Філатовські читання – 2019

Щорічно на базі ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України» (далі – Інститут) за підтримки Національної академії медичних наук України та Товариства офтальмологів України проводиться науково-практична конференція офтальмологів із міжнародною участю «Філатовські читання».

Основними науково-практичними напрямами конференції є організація вчасної та кваліфікованої офтальмологічної допомоги, сучасна діагностика та профілактика патологій ока, нові технології в лікуванні захворювань очей дорослого й дитячого віку, тканинна терапія та перспективи застосування природних біологічно активних речовин у сучасній офтальмології. Значна увага приділялася запровадженню нових методик у роботу лікаря-офтальмолога. Обговорювалися патології рогівки ока, кератопластика, глаукома, вітреоретинальні патології, аномалії рефракції, патології окорухового апарату тощо. Насичена програма конференції була цікавою для лікарів-практиків, які активно обговорювали актуальні теми в офтальмології.

Спеціалісти з інших країн традиційно беруть участь у Філатовських читаннях. Відвідавши конференцію одного разу, часто повертаються з виступами й на наступний рік. Це вкотре підтверджує міцні міжнародні зв’язки Інституту. Цьогоріч виступали спікери з Болгарії, Німеччини, Швейцарії, Ірану, Польщі, Великої Британії, Греції, США, Італії. Крім того, в рамках конференції проводиться виставка сучасних лікарських засобів, виробів медичного призначення та спеціалізованих видань.

Відкрила конференцію директор Інституту, член-кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Наталія Володимирівна Пасєчнікова, представивши нові відкриття в галузі офтальмології, такі як оптичний пінцет, надкороткі оптичні імпульси високої інтенсивності, телемедицина та роботизована хірургія в офтальмології, розвиток штучного інтелекту та 3D‑друк біологічних тканин.

На базі Інституту проводилося дослідження температури й теплового потоку ока. Теплові процеси, як відомо, характеризуються не лише значеннями температури та їх розподіленням, а й тепловим потоком, який є важливим показником теплообміну. Температура є якісним показником, а тепловий потік – кількісним, а отже, він повніше відображає функціональний стан органів і тканин (Анатичук Л. І., Пасєчнікова Н. В., Науменко В. О. та ін., 2018). Доповідач зауважила, що Інститут підтримує наукове партнерство в Україні та міжнародну співпрацю. Зростання попиту на офтальмологічні медичні послуги, зацікавленість в офтальмологічних дослідженнях і технологіях у світі створили умови для організації філіалів Інституту в інших країнах (наразі в Китаї та Болгарії). Спеціалісти Інституту беруть активну участь у міжнародних дослідженнях.

Із докладною інформацією про патологію, що перебуває на перетині офтальмології й ендокринології, – ендокринні офтальмопатії (ЕОП) виступила старший науковий співробітник відділу офтальмоонкології Інституту, доктор медичних наук Світлана Іванівна Полякова.

У патогенезі ЕОП відіграють роль фактори щитоподібної залози: синтез і зв’язування антитіл до рецепторів тиреотропного гормона (рТТГ) з α-субодиницею рТТГ на мембрані тиреоцитів, що призводить до активації аденілатциклази, підвищення рівня внутрішньоклітинного циклічного аденозинмонофосфату, далі фосфорилювання протеїнкінази А й активації різних транскрипційних факторів, підвищення рівня йоду, посилення синтезу тиреоїдної пероксидази й тиреоглобуліну; та з боку орбіти: експресія рТТГ на фібробластах і преадипоцитах тканин орбіти, зв’язок антитіл до рТТГ, активація Т‑лімфоцитів і продукція цитокінів (IL‑1, TNF, IFN‑γ), активація секреції глікозаміногліканів у фібробластах, фіброз і набряк тканин орбіти. До екзофтальму призводять набряк м’яких тканин орбіти в результаті надлишкового накопичення глікозаміногліканів, збільшення об’ємів екстраокулярних м’язів і орбітального жиру на тлі порушеного адипогенезу. Сучасна класифікація, запропонована Європейською групою з вивчення орбітопатії (2016), передбачає три категорії ЕОП за тяжкістю процесу:

