Візит до офтальмолога може врятувати життя!

Однією з головних причин смертності й інвалідизації у світі натепер є інсульт. Захворюваність і смертність від мозкового інсульту широко варіюють у різних країнах. Пересічно частота інсульту становить 150-200 випадків на 100 тис. населення. Щороку близько 16 млн людей хворіє на мозковий інсульт, а близько 7 млн через це вмирає. Інсульт є другою причиною смертності населення після ішемічної хвороби серця. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) припускають, що найближчими десятиліттями збільшиться кількість мозкових інсультів. Згідно з прогнозами, до 2030 р. захворюваність на інсульт зросте на 25%, що зумовлено старінням населення планети і зростанням поширеності в популяції чинників ризику мозкових інсультів.

Провокувати появу інсульту можуть такі чинники, як ожиріння, мала фізична активність, гіпертонічна хвороба, куріння, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання серця і судин (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, атеросклероз церебральних і прецеребральних (сонних і хребетних) артерій, аневризми судин головного мозку тощо), високий рівень холестерину, підвищене згортання крові.

Гіпертонічна хвороба є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань. Підступність гіпертонічної хвороби полягає в тому, що подеколи вона не має симптомів, тож люди, не знаючи про наявність у них підвищеного артеріального тиску (АТ), не вживають гіпотензивних препаратів; відбувається ураження артерій різних органів. Дехто вперше дізнається про підвищений АТ тільки після розвитку судинних ускладнень, таких як інсульт. А дехто знає про підвищений АТ, але гадає, ніби немає потреби вживати гіпотензивних препаратів, бо самопочуття, мовляв, задовільне. Слід мати на увазі, що ураження артеріальної стінки відбувається не тільки через абсолютні значення АТ, а й через гемодинамічні особливості гіпертензії: підвищення діастолічного тиску, варіабельність систолічного тиску, порушення циркадного ритму АТ (відсутність фізіологічного зниження АТ уночі або, навпаки, його підвищення, епізоди надмірного нічного зниження АТ). Тож навіть помірна гіпертензія потребує своєчасної корекції, бо може призводити до мозкових ускладнень.

! Чи не найперші ознаки гіпертонічної хвороби виявляються під час офтальмологічного дослідження очного дна. 

Зміни виникають у судинах цілого організму (як наслідок пошкодження й адаптивних змін судинної стінки, характеру циркуляції крові у відповідь на гіпертензію), але тільки біомікроскопія очного дна дає змогу побачити артерії та вени сітківки безпосередньо, через офтальмоскоп.

У міру прогресування захворювання на очному дні визначаються функціональні зміни: розширення вен, збільшення кута їх розбіжності 2-го і 3-го порядків («симптом тюльпана»), звуження артерій, можлива легка гіперемія диска зорового нерва. Далі визначаються потовщення стінок артерій, зменшення їх просвіту, через що видно судини не рожево-червоного, а жовто-червоного кольору («симптом мідного дроту»). Відтак просвіт артерії повністю перекривається наслідком розростання інтими, вона набуває білуватого відтінку («симптом срібного дроту»). Ущільнення артерії в місці перетину з веною призводить до стиснення вени, з’являються симптоми перехрещення судин (симптоми Салюс-Гуна). Може виявлятися гвинтоподібна звивистість судин у парамакулярной ділянці (симптом Гвіста). Наслідком прогресування хвороби поряд із зазначеними змінами спостерігається ураження сітківки: набряк, крововилив, білуваті й жовтуваті плями, плазморагії по ходу нервових волокон, які навколо макули утворюють кільце або фігуру зірки. Пацієнти можуть відчувати зниження гостроти зору. Під час хвороби трапляється залучення в процес зорового нерва. Диск зорового нерва стає набряклим, збільшується, набряк поширюється на навколишню сітківку.

! Через підвищення артеріального тиску можуть статися оклюзії та тромбози ретинальних судин.

Оклюзія вен сітківки (коли просвіт судини перекриває тромб) найчастіше вражає людей середнього і старшого віку, але останнім часом дедалі частіше це спостерігається у молодих людей. Оклюзія може вражати як основний стовбур центральної вени сітківки, так і її гілки. Зазвичай супроводжується раптовою безболісною втратою зору, хоч може розвиватися й поступово, протягом кількох днів або тижнів. Офтальмоскопія виявляє множинні крововиливи в сітківку, «ватні» ексудати, що являють собою ділянки набряку сітківки наслідком значної її ішемії, повнокровні (розширені) й покручені вени і, як правило, виразний набряк сітківки в зоні макули. Крововиливи найчастіше розташовуються в шарі нервових волокон і візуалізуються як штрихоподібні мазки крові. У разі оклюзії центральної вени сітківки ці зміни здебільшого мають дифузний характер, що на очному дні набуває вигляду «розчавленого помідора», або обмежені одним квадрантом очного дна в разі оклюзії її гілки.

! Оклюзія центральної артерії сітківки розвивається через блокування її, як правило, емболом. Це спричиняє раптову безболісну однобічну та здебільшого значну втрату зору. 

Можлива як оклюзія стовбура центральної артерії сітківки, так і однієї з її гілок. Реакція зіниці ураженого ока на світло може бути знижена, проте вона активно звужується при освітленні здорового ока (відносний аферентний дефект зіниці). У гострих випадках офтальмоскопія виявляє бліде каламутне очне дно з вишнево-червоною плямою в ділянці центральної ямки («симптом вишневої кісточки»). Як правило, артерії звужені й можуть здаватися знекровленими. Іноді видно ембол (наприклад, з холестерину, який називають бляшкою Холенхорста). У разі оклюзії основної гілки (але не всієї артерії) патологічні зміни очного дна і втрата зору спостерігаються тільки в басейні цієї артерії.

Безліч досліджень було спрямовано на виявлення прогностичної цінності змін на очному дні в разі захворювань серцево-судинної системи. Найвиразніше виявився зв’язок із розвитком інсульту. Важливо, що ризик інсульту збільшувався удвічі у пацієнтів з ретинопатію, незалежно від рівня АТ. 

! Наявність змін на сітківці подвоює і ризик гіпертрофії лівого шлуночка. Пацієнти з геморагіями й ексудатами на очному дні вірогідно мають більшу товщину шару комплексу інтима-медіа сонної артерії. 

В окремих дослідженнях наголошено, що зменшення діаметра ретинальних артерій може бути незалежним чинником ризику розвитку гіпертензії. Так, наявність цієї ознаки у пацієнтів середнього та похилого віку з нормальним кров’яним тиском свідчила про 60% ризику розвитку гіпертонічної хвороби за найближчі три роки, а кореляція ступеня звуження і ризику розвитку гіпертонії не залежала від інших чинників. 

Отже, у дослідженнях часто виявляють зв’язок між гіпертонічною ретинопатією, рівнем кров’яного тиску і смертністю від серцево-судинних захворювань. Однак огляд очного дна має обмежену діагностичну та низьку прогностичну цінність виявлених змін на сітківці й не дає змоги чітко відповісти на запитання, підвищується артеріальний тиск в оглянутої людини чи ні. Поява змін на очному дні має спонукати ретельний контроль АТ, корегування способу життя та харчування, своєчасну корекцію лікування. Своєчасні заходи здатні запобігти можливим ішемічним ускладненням і зберегти життя. 

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 13-14 (458-459), липень 2019 р.