Сучасний погляд на проблему мультифокального атеросклерозу

У 1913 році молодий патоморфолог, представник старовинного дворянського роду Микола Миколайович Анічков, працюючи у Військово-медичній академії Санкт-Петербурга, опублікував перші результати своїх експериментів, сенс яких полягав у тому, що просте годування кроликів чистим холестерином, розчиненим у соняшниковій олії, індукувало ураження судин, що дуже нагадувало подібне у людини [10].

Результати досліджень М.М. Анічкова піддалися гострій критиці з боку сучасників і не були визнані. Лише через десятки років заслугам М.М. Анічкова віддали належне — його роботи по праву вважаються точкою відліку сучасної епохи вивчення атеросклерозу, а «ліпідна теорія» визнана одним із 10 найважливіших відкриттів XX століття в галузі кардіології [31]. «...Якщо б справжнє значення його знахідок було своєчасно оцінено, ми більш ніж на 30 років скоротили б тривалу боротьбу з врегулювання суперечок щодо холестерину, а сам Анічков міг би бути удостоєний Нобелівської премії...», — вважає Daniel Steinberg, професор медицини Каліфорнійського університету в Сан-Дієго [42].

З набутих нових знань за останні 20 років наше розуміння патофізіології атеросклерозу зазнало істотних змін. Історична теорія «накопичення ліпідів» з поступовим збільшенням ступеня звуження артерії як головна причина патологічних клінічних станів поступилася місцем визнанню вирішальної ролі розриву атеросклеротичної бляшки та активації тромбоцитів з подальшим формуванням тромбу. Причому ці механізми займають провідні позиції як у хронічних ситуаціях, так і в розвит­ку гострих судинних захворювань [4, 5].

Тісний взаємозв’язок між ішемічним інсультом, інфарктом міокарда (ІМ) і ураженням периферичних артерій вперше було встановлено у великому міжнародному дослідженні CAPRIE, що включало понад 19 000 пацієнтів [17].

Процес починається у ранньому дитинстві — жирові смуги виявляються навіть в інтимі судин немовлят [40] — і до певного моменту прогресує безсимптомно. Структурні зміни в стінці артерій еволюціонують від жирових плям і смуг до фіброатероматозних, геморагічних і тромботичних бляшок, які в результаті виявляються клінічно гострими і хронічними ішемічними синд­ромами: ішемічна хвороба серця (ІХС)/ гострий коронарний синдром (ГКС); транзиторна ішемічна атака (ТІА)/ гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) і захворювання периферичних артерій (ЗПА) [33].

У зв’язку з цим в 1998 році відбулася Міжнародна нарада експертів, присвячена даній темі, на якій відомий американський професор Pedro Moreno представив нову патогенетичну концепцію [32]. Згідно з цією концепцією: «...атеросклероз фактично є доброякісним захворюванням до тих пір, поки не ускладниться тромботичними порушеннями в ділянці атеросклеротичної бляшки або субендотелія...». Враховуючи єдність процесів, що відбуваються, на цій самій нараді учасники прийняли рішення про затвердження терміна «атеротромбоз», що швидко прижився у медичному словнику — більш широкого поняття, що об’єднує і атеросклероз, і його тромботичні ускладнення.

Процеси атеротромбозу запускаються при розриві покришки атеросклеротичної бляшки або утворення на ній ерозії, коли в просвіт судини виступають компоненти бляшки з високими протромботичними властивостями. Активізація систем, пов’язаних з гіперкоагуляцією і запаленням, які ініціюються початковим пошкодженням, повторюється, але, зважаючи на те, що площа стенозу тепер набагато більша, формування тромбу може призвести до механічного порушення кровотоку по ураженій судині [32].

Відомо, що першими на розрив атеросклеротичної бляшки реагують тромбоцити, складаючи основу для формування артеріального тромбу. Адгезія тромбоцитів до ушкодженої поверхні ендотелію призводить до вивільнення біологічно активних речовин (катехоламінів, аденозиндифосфату, тромбоксану, тромбіну, фібриногену, тромбоцитарного та інших факторів росту, фактора некрозу пухлини, тромбоцитарних факторів згортання тощо), подальшої їх агрегації, локального вазоспазму, активації внутрішньосудинного тромбоутворення, розвитку динамічного стенозу, що призводить до ішемії органу, який кровопостачається [7, 32].

У періодичній пресі увага на атеротромбозі акцентується, в основному, як на процесі, відповідальному за розвиток гострих ішемічних синдромів, проте необхідно враховувати, що в коронарних артеріях (КА), наприклад, тромботичні формування виявляються приблизно в 20% випадків при стабільній стенокардії. Тромбоз пошкодженої бляшки може перебігати безсимптомно, з подальшою організацією інтрамуральних тромбів. Це один із механізмів розвитку хронічної недостатності артеріального кровообігу [32].

