Гипертензивный криз, сопровождающийся острой сердечной недостаточностью

10.09.2019

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ​одно из наиболее частых осложнений при сердечно-сосудистой патологии, которое характеризуется высоким уровнем смертности. По данным литературы, внутригоспитальная летальность у пациентов с ОСН на протяжении девяти суток после выписки из стационара составляет 9-15%, уровень 30-дневной смертности – ​6,5%, а смертность в течение года – ​30%.

Пациент, 63 года, с повышением уровня артериального давления (АД) до 165/105 мм рт. ст., жалобы (в настоящий момент) на нехватку воздуха в покое, сухой надсадный кашель. Положение вынужденное, полусидя, не спит в горизонтальном положении две ночи. Пульс напряженный, ритмичный с частотой 112 уд./мин, тоны сердца глухие с наличием систолического шума в пятой точке и на верхушке с проведением в подмышечную область. Влажные хрипы над обоими легкими выше угла лопатки, частота дыхательных движений (ЧДД) – ​28-30/мин, SpO2 – ​85%.

Анамнез: перенесенный два года назад инфаркт миокарда (ИМ) с проведением фибринолитической терапии, артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) 2-го типа в течение 10 лет.

Лечение: ацетилсалициловая кислота (АСК) – 100 мг, аторвастатин – 20 мг, рамиприл – 5 мг, метопролола сукцинат – 50 мг, метформин (пролонгированная форма) – 1000 мг.

Был исключен диагноз кардиогенного шока и дыхательной недостаточности, требующей поддержки, и перед нами встал вопрос о том, что являлось ведущим фактором, вызвавшим обострение СН.

Факторы, обусловливающие возникновение ОСН, многочисленны:

  • острый коронарный синдром (ОКС);
  • тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий [ФП] и желудочковая тахикардия);
  • высокий уровень АД;
  • инфекция (например, пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис);
  • несоблюдения режима приема жидкости, препаратов, потребления соли;
  • брадиаритмия;
  • токсические вещества (алкоголь, наркотики);
  • лекарственные средства (например, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, вещества с негативным инотропным эффектом, кардиотоксическая химиотерапия);
  • обострение хронического обструктивного заболевания легких;
  • легочной эмболизм;
  • хирургические вмешательства и периоперативные осложнения;
  • усиленное симпатическое влияние, стресс-индуцированная кардиомиопатия;
  • метаболические/гормональные расстройства (например, тиреоидная дисфункция, диабетический кетоз, дисфункция надпочечников, беременность и послеродовые осложнения);
  • цереброваскулярные осложнения (инсульт);
  • острые механические причины: разрыв миокарда как осложнение ОКС; травма грудной клетки или вмешательства на сердце; острая клапанная недостаточность, вторичная по отношению к эндокардиту; аортальная диссекция или тромбоз.

При первичном осмотре необходимо проведение комплексного обследования – ​как инструментального, так и лабораторного. Методы необходимых при ОСН обследований перечислены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC, 2016). Они включают обязательное определение уровня натрийуретического пептида в плазме (BNP, NT-proBNP или MR-proANP) у всех пациентов с острой одышкой и ожидаемой ОСН, для того чтобы помочь дифференцировать ОСН с некардиальными случаями острой одышки (класс рекомендации I, уровень доказательности А). При поступлении в стационар всем больным с подозрением на ОСН также рекомендуется проведение 12-канальной электрокардиографии (ЭКГ), рентген грудной клетки для оценки признаков застоя в легких и определения других кардиальных и некардиальных заболеваний, которые могут вызывать или способствовать развитию симптомов (І, С).

Среди лабораторных исследований – ​определение уровней сердечных тропонинов, азота мочевины, креатинина крови, электролитов (натрия, калия), глюкозы; а также развернутый анализ крови, биохимический анализ (печеночные ферменты) и определение уровня тиреотропного гормона. Проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) рекомендовано немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов с ОСН и в течение 48 ч, если сердечные структуры и функции не изучались или могли измениться со времени предыдущего исследования (І, С).

Результаты лабораторных исследований. Креатинин –​125 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – 52 мл/мин/1,73 м2 (снижение функции почек). Тесты на кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа-MB – 15 Ед/л; тропонин Т – ​0,02 нг/л. Общий анализ крови: Hb – 121 г/л, лейкоциты – 10,5×109 Ед/л, тромбоциты – 385 тыс. Ед/мкл. Глюкоза крови – ​13,5 ммоль/л.

ЭКГ (рис. 1). Не выявлены данные, свидетельствующие о наличии ОКС.

