Нейроциркуляторная дистония. Актуальные вопросы и ответы

19.06.2015

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – это полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами, которые возникают и усугубляются на фоне стрессовых воздействий, но отличаются доброкачественностью течения и хорошим прогнозом. У больных с НЦД не развиваются кардиомегалия, тяжелые нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Однако у пациентов с НЦД в значительной степени нарушается адаптация к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, в связи с чем значительно снижается работоспособность. Это заболевание является типичным примером болезней адаптации по Г. Селье.

Распространенность НЦД достигает 30% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. НЦД шифруется как самостоятельная нозологическая единица по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) кодом F 45.3.

РисБез имени-1
Патогенез НЦД схематически представлен на рисунке. Он отражает механизмы психосоматизации многих заболеваний, в том числе и НЦД. Сущность указанного процесса заключается в следующем. Каждый человек имеет много потребностей – быть сытым и здоровым, получать тепло от близких людей, пользоваться уважением в рабочем коллективе, иметь карьерный рост, любить и быть любимым и так далее. Если бы все функциональные потребности удовлетворялись, человек не имел бы никаких проблем и жил бы счастливо и долго. Но функциональные возможности человека ограничены, и наши потребности часто не удовлетворяются. Это порождает постоянную неудовлетворенность самим собой, обществом, системой и приводит к развитию хронического стресса. Качество жизни при этом значительно ухудшается, у человека могут развиваться неврозы, депрессия, вплоть до суицидального настроения. Выходить из хронического стресса ему помогает заложенная природой антистрессовая система – система психологической защиты. Природа наградила человека не только инфекционным иммунитетом, но и иммунитетом от хронических психических стрессов. Психологическая система защиты состоит из нескольких (больше 10) механизмов психологической защиты. Основной из них – это механизм вытеснения. К примеру, больной находится на лечении в онкологическом стационаре, рядом с ним в палате лежат пациенты с онкозаболеваниями. Он даже наблюдает, как отдельные его соседи по палате умирают, но человек искренне верит, что его это не касается, он лежит в этом стационаре потому, что здесь работают лучшие врачи, используется самая современная медицинская техника. Этот механизм вытеснения на уровне подсознания вытесняет у него мысли, что он такой же онкологический больной и тоже может умереть. Именно этот механизм психологической защиты помогает не впасть в депрессию и еще долго, а иногда до последних дней, жить не в стрессе, а в недопонимании своей трагической ситуации. Если мы в молодом и среднем возрасте забываем какую-то информацию, то это не означает, что у нас ранний склероз, это психологический механизм вытеснения защищает мозг от перегрузки, вытесняя менее важную или уже ненужную информацию, чтобы в памяти поместилась новая, более необходимая. В ночное время вытесняется бой настенных часов, шум автотранспорта и пр. Другие механизмы психологической защиты расчленяют сложную психологическую ситуацию на отдельные части, смещают акценты, переносят негатив на других, и все для того, чтобы человек вышел из состояния хронического стресса. Но психологическая защита, как и инфекционный иммунитет, с течением времени ослабевает, а затем и истощается. Тогда и начинается реализация психических расстройств в соматическую патологию. Происходит активация вегетативной нервной системы. Существует два пути реализации этого процесса.
У тех людей, у которых исходно имеет место вегетативная дисфункция с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, развиваются НЦД, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и др.
У ваготоников чаще развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, хронический колит и др.), они склонны к развитию бронхиальной астмы.

Классификация НЦД
В отечественной медицинской практике используется следующая классификация:
1. НЦД с гипертензивным синдромом;
2. НЦД с кардиальным синдромом:
– кардиалгия;
– аритмия.
3. НЦД с гипотензивным синдромом;
4. НЦД со смешанными синдромами.
Эту классификацию желательно дополнить ведущими этиологическими факторами и градацией НЦД по тяжести течения.

– Какой термин более правильно отражает сущность заболевания?
– Согласно МКБ-10 это заболевание называется «нейроциркуляторная астения» (НЦА). Академик В.Н. Коваленко на одном из конгрессов кардиологов Украины предложил оставить прежнее название – НЦД, которое более привычно для практического врача, что и было поддержано ассамблеей.

