Поперекова радикулопатія

05.03.2020

Стаття у форматі PDF

Однією з основних причин гострого і хронічного болю в попереку (ХБП) є радикулопатія. Однак радикулопатія не є самостійною причиною болю в спині; насамперед його появу можуть викликати защемлення нервового корінця, міжхребцева грижа, артропатія фасеткових суглобів та інші захворювання.

Поперекова радикулопатія, як й інші форми радикулопатії, виникає в результаті защемлення нервового корінця та/або його запалення; прогресування патологічного процесу провокує появу неврологічних симптомів у ділянках, які іннервуються ураженим нервовим корінцем.

Лікування у гострій фазі

Програма реабілітації

Фізіотерапія. Метод, який зазвичай називають «школа здорової спини», включає навчання пацієнтів деяким захисним технікам (належний підйом, корекція постави). Програма стабілізації поперека є ще одним корисним методом, який фізіотерапевти можуть використовувати для лікування пацієнтів із ХБП. Хворого навчають різним технікам контролю болю в спині, він також працює над зміцненням м’язів, що стабілізують поперековий відділ хребта. Це завдання досягається поєднанням різних технік і може включати спеціальну програму фізичних вправ МакКензі (серія вправ, що повторюються, для поперекового відділу хребта з метою лікування ХБП).

Багато реабілітологів підтримують програму зміцнення м’язів тулуба та розглядають її як спосіб поліпшення м’язового контролю за поперековим відділом хребта з метою підтримки функціональної стабільності. Типова програма складається із серії вправ зі зростаючим навантаженням, які, крім зміцнення, сприяють відновленню рухів і рухового режиму.

Хірургічне втручання

Більшість наукових джерел однаково визначають ургентні та остаточні показання для проведення хірургічного втручання при поперековій радикулопатії (значний/важкий і прогресуючий моторний дефіцит, синдром кінського хвоста з дисфункцією кишечнику і сечового міхура). Існують п’ять варіантів хірургічних втручань: проста дискектомія; дискектомія зі спондилосинтезом; хемонуклеоліз; черезшкірна дискектомія; мікродискектомія.

Дев’яноста відсоткам пацієнтів, яким оперують грижу міжхребцевого диска, виконують тільки дискектомію, хоча кількість процедур щодо спондилосинтезу значно зросла. Слід підкреслити, що частота виникнення ускладнень при простій дискектомії складає <1%.

Інші види лікування

Епідуральне введення стероїдів є перспективним методом лікування ХБП, незважаючи на незначну кількість добре спланованих досліджень, які підтвердили його ефективність. В огляді, підготованому Abrams та співавт., наведені результати всього 13 рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), в яких оцінювали результативність епідуральних ін’єкцій стероїдів з метою лікування болю в спині. Незважаючи на деякі суперечності у науковій літературі, каудальне епідуральне введення стероїдів або сольових розчинів може бути ще одним варіантом лікування ХБП. У багатоцентровому сліпому РКД, проведеному в Норвегії, вивчали ефективність каудальних епідуральних ін’єкцій стероїдів або сольових розчинів при хронічній поперековій радикулопатії протягом 6, 12 і 52 тиж. Після закінчення лікування спостерігали поліпшення стану всіх обстежених пацієнтів, але вірогідних статистичних або клінічних відмінностей не зафіксували.

Медикаментозна терапія

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є основою первинного лікування ХБП. При використанні будь-яких НПЗП у літніх пацієнтів необхідно моніторити стан шлунково-кишкового тракту та передбачити можливу ниркову токсичність. Контроль болю за допомогою призначення ацетамінофену або наркотичного аналгетику може бути більш доцільним у пацієнтів похилого віку.

НПЗП чинять знеболювальну, протизапальну та жарознижувальну дію. Механізм дії цих препаратів остаточно не вивчено, але відомо, що вони пригнічують активність циклооксигенази і синтез простагландину. Можуть існувати інші механізми їхної дії, такі як інгібування синтезу лейкотрієну, вивільнення лізосомальних ферментів, активності ліпоксигенази, агрегації нейтрофілів і різних функцій клітинних мембран. Диклофенак пригнічує синтез простагландину за рахунок зниження активності ферменту циклооксигенази, що, своєю чергою, зменшує утворення попередників простагландину.

Напроксен призначений для полегшення легкого і помірного болю. Інгібування запальних реакцій і болю відбувається за рахунок зниження активності циклооксигенази, що призводить до зниження синтезу простагландину.

М’язові релаксанти не є препаратами першої лінії терапії, але вони можуть бути рекомендовані пацієнтам, які страждають від значних спазмів. За результатами досліджень не підтверджено, що препарати цієї групи можуть змінити природний перебіг захворювання. Оскільки м’язові релаксанти здатні викликати сонливість і сухість у роті, доцільно рекомендувати їх приймання не менше ніж за 2 год до сну. Циклобензаприн є релаксантом скелетних м’язів із центральним механізмом дії, який знижує рухову активність тонізуючого соматичного походження, він здатен впливати як на альфа-, так і на гамма-мотонейрони. За своїм складом він схожий на трициклічний антидепресант, тому має деякі притаманні йому побічні дії.