Тому на сучасному етапі розвитку медицини з клінічної точки зору ми повинні уявляти собі постійно прогресуючий атеросклероз як системне захворювання, що вражає судини середнього і великого калібрів різних артеріальних басейнів (коронарного, церебрального, периферичного), а також аорту [1, 7, 32]. З патоморфологічної точки зору — як єдиний патологічний комплекс, який характеризується потовщенням інтими внаслідок акумуляції клітин і ліпідів у результаті порушення жирового обміну. Вторинні зміни, особливо на пізніх стадіях хвороби, можуть виникати у розташованих нижче медії та адвентиції судин [40].

Єдиного позначення для значущого ураження кількох артеріальних басейнів не існує. Описуючи такий атеросклероз, одні вживають поняття «поширений», інші — «мультисистемний», треті — «множинний». Однак найбільш часто зустрічається «мультифокальне» визначення; його ми і будемо дотримуватися надалі. Хворі з мультифокальним атеросклерозом належать до найбільш складної, проблематичної і непередбачуваної категорії — як за вибором оптимальної тактики лікування, так і за його результатами. Так, за даними найбільшого міжнародного проекту — регістру REACH — частота розвит­ку тяжких ускладнень при ІХС (смерть, ІМ, інсульт або госпіталізація з приводу атеротромботичного ускладнення) протягом 1 року спостереження становила 15,2%, 14,53% і 21,14%, що клінічно проявляється ураженням судин головного мозку з клінічними проявами та ЗПА відповідно. Причому, число ускладнень зростало зі збільшенням кількості клінічно виявлених зон від 5,31% (тільки за наявності факторів ризику) до 12,58% у пацієнтів з ураженням одного артеріального басейну, 21,14% — з ураженням двох басейнів і 26,27% — з ураженням трьох басейнів (р<0,001 для всіх випадків) [41].

Отже, «мультифокальний атеросклероз — умовний термін, що відноситься до особливої категорії гемодинамічно значущих атеросклеротичних уражень кількох судинних басейнів, що визначає початкову тяжкість захворювання і ускладнює вибір адекватної тактики лікування, а також ставить під сумнів оптимістичність прогнозу» [2].

Одними з перших цю проблему «озвучили» M. DeBakey і співавтори [19], проаналізувавши результати обстеження 5000 хворих із стенозуючим атеросклерозом периферичних артерій, у яких в 25% випадків виявили ураження КА. Висока ймовірність поєднання патології аорти, периферичних, брахіоцефальних артерій з істотними змінами судин серця продемонстрована і в серії публікацій з клініки Клівленда (США) (1980-1981) [25, 26]. За узагальненими даними інших дослідників [1, 3, 12, 29], діапазон для таких знахідок коливається від 15% до 54%. Цілком зрозуміло, що подібні коливання значною мірою залежать від конкретного контингенту пацієнтів.

Водночас у хворих на ІХС з клінічними проявами A. Deloche і J. Fabiani [21] відзначають супутнє ураження нижніх кінцівок у 8-10%, а гілок дуги аорти — у 5% випадків. N. Hertzer і співавтори [27], P. Rice і колеги [38] та деякі інші дослідницькі групи при скринінговому дослідженні судин головного мозку перед запланованим аортокоронарним шунтуванням (АКШ) виявляли значуще їх звуження в 6,4-16,2% випадків.

За свідченням численних авторів [14, 16, 24, 34], у хворих на ІХС від 10% до 50% випадків зустрічаються «німі» стенози в сонних артеріях. І навпаки — безсимптомна форма ІХС досить часто (до 32%) супроводжується яскравими проявами ураження аорти та її гілок [25, 26]. Згідно з аналізом великого німецького реєстру серед 6880 пацієнтів віком ≥65 років захворювання периферичних артерій виявлено у 21,6%, причому в 56% випадків воно перебігало безсимптомно [22].

Поліпшити якість життя та забезпечити профілактику тяжких судинних ускладнень з пошкодженням органів-мішеней у хворих цієї категорії можна тільки при комплексному підході до лікування, одним з основних компонентів якого став хірургічний шлях [2, 20]. Тут і виявляється вся «підступність» захворювання, коли реконструктивні втручання на одному з басейнів призводять до тяжких ускладнень в інших, причому незалежно від наявності або відсутності клінічних проявів. Перші з цих прикладів відносяться до витоків серцево-судинної хірургії. Добре відомі такі історичні факти:

• 1953 рік — Michael DeBakey виконує першу в світі успішну каротидну ендартеректомію — в ранній після­операційний період пацієнт переносить гострий ІМ;
• 1962 рік — David Sabiston виконує перше в історії аутовенозне АКШ — у ранній післяопераційний період пацієнт помирає від ішемічного інсульту.