1. ЕОП із загрозою втрати зору (оптична нейропатія та/або пошкодження рогівки), потребує екстреного лікування.
2. ЕОП помірної тяжкості без загрози втрати зору. У разі погіршення якості життя показане імуносупресивне (при активній ЕОП) або хірургічне лікування (при неактивній ЕОП). Пацієнти з помірною ЕОП мають ≥1 з таких ознак: ретракція повіки, помірно виражені зміни м’яких тканин орбіти, екзофтальм більше норми для відповідної статі та раси, непостійна чи постійна диплопія.
3. Легка ЕОП характеризується незначним зниженням якості життя, позитивним результатом у разі лікування очними мазями. Імуносупресивна терапія та хірургічні методи на цій стадії не застосовуються.

Існує ще декілька класифікацій, які варто пам’ятати. За клінічними формами ЕОП поділяється на тиреотоксичний екзофтальм, набряковий екзофтальм та ендокринну міопатію. Стадійність патологічного процесу за гістоморфологічними ознаками: клітинна інфільтрація (активна), перехід у фіброз (менш активна), завершений фіброз (неактивна).

Діагностика ЕОП ґрунтується на скаргах та анамнезі, результатах дослідження тиреоїдного статусу (Т₃, Т₄, ТТГ, антитіл до рТТГ і пероксидази), УЗД щитоподібної залози, дослідження гостроти та полів зору, екзофтальмометрії, дослідження рухомості очних яблук, очного дна, внутрішньоочного тиску, УЗД, КТ і МРТ орбіти.

Алгоритм лікування включає нормалізацію функції щитоподібної залози, патогенетичну, медикаментозну та променеву терапію, хірургічне (ургентне й відновлювальне) та фізіотерапевтичне лікування, екстракорпоральну гемокорекцію. У хворих із можливим розвитком ЕОП варто пам’ятати про профілактику: зменшення впливу факторів ризику, раннє виявлення хвороби, запобігання прогресуванню захворювань і розвитку ускладнень.

Про помилки в діагностиці та лікуванні кератоконусу розповіла старший науковий співробітник відділу патології рогівки ока Інституту, кандидат медичних наук Олена Володимирівна Івановська. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, патологія рогівки посідає третє місце серед причин розвитку сліпоти. Кератоконус – двобічне дистрофічне захворювання рогівки, що прогресує, при якому відбуваються зміни форми та структури рогівки, котрі призводять до різкого її стоншення. Захворювання зазвичай проявляється в молодому працездатному віці. У патогенезі кератоконусу виділяють такі фактори:

• Пошкодження епітелію – апоптоз кератоцитів – підвищення рівня лізосомальних ферментів, інгібіторів протеїнази – руйнування колагену, дистрофічні, дегенеративні процеси в рогівці.
• Вроджені ознаки мезодермального дисгенезу ділянки фільтраційної зони кута передньої камери свідчать на користь генетичної теорії розвитку кератоконусу (аномалії розвитку мезенхіми).
• Внутрішньоочний тиск унаслідок уповільнення відтоку внутрішньоочної рідини через недорозвинення фільтраційного апарату та прикриття зони кута передньої камери мезодермальною тканиною.

О. В. Івановська навела результати клінічного дослідження 108 хворих із кератоконусом, яке проводилося з метою підвищення ефективності лікування гострого кератоконусу шляхом уникнення помилок у ході ранньої діагностики та лікування. Встановлено, що медикаментозне лікування показано при локальному гострому кератоконусі. При субтотальному й тотальному з підвищенням внутрішньоочного тиску – оперативне лікування.

Старший науковий співробітник відділу патології рогівки ока Інституту, доктор медичних наук Тетяна Борисівна Гайдамака ознайомила слухачів із помилками й ускладненнями в лікуванні герпетичного кератиту.