ЭхоКГ (рис. 2). Выявлена дилатация полости левого желудочка (ЛЖ) (конечно-диастолический объем – ​192 мл) с систолической дисфункцией (фракция выброса [ФВ] – ​32%). Выраженная митральная регургитация с дилатацией левого предсердия (4,6 см). Гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина межпредсердной перегородки – ​1,35 см, задней стенки ЛЖ – ​1,41 см) и нарушение сегментарной сократимости в виде акинеза передней, перегородочной и верхушечной областей. Диастолическая функция нарушена до рестриктивного типа. Е/А – ​3,7. Е/е’ – ​15,8.

УЗИ легких (рис. 3; выбор в пользу УЗИ связан с возможностью более быстрого проведения по сравнению с рентгенографией при сопоставимой информативности обоих методов при ОСН): выявлены линии В+, что является прямым признаком отека легких. Дополнительно УЗИ легких позволяет исключить гидроторакс и пневмоторакс.

Таким образом, мы располагали достаточно убедительными данными в пользу диагноза ОСН, связанной с повышением АД.

Комментарий 

Целями лечения ОСН являются: улучшение гемодинамики и перфузии органов, восстановление оксигенации, уменьшение выраженности симптомов, ограничение повреждения сердца и почек, профилактика тромбоэмболизма, минимализация продолжительности пребывания в ОРИТ.

Все поставленные вопросы решаются с помощью:

  • кислородотерапии, неинвазивной вентиляции легких (табл. 1);
  • снятия симптомов одышки и возбуждения (морфин, диазепам) (табл. 2);
  • диуретической терапии (табл. 3);
  • вазодилататоров (табл. 4);
  • антикоагулянтов (табл. 5).

Вся вышеуказанная терапия четко прописана в рекомендациях и имеет свои классы и уровни доказательств.

Стандартные подходы, описанные в рекомендациях, включают гемодинамические влияния, контроль коагуляции, объема циркулирующей крови, улучшающие поступление кислорода (вентиляционную функцию) и контролирующие психоэмоциональное состояние пациента.

Тем не менее существует еще одна возможность влияния на процессы, происходящие в миокарде при ОСН, – ​это воздействие на метаболизм миокарда, головного мозга, скелетной мускулатуры. Наиболее точное определение цитопротекции (кардиопротекции) дал Р. Феррари в 1998 г., отметив, что возможности цитопротекции определяются способностью агента или метода вмешательства прямо воздействовать на ишемизированный или реперфузированный миокард и улучшать выживаемость кардиомиоцитов независимо от гемодинамических сдвигов или регуляции коронарного кровообращения.

В последних европейских рекомендациях по ведению пациентов с СН (2016) определенное место отведено лекарственным средствам, напрямую влияющим на метаболические процессы в миокарде, – ​триметазидину и ранолазину. Однако при использовании препаратов в таблетированной форме невозможно рассчитывать на быстрый эффект при ОСН. Быстрое прямое влияние на метаболизм жизненно важных органов возможно только при применении лекарств немедленного действия. Препаратом, не внесенным в рекомендации, но обладающим свойствами и механизмом действия, которые помогают восстановить метаболические процессы при ОСН, является фосфокреатин.

Основной механизм действия эндогенного фосфокреатина заключается в реакции Ломана – ​это перенос энергии от места производства (митохондрии) к месту потребления (мышцам, нервной ткани, множеству энергозависимых клеточных каналов, а также для реакций клеточного синтеза).

Эффекты экзогенного фосфокреатина включают:

  1. Основной физиологический механизм переноса энергии в жизненно важных органах.
  2. Антитромбоцитарный эффект, связанный с прямым переводом циркулирующего аденозиндифосфата (АДФ) в аденозинтрифосфат (АТФ) посредством передачи фосфатной группы и с предотвращением АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов.
  3. Улучшение пластичности мембраны эритроцитов, а также эффект донатора фосфата для создания АТФ.
  4. Улучшение структуры и функции мембран клеток за счет ингибирования образования лизофосфоглицеридов и стабилизации клеточной мембраны путем взаимодействия молекулярных зарядов фосфокреатина и полярных головок фосфолипидов на поверхности мембраны.
  5. Предотвращение выхода аденина из клетки, так как только аденин проникает через клеточную мембрану, а потеря его клеткой ведет к ее гибели при отсутствии возможности получения энергии.

Учитывая механизм действия фосфокреатина и фармакокинетику препарата, можно предполагать быстрый эффект у пациентов с ОСН при в/в введении. После однократной в/в инфузии фосфокреатина происходит быстрое дозозависимое увеличение его содержания в крови до максимального уровня в течение 1-3 мин. Процесс выведения фосфокреатина из организма делится на две фазы. Первая – ​быстрая – ​фаза характеризуется временем полувыведения фосфокреатина, составляющим 30-35 мин. Продолжительность второй – ​медленной – ​фазы выведения фосфокреатина составляет несколько часов. Содержание фосфокреатина в моче начинает увеличиваться через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения.