Подальший хірургічний досвід впевнено підтверджував закономірність розвитку таких ускладнень при мультифокальному атеросклерозі. При операціях на черевному відділі аорти та артеріях нижніх кінцівок у 5-17% випадків реєструються неврологічні ускладнення [11, 13], 17-23% — кардіальні [13, 29], викликані декомпенсацією кровообігу в даних басейнах на фоні значного атеросклеротичного ураження. W. Jamieson і співавтори [29] та M. DеВаkey і колеги [18] вказували, що основна частка в структурі летальності при судинній хірургії припадає на гостру коронарну недостатність або ІМ.

Узагальнивши накопичений досвід, D. Newman і співавтори [35] переконливо показали, що інсульт є найбільшою загрозою смерті при АКШ, коли є клінічні ознаки ураження сонних артерій або безсимптомний шум на сонних артеріях. Лідерство серед ускладнень каротидної ендартеректомії належить ІМ, причому ризик його виникнення вище при безсимптомному перебігу захворювання.

За сукупністю викладених обставин цілком зрозуміла потреба в оптимальних хірургічних підходах при лікуванні, в тому числі технік для виконання одномоментних операцій, тим паче, що перші кроки вже зроблено.

В 1972 році Victor Bernhard вперше виконав одномоментну операцію на КА і сонних артеріях. Слідом за ним стратегію одномоментної реконструкції двох артеріальних басейнів випробували інші хірурги. Таким чином, було продемонстровано принципову можливість ще одного клінічного рішення, і верхні рядки в списку першочергових завдань зайняли теми пошуку ефективних прийомів запобігання негативним результатам лікування (смерть, ІМ та інсульт) як в ранні, так і у пізні терміни після втручань [4-6].

В результаті стала очевидною самостійна наукова проб­лема, спрямована на вивчення питань, пов’язаних з особ­ливостями клінічного перебігу поєднаного ураження судин, диференційованою оцінкою коронарного, мозкового, регіонарного та периферичного кровообігу методами інструментальної діагностики, оптимізацією зарекомендованих терапевтичних шляхів, апробацією нових схем, які включають медикаментозні, ендоваскулярні, хірургічні та гібридні програми. З тих пір як Victor Bernhard виконав першу одномоментну операцію, минуло більше 40 років, але суперечки щодо пріоритетності етапних або поєднаних втручань не вщухають. Незважаючи на величезний обсяг публікацій, аналіз особистого досвіду, результати великих досліджень та мета-аналізів, численні міжнародні і національні «Рекомен­дації...», кардіологи, хірурги, анестезіологи, неврологи так і не можуть прийти до єдиної думки і перед кожною операцією, як і раніше, задаються питаннями: «Як оперувати: одномоментно? або поетапно?». «Якщо поетапно — при якій послідовності цих етапів ризик, пов’язаний з хірургічним втручанням, мінімальний?»

Реальність допомоги цьому контингенту пацієнтів значно зросла за рахунок потужної фармакології, розширення спектра ендоваскулярних та хірургічних можливостей. І повсякденна практика закономірно вимагає рішення таких питань: «Все-таки — хірургія? чи терапія?» «Якщо хірургія — який з методів (хірургічний, ендоваскулярний, гібридний) краще?» Вибір підходу до «мультифокального» хворого — вкрай складне завдання. Воно здійснюється за допомогою стратифікації ризику, який передбачає узагальнення наявних, а також придбаних відомостей та розробку стандартів для формування груп ризику, тобто груп, однорідних за прогнозом [8].

Стратифікація ризику для будь-яких клінічних випадків — динамічний процес, який зазвичай являє собою двоступеневу систему. Основу першої ступені становить загальноклінічна характеристика, другої — результати методів неінвазивної діагностики. В розглянутому нами контексті цей принцип має окремо враховувати ймовірність розвитку ускладнень, пов’язаних із судинною та коронарною патологією. Крім того, будь-яка операція несе небезпеку негативного, аж до фатального, результату, тому потрібна ще оцінка безпосередньо хірургічного ризику залежно від передбачуваного втручання. Ґрунтуючись на сукупності отриманих даних, пацієнтів розподіляють у групи низького, середнього або високого ризику.