Існує велика кількість можливих причин розвитку герпетичного кератиту, серед них тяжкі соціальні умови, нервовий стрес, пізнє звернення до офтальмолога, самолікування, особливості імунного стану організму тощо. Діагностика герпетичного кератиту ґрунтується на даних клінічного обстеження та лабораторних досліджень: виявлення збудників і їх антигенів, специфічної гуморальної та клітинної імунної відповіді. Метод полімеразної ланцюгової реакції дає змогу виявити ДНК вірусу герпесу в слізній рідині, камерній волозі, тканинах ока. За допомогою імуноферментного аналізу визначають підвищення рівня IgG. Диференційна діагностика проводиться з кератитом, спричиненим вірусом Varicella zoster, а також цитомегаловірусним, аденовірусним та акантамебним кератитами й дистрофією рогівки. Медикаментозна терапія передбачає етіотропне лікування (протигерпетичні засоби: ацикловір, валоцикловір), патогенетичне (нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди), симптоматичне (мідріатики, знеболювальні, гіпотензивна терапія, лікування блефариту).

Відзначено, що група хворих на герпетичний кератит, яким виконали кератопластику, характеризується важким станом очей і перебігу інфекційно-запального процесу.

Проведений аналіз свідчить про те, що хворі на рецидивуючий герпетичний кератит мають перебувати на диспансерному обліку. У разі загострення патологічного процесу лікування в стаціонарі за місцем проживання за відсутності ефекту не повинно перевищувати 60 днів.

Для досягнення ефективної медичної реабілітації хворих на герпетичний кератит треба застосовувати протигерпетичні препарати та кортикостероїди в дозах, відповідно до форми та стадії герпетичного кератиту, включення в комплекс лікування препаратів, що поліпшують кровообіг і трофіку тканин, психологічну реабілітацію пацієнтів. У разі ускладнень ефективним є хірургічне лікування з використанням алотрансплантату рогівки або амніотичної мембрани, а коли їх немає – ксенотрансплантату.

Завідувач кафедри патології рогівки ока Інституту, доктор медичних наук, професор Галина Іванівна Дрожжина розкрила тему уражень поверхні ока й особливостей лікування розацеа-кератитів.

Розацеа – хронічний ідіопатичний дерматоз, який може вражати шкіру обличчя, шиї та верхньої частини тулуба. Маніфестує зазвичай після 30 років. Характерними ознаками розацеа обличчя є еритема середньої частини обличчя (носа та щік), телеангіоектазії (розширення дрібних і поверхневих судин обличчя), висипання у вигляді папул і пустул, вогнища гіперплазії сальних залоз і сполучної тканини. 6-72% пацієнтів із розацеа мають ураження поверхні ока. Ураження очей зазвичай білатеральне, але асиметричне. Більш ніж у третини пацієнтів спостерігається зниження секреції водного компонента сльози. Якісні та кількісні зміни слізної рідини призводять до розвитку синдрому сухого ока змішаного типу. При розацеа можливий розвиток кон’юнктивіту – дифузного та вузлового.

Найнебезпечнішим є ураження рогівки при розацеа. Клінічна картина така: точкова кератопатія, іррегулярний епітелій, персистуючі дефекти епітелію, крайові інфільтрати рогівки, стерильні виразки з потоншенням строми рогівки, формування десцеметоцелє, можливі перфорації рогівки, неоваскуляризація рогівки.

Окремою проблемою є розацеа в дітей, оскільки в 55% випадків ураження очей у цій групі пацієнтів залишається недіагностованим. Ураження очей у разі розацеа в дітей можуть передувати шкірним проявам захворювання. Проявляється хронічним блефарокон’юнктивітом, рецидивними ячменем і халязіонами, фліктенульозним кератокон’юнктивітом, точковою кератопатією в нижній третині рогівки.

Лікування хворих на розацеа з ураженням переднього відділу ока має бути комплексним і проводитися з огляду на лабораторні дані, рекомендації дерматолога, стан рогівки й поверхні ока. У зв’язку з ураженням різних структур поверхні ока кератопластика при розацеа-кератитах належить до операцій високого ризику й має несприятливий прогноз. Терапію необхідно починати якомога раніше, щоб уникнути ускладнень з боку рогівки та зберегти зір.

Старший науковий співробітник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. А. П. Ромоданова НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Віра Анатоліївна Васюта розпочала свою доповідь «Нейроофтальмологічні аспекти раптової втрати зору» зі слів Є. Ж. Трона: «Захворювання зорового шляху однаковою мірою стосуються як офтальмології, так і неврології. З одного боку, зоровий шлях є невід’ємною частиною зорового аналізатора, проте з іншого – він є також частиною мозку».

