиняє різноманітні розлади, зумовлені ураженням нервів периферичної та центральної нервової системи (ЦНС). Для компенсації ДТ розроблено попередники тіаміну з високою біодоступністю, представником яких є бенфотіамін. Пропонуємо до вашої уваги огляд досліджень щодо корисних терапевтичних ефектів тіаміну та бенфотіаміну, продемонстрованих у доклінічних і клінічних дослідженнях....

24.03.2024 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Основні напрями використання ітоприду гідрохлориду в лікуванні патології шлунково-кишкового тракту

Актуальність проблеми порушень моторної функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) за останні десятиліття значно зросла, що пов’язано з великою поширеністю в світі та в Україні цієї патології. Удосконалення фармакотерапії порушень моторики ШКТ та широке впровадження сучасних лікарських засобів у клінічну практику є на сьогодні важливим завданням внутрішньої медицини....

24.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Розувастатин і розувастатин/езетиміб у лікуванні гіперхолестеринемії

Дисліпідемія та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання (АСССЗ) є провідною причиною передчасної смерті в усьому світі (Bianconi V. et al., 2021). Гіперхолестеринемія – ​третій за поширеністю (після артеріальної гіпертензії та дієтологічних порушень) фактор кардіоваскулярного ризику в світі (Roth G.A. et al., 2020), а в низці європейських країн і, зокрема, в Польщі вона посідає перше місце. Актуальні дані свідчать, що 70% дорослого населення Польщі страждають на гіперхолестеринемію (Banach M. et al., 2023). Загалом дані Польщі як сусідньої східноєвропейської країни можна екстраполювати і на Україну....