У більшості робіт фактори ризику вивчаються стосовно сумісного ураження двох з артеріальних басейнів — коронарного і брахіоцефального, коронарного і артерій клубово-стегнового сегмента, набагато рідше — брахіоцефального і артерій клубово-стегнового сегмента.

Згідно з результатами виконаних в останні роки проспективних досліджень у пацієнтів, що направляються на АКШ, ймовірність розвитку серйозних ішемічних інсультів під час операції і в ранні терміни після реваскуляризації міокарда становить 1-6% [15]. Однак не розроблено стандартних алгоритмів і шкал, що дозволяють прогнозувати ймовірність судинних ускладнень під час проведення АКШ.

На підставі узагальнених результатів великої кількості проаналізованих робіт з підвищеним ризиком розвитку ішемічного інсульту пов’язують приналежність до чоловічої статі, вік старше 60 років, перенесені в анамнезі інсульт або ТІА, наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, ІМ в анамнезі, застійну серцеву недостатність, патологію клапанів серця; стеноз сонних артерій ≥50% з клінічними проявами, безсимптомний стеноз сонних артерій ≥60%; двостороннє ураження сонних артерій; бляшку з поверхнею, що виразкувалася; повторну операцію на серці; інтра- або післяопераційну фібриляцію передсердь; тривалість штучного кровообігу більше 2 годин; коронарне шунтування з приводу ураження основного стовбура лівої КА; атеросклеротичне ураження судин нижніх кінцівок зі зниженням індексу кісточкового тиску більше 0,85 [6, 30, 34].

З метою профілактики розвитку ГПМК при реваскуляризації КА першим етапом зусилля повинні бути спрямовані на запобігання дегідратації та артеріальної гіпотензії [15].

Незважаючи на величезний дослідницький інтерес до проблеми поєднаного ураження КА і брахіоцефальних артерій, є гостра необхідність у стандартизації підходів до її вирішення. А поки «Рекомендації...», прийняті в 2011 році п’ятьма найбільшими товариствами, включаючи «American College of Cardiology/American Heart Association», «the Society for Vascular Surgery», «the European Society of Cardiology», «the Australasian Society of Cardiology» та «the UK National Institute of Health and Clinical Excellence», незважаючи на однакову наукову базу, пропонують різні підходи до лікування хворих як з клінічними, так і з безсимптомними стенозами КА [37].

Деякі дослідники [23] твердо переконані, що атеросклероз судин нижніх кінцівок при природному перебігу процесу відповідальний за вкрай негативні і фатальні судинні наслідки — смерть, гострий ІМ, ішемічний інсульт. Переміжна кульгавість — основна клінічна ознака, що характеризує тяжкість захворювання, але, як виявляється, не завжди надійна через високу (до 56%) поширеність її безсимптомного перебігу, особливо серед пацієнтів старше 65 років [22].

Експертна група оновлених «Рекомендацій...» 2011 року з діагностики та лікування пацієнтів із ЗПА вказує, що з метою верифікації діагнозу можна використовувати показники сегментарного тиску; параметри ультразвукової доплерографії; дуплексне сканування з обчисленням плечо-кісточкового індексу або, по-іншому, індексу кісточкового тиску (ІКТ); різні комбінації цих методів [15].

На підставі великого мета-аналізу «Ankle Brachial Index Collaboration» (2008) з вивчення можливості з допомогою ІКТ прогнозувати тяжкі серцево-судинні ускладнення залежно від ступеня його відхилень від норми, переглянуті поняття «нормальних» і «ненормальних» значень ІКТ (таблиця).

Таблиця. Класифікація рівнів індексу кісточкового тиску [23]

Під час операцій на відкритому серці, у випадках гемодинамічних коливань, при зниженому ІКТ ймовірність тяжкого ураження серця і головного мозку різко збільшується. Більше того, при кісточковому тиску від 50 до 70 мм рт.ст. [37] або при ІКТ >0,5 [1] більшою мірою очікувані критична ішемія нижніх кінцівок і поліорганна недостатність.

При багатофакторному аналізі S. Senay і співавтори [39] виявили, що периферичний атеросклероз (р=0,001) поряд з тяжким множинним ураженням коронарного русла (р=0,02) та синдром низького серцевого викиду (р=0,01) у ранній післяопераційний період є незалежним фактором ризику негативних результатів у пацієнтів, які перенесли АКШ. Французькі дослідники [9] показали, що субклінічно перебігаюче ЗПА з ІКТ >0,85 і «нездавлювані» артерії з ІКТ >1,5 пов’язані з віддаленим прогнозом (в середньому до 4 років) після АКШ.