Яскравий приклад нейроофтальмологічної патології – раптова втрата зору (РВЗ). За тривалістю РВЗ поділяють на транзиторну (від декількох секунд до декількох хвилин) і тривалу (понад 10-15 хв). Спричинити транзиторну РВЗ можуть amaurosis fugax, мігрень, набряк дисків зорових нервів – ДЗН (обнубіляція), функціональна втрата зору. До тривалої РВЗ призводять оклюзія центральних артерії чи вени сітківки, нейропатії та неврити, ураження зорового тракту й зорової кори.

Розгляньмо докладніше транзиторну монокулярну втрату зору (amaurosis fugax). Проявляється нетривалою (кілька хвилин) втратою зору на одне око. Причиною є ішемія сітківки (іноді часткова емболія). Трапляється частіше в пацієнтів після 50 років з атеросклеротичним фактором ризику (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія) чи з транзиторною ішемічною атакою в анамнезі. Характерною рисою є стенозувальні ураження, рідше неспецифічне запалення брахіоцефальних артерій (каротидні, вертебральні та підключичні). Під час об’єктивного обстеження на очному дні виявляються спазмовані судини. Необхідно рекомендувати консультації невролога, кардіолога, нейрохірурга.

Можливий розвиток бінокулярної РВЗ, яка є характерною для коркової, істеричної сліпоти, оклюзій гілок середньої та задньої мозкових артерій. Напади транзиторної бінокулярної втрати зору можуть бути проявом вертебробазилярної ішемії, а саме ішемії в басейні задньої мозкової артерії. При цій патології зір завжди втрачається на обидва ока одночасно. Пацієнт описує свій стан як «зір крізь туман», «сіра пляма». Тривалість нападів – близько 1 хв. Довші напади можуть супроводжуватися відчуттям мерехтіння перед очима. На очному дні виявляються помітно звужені судини.

В. А. Васюта звернула увагу аудиторії на можливість розвитку офтальмологічної мігрені (миготлива скотома). В основі патогенезу лежить дисциркуляція в басейні задньої мозкової артерії. Зображення на певних ділянках поля зору періодично випадає, й у пацієнта з’являється відчуття миготіння. Також відокремлюють ретинальну мігрень – напади однобічної транзиторної втрати зору тривалістю до 1 год, що зумовлюються транзиторною ішемією сітківки. Головний біль не є патогномонічним симптомом цього розладу.

Рідкіснішими, але не менш важливими причинами втрати зору можуть бути новоутворення хіазмально-селярної ділянки, котрі проявляються хіазмальним синдромом (зміни полів зору, зниження гостроти зору та розвиток низхідної атрофії зорових нервів). Поодинокі випадки РВЗ трапляються при значних розмірах новоутворень із компресією зорових нервів і хіазми. При апоплексії гіпофіза виникає раптове зниження чи втрата зору через швидкий екстраселярний ріст новоутворення – цей стан асоціюється з головним болем, офтальмоплегією, звуженням полів зору.

Такий небезпечний патологічний стан, як підвищення внутрішньочерепного тиску, може супроводжуватися розвитком застійних ДЗН. Внутрішньочерепна гіпертензія розвивається внаслідок внутрішньочерепних новоутворень, крововиливів, черепно-мозкових травм, гідроцефалії, ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії, аномалій черепа, уражень мозкових синусів. На тлі вираженого застою може розвиватися транзиторна короткочасна втрата зору – обнубіляції, пов’язані з короткочасним погіршенням провідності в нервових волокнах у каналі зорового нерва в результаті наростання внутрішньочерепної гіпертензії.

Існує значна анатомічна спорідненість зорового аналізатора та центральної нервової системи. Починаючись від гангліозних клітин сітківки й закінчуючись потиличною часткою кори головного мозку, зоровий аналізатор тісно контактує зі структурами мозку. Безпосередня компресія, підвищення внутрішньочерепного тиску, ішемія мозкових ділянок, травматична дія – основні патогенетичні механізми впливу на зоровий аналізатор, які можуть спричинити РВЗ.