В описываемой клинической ситуации у нас была возможность оценить эффективность применения фосфокреатина при ОСН. Способом оценки влияния болюсного введения фосфокреатина у пациентов с ОСН является проведение динамической ЭхоКГ с последующим анализом методом спекл-трекинга. Острый тест фосфокреатина состоит во в/в введении 2 г фосфокреатина капельно на 50 мл физиологического раствора в течение 30 мин.

В нашем случае мы проводили ЭхоКГ-контроль исходно до введения фосфокреатина и непосредственно после окончания введения в течение 30 мин. Данные ЭхоКГ оценивали сразу, в процессе проведения исследования: конечно-диастолический объем полости ЛЖ не изменился, несколько улучшились диастолическая функция Е/еI (c 14,2 снизился до 10,3) и ФВ ЛЖ (увеличилась с 18,8 до 25,2%). Более точные данные были получены с помощью метода оценки механизма сокращения ЛЖ в каждом слое миокардиальных волокон – ​спекл-трекинг-ЭхоКГ. Оценивались продольный, радиальный и циркулярный стрейны, а также их скоростные характеристики. На рисунке 4 показано, какие направления деформации ЛЖ отображают данные виды стрейна. По направлению деформации ЛЖ можно говорить о слоях миокарда, ответственных за сокращение. Именно спекл-трекинг-ЭхоКГ может показать наиболее быстрые изменения сократительной функции миокарда. Примером изменения деформации миокарда ЛЖ у пациентов с ОСН при тесте фосфокреатина является увеличение скорости продольного стрейна.

На рисунке 5 показано увеличение величины радиальной деформации ЛЖ, а также скорости радиальной деформации.

В таблице 6 отражены изменения показателей деформации ЛЖ и ее скорости во время проведения в/в теста с фосфокреатином.

Таким образом, данные, полученные при проведении острого в/в теста фосфокреатина при ОСН, демонстрируют потенциальную возможность применения фосфокреатина в комплексном лечении ОСН в сочетании с рекомендованной терапией.

Заключение 

Правильная диагностика с ранним выявлением ОСН и причин ее развития являются важными условиями проведения своевременной симптоматической и патогенетической терапии. Комплексная терапия с коррекцией психоэмоционального состояния пациента, гемодинамических параметров, объема циркулирующей крови, вентиляционной функции, а также профилактическая антикоагуляция, в соответствии с рекомендациями, показаны всем больным ОСН. В/в форма фосфокреатина потенциально может быть полезна в комплексной терапии ОСН.

Спецвипуск «Клінічні випадки та сценарії у невідкладній кардіології», вересень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

30.05.2020 Кардіологія Вибір антигіпертензивної терапії: одне рішення – реалізація трьох цілей

Наприкінці лютого в м. Львові відбувся симпозіум «Серцево-судинна допомога в практиці сімейного лікаря: діагностика, лікування, профілактика», під час якого учасники мали можливість ознайомитися з усіма основними аспектами зазначених у назві заходу питань з акцентом на первинну ланку медичної допомоги....

30.05.2020 Кардіологія Лікування артеріальної гіпертензії в сучасних умовах: акцент на периндоприл і його комбінацію з амлодипіном

Підвищений артеріальний тиск (АТ) робить значний внесок у загальну смертність у всьому світі (Global Burden of Disease Study, 2016). Всесвітня організація охорони здоров’я вказує, що артеріальна гіпертензія (АГ) спричиняє кожну восьму смерть на планеті, виступаючи третьою за частотою причиною смерті (WHO, 2013). Це обґрунтовує беззаперечну важливість своєчасної та повноцінної корекції АГ....

28.05.2020 Кардіологія Комбінована антигіпертензивна терапія: підходи до вибору

В Україні зареєстровано понад 12 млн хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) і щороку їх кількість зростає (навіть серед дітей). До 2025 року у світі прогнозується збільшення цього показника до 1,5 млрд, а до групи ризику належатиме 90% населення розвинених країн....

28.05.2020 Кардіологія Пандемия COVID-19 и визуализация сердца

Пандемия коронавирусной болезни – 2019 (COVID-19) создала новые и непредсказуемые проблемы для современной медицины и систем здравоохранения большинства стран. Согласно предварительным отчетам, пожилой возраст, предшествующие сердечно‑сосудистые заболевания, сахарный диабет и артериальная гипертензия являются факторами повышения риска смерти....