Клінічне спостереження пацієнта із мультифокальним атеросклерозом з ураженням брахіоцефальних гілок дуги аорти, коронарних артерій, артерій нижніх кінцівок

Пацієнт, 63 роки, звернувся у клініку зі скаргами на епізодичний біль голови з переважною локалізацією у тім’яно-скроневій ділянці, більше — справа; тупий, ниючий біль у ділянці серця при незначному фізичному навантаженні; тягнучий біль у правій нозі, нестійкість ходи.

Anamnesis morbi: вважає себе хворим протягом 5 років, коли після фізичного навантаження з’явився різкий біль у ділянці серця, що віддавав в ліву руку та плече, супроводжувався гострим болем голови у тім’яно-скроневій ділянці справа та нестійкістю ходи, яка проявлялась тим, що пацієнт внаслідок зміщення центру маси тіла завалювався в лівий бік. Такі епізоди з’являлися раз на місяць та проходили самостійно після припинення фізичного навантаження. Приблизно з цього самого часу почав турбувати тягнучий біль по передньо-боковій поверхні пр­авого стегна при ході на значну відстань. З даними скаргами хворий звернувся у міську поліклініку до невропатолога, яким було вперше діагностовано підвищення артеріального тиску (АТ) до 145/120 мм рт.ст. На ЕКГ — явища перевантаження лівого шлуночка. Антигіпер­тензивної терапії хворий не отримував, був рекомендований курс кавінтону та пірацетаму, обмеження фізичних навантажень, а також виписано направлення на ЕхоЕГ і ЕЕГ. На представленій виписці: ЕхоЕГ — зміщення серединних структур головного мозку не виявлено. ЕЕГ — легкі зміни біоелектричної активності загальномозкового характеру, посилення повільнохвильової активності тета-діапазону над правою гемісферою, зниження порогу збудливості над правою скроневою часткою у вигляді спалахів високо аплітудних бета-хвиль. За підсумками обстеження невропатологом був рекомендований курс лікування фенобарбіталом, діакарбом, аспаркамом, цинаризином, після чого хворий відмітив зменшення частоти та інтенсивності болю голови протягом 2-4 місяців. Надалі проходив подібні курси 2-3 рази на рік, однак інша симптоматика зберігалася та прогресувала. З приводу болю у правому стегні було призначено курс електрофорезу та УВЧ — без ефекту. В подальшому напади кардіального та головного болю збільшилися до 3-4 раз на місяць, стали більш інтенсивними. Біль у стегні став з’являтися при значно меншому фізичному навантаженні (хода на 100 метрів). Одного разу вранці по дорозі на роботу відчув інтенсивний біль у ділянці серця, що іррадіював під ліву лопатку, супроводжувався холодним потом, нестачею повітря, страхом смерті. Повернувся додому, де протягом 2 годин «відлежався», біль у серці зменшилася, набула ниючого характеру. Після чого хворий знову пішов на роботу. Самостійно ніяких препаратів не приймав. На виконаній у поліклініці ЕКГ змін виявлено не було. На наступний день на фоні перманентного болю в ділянці серця звернувся в лікарню, де на ЕКГ було виявлено ознаки інфаркту задньої стінки. В лікарні пройшов курс лікування і детальне обстеження. Проведена коронарографія, на якій було виявлено субтотальний стеноз правої коронарної, огинаючої артерії та передньої міжшлуночкової артерії.

Amnesis vitae: курить з 11 років по 1-2 пачки на день; алкоголем не зловживає. Батька не знає, мати померла у віці 76 років від інсульту.

Status praesens communis: Загальний стан середньої тяжкості. Свідомість ясна. Хворий правильно орієнтований у просторі, часі та власній особистості. Контактний. Сприйняття не порушене. Увага не ослаблена, здатний довго зосереджуватися на одній справі. Пам’ять збережена. Мислення не порушене. Настрій рівний. Поведінка адекватна. При дослідженні черепно-мозкових нервів, рухової і рефлекторної сфер патологічних змін не виявлено. Порушень чутливості не відзначається. Шкірний покрив тілесного кольору, помірно вологий. Набряків немає. При аускультації над легенями дихання везикулярне з жорстким відтінком. Вислуховується грубий систолічний шум над сонними артеріями праворуч і надключичною ділянкою праворуч, пульсація сонних артерій знижена. При аускультації тони серця аритмічні, приглушені. АТ на правій і на лівій руці — 130/70 мм рт.ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) — 52 уд./хв. Пульсація на стегнових артеріях збережена з обох боків. На підколінній артерії ослаблена праворуч, ліворуч не змінена; на стопах — чітка з обох сторін. Язик вологий, обкладений сірим нальотом. Живіт округлої форми, симетричний. При поверхневій пальпації відзначається помірна болючість в епігастральній ділянці. Печінка пальпується на 1 см нижче краю реберної дуги, край печінки м’який, рівний, з гладенькою поверхнею, безболісний. Симптом Пастернацького негативний. Сечовипускання вільне, безболісне.