Старший науковий співробітник відділу запальної патології ока Інституту, доктор медичних наук Олександра Володимирівна Зборовська зацікавила аудиторію доповіддю на тему «Набряки зорового нерва: диференційна діагностика». До патологій зорового нерва належать захворювання судинного тракту (ішемічна оптична нейропатія), запального генезу (неврит зорового нерва), пухлини (гліома, менінгіома) та вроджені аномалії. Ішемічну нейропатію може спричиняти велика кількість чинників, зокрема гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет, скроневий артеріїт, дископатії з порушенням у вертебробазилярній системі, системна гіпотензія, гематологічні захворювання, масивні кровотечі, наркоз. Провідна роль у патогенезі передньої ішемічної нейропатії належить порушенню кровотоку в системі задніх коротких циліарних артерій, виникненню дисбалансу між внутрішньосудинним і внутрішньоочним тиском, зниженню перфузійного тиску в задніх коротких циліарних артеріях та ішемії в прелімінарній, ламінарній і ретроламінарній частинах зорового нерва. Гостра судинна оптична нейропатія проявляється гострим, безбольовим початком, втратою зору, що не прогресує. На очному дні візуалізуються набряк ДЗН, геморагії у вигляді язиків полум’я, атрофія після розрішення набряку.

Неврит зорового нерва характеризується раптовим зниженням зору, центральними й парацентральними скотомами, колірною сліпотою на зелений і червоний, збільшенням сліпої плями, аферентним дефектом зіниці, ураження частіше монолатеральне. Важливо пам’ятати, що при ретробульбарному невриті пацієнт нічого не бачить і лікар теж «нічого не бачить». Основні принципи терапії полягають в етіологічному та патогенетичному лікуванні (протизапальні, десенсибілізувальні, трофічні, антиоксидантні засоби, діуретики, дезінтоксикація, нейропротекція).

Приват-доцент кафедри очних хвороб університетської клініки м. Кельна (Німеччина), що є одним із провідних європейських центрів із трансплантації рогівки, Маріо Маттеї поділився новими даними щодо ендотеліальної дистрофії рогівки. Насамперед варто пам’ятати, що до факторів ризику належать жіноча стать, куріння, низький індекс маси тіла, асоційовані хвороби: міотонічна дистрофія, патологія серцево-судинної системи, кератоконус, аксіальна гіперметропія та глаукома.

Ознаками ендотеліальної дистрофії є розпливчастий зір, який виникає після сну, зміна гостроти зору, непереносимість яскравого світла, відчуття піску в очах. Визначити щільність клітин на одиниці площі та їх середній розмір дає змогу ендотеліальна мікроскопія.

Сьогодні ефективно застосовують такі хірургічні методи лікування, як ендотеліальна кератопластика десцеметовою мембраною (DMEK), десцеметова задня пошарова ендотеліальна кератопластика (DSEK) і пересадка десцеметової мембрани без кератопластики (DWEK).

Пошарові техніки ендотеліальної кератопластики є малоінвазивними, не потребують шовної фіксації і дають змогу на ранніх стадіях ендотеліальних дистрофій селективно замінити уражені шари рогівки.

Актуальну тему підняла науковий співробітник відділу з вивчення біологічної дії та використання лазерів в офтальмології, кандидат медичних наук Ольга Володимирівна Гузун – «Астенопія у студентів», яка стосується кожної сучасної людини. У зв’язку з постійним використанням електронних приладів у студентів підвищилася напруженість зору, пам’яті й уваги. Дані закордонних досліджень показали, що симптоми астенопії у студентів обтяжують психоемоційний стан, умови навколишнього середовища та дієтологічні звички. Загальними рекомендаціями для всіх студентів є збалансоване харчування, відмова від алкоголю та куріння, фізична активність, повноцінний сон.

Підбиваючи підсумки дводенної конференції, можна з упевненістю сказати, що ця подія є знаковою для офтальмологів, які мали змогу ознайомитися з найновішими технологіями й обговорити найактуальніші проблеми сьогодення. Філатовські читання вже вкотре збирають разом провідних офтальмологів, видатних учених і спеціалістів суміжних спеціальностей для обміну досвідом і вдосконалення надання медичної допомоги в Україні.

Підготувала Тетяна Олійник

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 13-14 (458-459), липень 2019 р.