Аналгетики. Контроль болю необхідний для якісного лікування. Аналгетики забезпечують комфорт хворому, вони мають заспокійливі властивості, що сприятливо впливає на пацієнтів, які страждають від болю. Оксикодон призначений для полегшення помірного та сильного болю. Комбінація оксикодону й ацетамінофену також застосовується для купірування помірного та сильного болю. Трамадол інгібує передання нервових імпульсів висхідними больовими шляхами, змінюючи сприйняття болю та реакцію на нього. Він також гальмує повторне захоплення норадреналіну та серотоніну.

Антиконвульсанти. Деякі препарати цієї категорії використовуються для лікування болю. Габапентин стабілізує клітинні мембрани, є структурним аналогом інгібіторного нейромедіатора гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), який, як це не парадоксально, не впливає на ГАМК-рецептори. Дія габапентину опосередкована впливом на альфа2-дельта1 і альфа2-дельта2 субодиниці потенціал-залежних кальцієвих каналів. Використовується габапентин для нівелювання болю та для седації при невропатичному болю.

Спостереження

Хворі на поперекову радикулопатію повинні мати уявлення щодо ймовірної етіології болю. Бажано обговорити з пацієнтом основи анатомії і біомеханіки хребта, причини появи симптомів. Також необхідно розібрати план лікування, включаючи рекомендовані візуалізуючі дослідження, медикаменти, ін’єкції і лікувальні фізичні вправи. Треба зробити акцент на правильну поставу, біомеханіку хребта в повсякденному житті та прості методи зниження інтенсивності неприємних відчуттів. Ці прості інструкції дозволять пацієнтові стати активним учасником лікування по мірі переходу до виконання фізичних вправ у домашніх умовах.

Пацієнти повинні розуміти, що їм слід протягом усього життя дотримуватися спеціальної програми тренувань з підтримки спини, тому що одним із найважливіших факторів ризику виникнення болю в спині в майбутньому є перенесений епізод болю. Навчання пацієнтам необхідно сприймати як безперервний процес, який потрібно постійно вдосконалювати; воно має тривати доти, доки пацієнт самостійно не почне виконувати свою програму фізичних тренувань.


Довідка «ЗУ»

Додаткові препарати для лікування ХБП

Ще одним ефективним медикаментозним способом лікування ХБП є призначення препаратів, які сприяють відновленню оболонки нервового волокна, зокрема сфінгомієліну. Сфінгомієлін утворюється з цереброзидів та фосфатидної кислоти; вони, своєю чергою, – з моносахаридів та церамідів, але синтез цих речовин неможливий без участі фосфатів. Надходження необхідних фосфатних груп забезпечують піримідинові нуклеотиди – цитидин‑5-монофосфат (ЦМФ) та уридин‑5-трифосфат (УТФ). Відновлення рівня ЦМФ та УТФ сприяє прискоренню синтезу сфінголіпідів та гліцерофосфоліпідів, швидкому відновленню мієлінової оболонки нервових волокон, регенерації аксонів, поліпшенню проведення нервового імпульсу та трофіки м’язів спини. Необхідно додати, що наявність ЦМФ – це обов’язкова умова утворення ДНК та РНК; УТФ доповнює синтетичну дію ЦМФ, сприяючи утворенню гліколіпідів, нейрональних структур та мієлінової оболонки. Саме ці реакції зменшують активність запального процесу, нівелюють больовий синдром та відновлюють рухливість і чутливість.

Швидко відновити в організмі хворого рівень ЦМФ та УТФ можна завдяки застосуванню препарату Нуклео ЦМФ Форте (фірма-виробник – Ferrer Internacional), який містить саме ці нуклеотиди. Нині науково доведена доцільність використання Нуклео ЦМФ Форте при поперековій радикулопатії (люмбаго), діабетичній нейропатії (Власенко М.В. та співавт., 2019), дегенеративно-дистрофічних змінах хребта (Дзяк Л.А. та співавт., 2015), розсіяному склерозі (Губарєв Ю.Д. та співавт., 2015). Встановлено, що Нуклео ЦМФ Форте має виражений аналгезуючий ефект, сприяє зменшенню больового синдрому та відновленню звичного режиму рухової активності. Так, застосування нуклеотидів УТФ і ЦМФ пацієнтами з компресійними невралгіями у комбінації з вітаміном B12 забезпечувало статистично більш виражене зниження больового синдрому за візуальною аналоговою шкалою порівняно з групою пацієнтів, які отримували тільки вітамін B12 (Goldberg H. et al., 2017). У клінічних дослідженнях щодо терапії вираженого больового синдрому, в тому числі викликаного поперековою радикулопатією, курс лікування парентеральною формою препарату складав до 15 діб (1 ампула 1 р/добу). Надалі лікування може продовжуватися із застосуванням пероральної форми Нуклео ЦМФ Форте протягом 1 міс (по 1-2 капсули 2 р/добу).


Стаття друкується в скороченні.

Malanga G.A., Buttaci C.J., Rubbani M. Lumbosacral radiculopathy. https://emedicine.medscape.com/article/95025

Переклала з англ. Тетяна Можина 

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 3 (472), лютий 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....