Попередній діагноз: Мультифокальний атеросклероз (брахіоцефального стовбура і нижніх кінцівок). ІХС: стенокардія напруги стабільна, ІІІ ФК. Постінфарктний (2004) кардіосклероз.

Додаткові методи дослідження

ЕКГ: Ритм синусовий. ЧСС 57 уд./хв. Зміщення ЕВС вліво. Рубцеві зміни міокарда задньо-базального відділу лівого шлуночка з поширенням на бокову стінку. Реєструються суправентрикулярні екстрасистоли, часом за типом бігіменії.

ЕхоКГ: КДР ЛШ — 5,5 см; КСР ЛШ — 3,7 см; КДО ЛШ — 158 мл; КСО ЛШ — 83 мл. Товщина МШП — 1,0 см, екскурсія МШП — 0,9 см. Товщина ЗСЛШ — 1,1 см, екскурсія — 0,75 см. Фракція викиду — 49%. ЛП — 3,9 см. Аорта на рівні синусів Вальсальви — 3,2 см. Зони гіпокінезії задньо-базального, середнього задньо-бокового, середнього нижнього сегментів лівого шлуночка. ПШ — 2,0 см. Висновок: Атеросклеротичні зміни кореня аорти з ознаками кальцинозу аортального клапану. Діастолічна дисфункція ЛШ І ст.

УЗДГ: Брахіоцефальний стовбур стенозований субтотально (до 75%). Загальна сонна артерія (ЗСА) праворуч — 45% стенозу, кровотік колатеральний. Стеноз біфуркації ЗСА справа з переходом на гирло. Внутрішня сонна артерія (ВСА) — 45%, кровотік колатеральний. Хребетна артерія праворуч стенозована на 50%, кровотік по типу перехідного «стіл-синдрому». Дифузні атеросклеротичні зміни сонних, хребетних, підключичних артерій. Дистальний відділ аорти не розширений, виражені атеросклеротичні зміни клубової артерії праворуч, субтотальный стеноз загальної клубової артерії (ЗКА), зовнішня клубова артерія (ЗвКА) оклюзована. Зліва стеноз ЗКА 40%, ЗвКА дифузно змінена. Загальна стегнова артерія (ЗстА) — праворуч стеноз 50%, кровотік колатеральний, зліва до 60%, кровотік магістрально змінений.

ВЕМ: Проба з фізичним навантаженням на ВЕ 50 ВТ*3 хв, 100 Вт припинена через 1 хв 10 сек через депресію сегмента ST на ЕКГ. У відновлювальний період на ЕКГ — депресія сегмента ST у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V5–V6 (ішемія задньо-бокової стінки) на фоні рубцевих змін міокарда ЛШ.

Коронарна ангіографія: Збалансований тип кровопостачання серця. Стовбур лівої коронарної артерії (ЛКА) не змінено, права коронарна артерія (ПКА) без ознак гемодинамічно значущих стенозів, в середньому сегменті ПКА має інтраміокардіальний хід. Діагональна артерія стенозована у проксимальній 1/3 на 80%. Огинаюча артерія оклюзована після відходження першої гілки тупого краю, постоклюзійні відділи добре заповнюються усередині та міжсистемним колатералях. ПКА стенозована в середньому сегменті на 85%.

Клінічний діагноз

Основне захворювання: Мультифокальний атеросклероз з ураженням брахіоцефальних гілок дуги аорти, коро­нарних артерій, артерій нижніх кінцівок. Субтотальний стеноз брахіоцефального стовбура 75%. Хронічна ішемія нижніх кінцівок ІІБ стадії.

Супутні захворювання: ІХС: стабільна стенокардія напруги, ІІІ ФК. Постінфарктний (2004) кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 1-го ступеня. Гіпер­тензивне серце. Ризик 4 (дуже високий).

Обґрунтування діагнозу

Діагноз мультифокального атеросклерозу встановлено на підставі анамнезу і скарг хворого на головний біль у тім’яно-скроневій ділянці праворуч; тупий, ниючий біль у серці при незначному фізичному навантаженні; тягнучий біль у правій нозі; нестійкість ходи, які є проявом системного атеросклерозу. Характер даних скарг і анамнестичне їх прогресування з часом, як-то почастішання нападів головного болю при фізичних навантаженнях, зменшення відстані, після якої з’являвся біль у правій нозі; епізод інфаркту міокарда як прояв ІХС, в етіології якої визначальну роль відіграє атеросклероз вінцевих судин, вказує на множинне ураження судин артеріального русла різної локалізації. Дані огляду також мають безцінний характер — послаблення пульсації на сонних артеріях і підколінній артерії праворуч. Остаточно переконують у правильності даних об’єктивних методів дослідження результати УЗДГ, коронароангіографії, ЕхоКГ про множинні стенози різного ступеня.

Субтотальний стеноз брахіоцефального стовбура розглядається в рамках системного атеросклеротичного ураження. На це вказують анамнез і скарги хворого на біль голови у тім’яно-скроневій ділянці, грубий систолічний шум у правій надключичній ділянці і правих сонних артеріях (атеросклеротичної природи), ступінь звуження дозволила визначити УЗДГ, що встановила 75% стенозу.

Хронічна ішемія нижніх кінцівок діагностована на підставі скарг хворого на тягнучий біль у нозі при незначному фізичному навантаженні, зниження пульсації правої підколінної артерії і даних УЗДГ про значні оклюзії загальної і зовнішньої клубової артерій. ІІ Б стадія встановлена на підставі анамнестичних даних хворого про появу болю у правій нозі після проходження відстані менше ніж на 100 м, а також поява болю в нозі при проведенні ВЕМ.

Лікування

Показаннями до оперативного втручання у пацієнта є критичний стеноз брахіоцефального стовбура в 75% з переходом на гирло сонних артерій, який у будь-який час може ускладнитися інсультом, а також критичний стеноз правої коронарної артерії в 85% і діагональної артерії у 80% в середніх сегментах, які в будь-який момент можуть призвести до інфаркту і смерті хворого. Пропонується виконання операції протезування брахіоцефального стовбура штучним алотрансплантантом і одномоментне шунтування від нього венозними аутотрансплантами правої коронарної і діагональної артерій. Проведення лікування хронічної ішемії нижньої кінцівки показано другим етапом [23].

Абсолютні показання до хірургічного лікування атеросклерозу:

1. Хронічна критична ішемія кінцівки з прохідними артеріями гомілки.

2. Аневризма із загрозою розриву.

3. Гемодинамічно значущий (>60%) стеноз внутрішньої сонної артерії або бляшка, що виразкувалася, за наявності симптомів ішемії головного мозку.

4. Емболія, тромбоз або травма судин з декомпенсацією кровообігу в кінцівках.

Інші показання до операції (такі як переміжна кульгавість, що відповідає ІІБ стадії, різко знижує якість життя і не коригується іншими методами лікування; асимптомні стенози сонних артерій більше 60%; аневризми черевної аорти малих розмірів тощо) вважаються відносними і визначаються загальним станом пацієнта та можливостями лікувального закладу.

Протипоказаннями до оперативного лікування є волога гангрена з септичним станом, наявність тяжких порушень функції життєво важливих органів, що роблять неможливим хірургічне втручання, наприклад: інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, серцева недостатність, низький резерв коронарного кровообігу, дихальна, ниркова, печінкова недостатність [1].

Усі класичні реконструктивні оперативні втручання умовно можна розділити на шунтування, протезування та операції з проведенням ендартеректомії. Ендартер­ектомія, як правило, виконується хворим з сегментарними оклюзіями артерій, що не перевищують в довжину 7-9 см. Відкрита ендартеректомія проводиться у межах артеріотомічної рани і полягає у видаленні зміненої інтими разом з бляшками і пристінковими тромбами. Ендартеректомія може виконуватися напівзакритим способом: облітеруючі маси відшаровують і видаляють за допомогою довгих судинних кілець або інших пристосувань. При значному поширенні оклюзійного процесу та вираженому кальцинозі ендартеректомія мало­ефективна. У цих випадках показано шунтування ураженого сегмента, сенс якого полягає у відновленні кровотоку в обхід ураженої ділянки. Протезування виконується у пацієнтів, яким потрібна резекція зміненої судинної стінки [25, 29].

Таким чином, проблема мультифокального атеросклерозу актуальна та багатогранна і поки що — далека від свого остаточного вирішення. Атеросклеротичне ураження артерій різних судинних басейнів поряд з єдиними патогенетичними механізмами розвитку має ряд особливостей, що зумовлює відмінність у підходах до лікування і профілактики, а також робить особливо складним відпрацювання тактики лікування при мультифокальному ураженні. Подальша розробка протоколів тромболітичної терапії, розвиток методів тромбоекс­тракції, подальше вивчення комбінованої антитромбоцитарної терапії, більш широке впровадження ендоваскулярних методів лікування, а також тісний контакт фахівців різного профілю повинні дозволити надалі значно покращити результати лікування пацієнтів з мультифокальним атеросклерозом.

Список літератури

1. Амбатьелло С.Г. Диагностика и лечение больных мультифокальным атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2002. – 28 с.

2. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий (изд. 2е, исправленное и дополненное) / Л.А. Бокерия, В.А. Бухарин, В.С. Работников, М.Д. Алшибая. – М: Изд-во НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2006. – 176 с.

3. Бузиашвили Ю.И. Диагностика и тактика лечения больных с мультифокальным атеросклерозом при доминирующей ишемической болезни сердца / Ю.И. Бузиашвили, Н.С. Бусленко, А.А. Спиридонов // Грудная и сердечно-сосуд. хир. – 1996. – №3. – С. 96-102.

4. Зербино Д.Д. Атеросклероз, как одна из форм артериосклероза: дисскусионные вопросы / Д.Д. Зербино, Т.Н. Соломенчук, В.А. Скибчик // Серце і судини. – 2003. – №1. – С. 101-106.

5. Ибрагимов Р.М. Стандартизация подходов к выбору тактики лечения при мультифокальном атеросклерозе / Р.М. Ибрагимов // Ишемическая болезнь сердца. – 2012. – №6. – С. 12-19.

6. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией. Часть 3. Экстра­краниальные (брахиоцефальные) артерии. – М.: Изд-во НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2012. – 130 с.

7. Панченко Е.П. Концепция атеротромбоза – основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии /Е.П. Панченко // Рус. мед. журн. – 2005. – №7. – С. 433-440.

8. Сумароков А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца / А.Б. Сумароков // Рус. мед. журн. – 1998. – 14 с. – Доступно на: http://www.rmj.ru/numbers_168.htm.

9. Aboyans V. Subclinical peripheral arterial disease and incompressible ankle arteries are both long-term prognostic factors in patients undergoing coronary artery bypass grafting / V. Aboyans, Р. Lacroix, А. Postil A. // JACC. – 2005. – Vol. 46 (5). – Р. 815-820.

10. Anitschkow N. Ueber die Veranderungen der Kaninchenaorta bei experimenteller Cholesterinsteatose / N.Anitschkow // Beitr. Pathol. Anat. – 1913. – Vol. 56. – Р. 379-404.

11. Asopa A. Preoperative pulse pressure and major perioperative adverse cardiovascular outcomes after lower extremity vascular bypass surgery / А. Asopa, S.Jidge, М. Schermerhorn // Anesth. Analg. – 2012. – Vol. 114 (6). – Р. 1177-1181.

12. Beven E. Routine coronary angiography in patients undergoing surgery for abdominal aortic aneurysm and lower extremity occlusive disease / Е. Beven // J. Vasc. Surg. – 1986. – Vol. 3 (4). – Р. 682-684.

13. Blinc A. Prevention of ischemic events in patients with peripheral arterial disease design, baseline characteristics and 2-year results an observational study; PID-PAB Investigators / А. Blinc, М. Kozak, М. Sabovic //Int. Angiol. – 2011. – Vol. 30 (6). – Р. 555-566.

14. Brener B. The risk of stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis undergoing cardiac surgery: a follow-up study / В. Brener, О. Brief, V. Parsonner // J. Vasc. Surg. – 1987. – Vol. 5 (2). – Р. 269-279.

15. Brott T. Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease A Report of the ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/ SVM/SVS /Т. Brott, J. Halperin, S. Abbara // JACC. – 2011. – Vol. 57 (8). – Р. 16-94.

16. Ciccone M. The incidence of asymptomatic extracoronary atherosclerosis in patients with coronary atherosclerosis / М. Ciccone, D.Di Noia, L. Di Michele // Int. Angiol.– 1993. – Vol. 12 (1). – Р. 25-28.

17. Coccheri S. CAPRIE Investigators Distribution of symptomaticatherothrombosis and influence of atherosclerotic disease burden on risk of secondary ischaemic events: results from CAPRIE / S. Coccheri // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – 1268 р.

18. DeBakey M. Combined coronary artery and peripheral vascular disease: recognition and treatment / М. DeBakey, G. Lawrie // J. Vasc. Surg. – 1984. – Vol. 1 (5). – Р. 605-607.

Повний список літератури, що містить 42 пункти, знаходиться в редакції.