Нельзя подменять термин «нейроциркуляторная дистония» на «вегетососудистая дистония» (ВСД). Согласно имеющимся классификациям ВСД является одним из ведущих синдромов НЦД и не трактуется как самостоятельная нозологическая единица. Термин «вегетососудистая дистония» (как синдром) часто используют врачи других специальностей: эндокринологи (диффузный токсический зоб дебютирует с ВСД), невропатологи, гастроэнтерологи, травматологи, когда ВСД  развивается как осложнение основного заболевания.

– Кто чаще болеет НЦД?
– НЦД чаще заболевают женщины молодого и среднего возраста, которые длительное время подвергались психоэмоциональным нагрузкам, стрессам, имеющие хронические очаги инфекции, а также наследственную предрасположенность. Триггером часто бывает утрата близкого человека; распад семьи; крушение мечты детства, карьеры; операция; травма. После Чернобыльской катастрофы признана роль ионизирующей радиации в развитии НЦД, так как возникновение этого заболевания наблюдалось у большого количества ликвидаторов аварии.

– Является ли НЦД исключительно функциональной патологией?
– Однозначного ответа нет. Но при длительном течении НЦД по кардиальному типу развивается миокардиодистрофия с соответствующими клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ. Объясняется такая клиническая ситуация активизацией нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и др.).

– Как правильно шифровать НЦД?
– Согласно МКБ-10 НЦД имеет код F45.3 – НЦА. Этот шифр относится к рубрике психических расстройств. Считаем, что такое положение не полностью соответствует состоянию проблемы, так как согласно ему все больные с НЦД должны наблюдаться и лечиться у психиатра. Пациента с выраженными кардиалгическими, гиперкинетическими и другими проявлениями расстройств сердечно-сосудистой системы направить на лечение к психиатру не совсем логично. Психиатр должен вести учет заболеваемости по статистическим талонам. Практика передачи информации о наблюдении пациента у психиатра по месту работы, в медицинскую комиссию по выдаче водительского удостоверения обусловливает негативную поведенческую реакцию на предложение такой консультации. Все вышесказанное способствовало неофициальному переходу на код G 90.9, который подразумевает расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненного характера. Такое компромиссное решение устраивает и больного, и врача, однако этот код не отражает в полной мере сущность НЦД.

– У кого из специалистов должен лечиться и наблюдаться больной с НЦД?
– По нашему мнению, больной с НЦД должен лечиться и наблюдаться у семейного врача, который проводит комплексные обследования и, по возможности, верификацию диагноза. Осуществляется дифференциальная диагностика с рядом заболеваний, сходных по клинической симптоматике, и назначается патогенетическая терапия. Пациентов с выраженными расстройствами сердечно-сосудистой системы (НЦД по кардиальному типу) необходимо консультировать у кардиологов (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.). Больных с выраженными астеническим, астеноневротическим синдромами необходимо консультировать у невропатолога; пациентов с выраженным депрессивным синдромом, фобическим состоянием, неврастенией – у психиатра; больных с выраженными дыхательными расстройствами, признаками невротической астмы – у пульмонолога.

– Как клинически проявляются наиболее часто встречаемые синдромы?
– При кардиалгическом синдроме боли локализуются в прекардиальной области. Их интенсивность – от неприятных ощущений до мучительных страданий; кардиалгия всегда сопровождается страхом смерти. Оттенки болей самые разные: сжимающие, давящие, колющие и др. Боль может быть мигрирующей. Продолжительность болей может быть от нескольких секунд до многих часов и суток. Начало боли постепенное, реже приступообразное. У 6% больных с НЦД боль иррадиирует в левую руку или лопатку, реже в шею. Возникновение боли чаще связано с переутомлением, физическим перенапряжением, изменением фронта погоды; в некоторых случаях – после приема алкоголя, при переносе тяжести в левой руке. Во время вегетативных кризов на фоне тахикардии и повышения систолического артериального давления (АД) кардиалгия всегда выражена.
В отличие от стенокардии боли возникают не во время физической нагрузки, а после нее. В подобных случаях рационально использовать анкету Роуза и задать больному следующие вопросы:
• Боль возникает на высоте физической нагрузки или через какое-то время после нее?
• Появляется ли у Вас боль при подъеме по лестнице или быстрой ходьбе?
• Останавливаетесь ли Вы во время появления болей или продолжаете идти?
• Как быстро исчезает боль в области сердца после прекращения физической нагрузки (в течение 5-10 мин или позже)?
• Применяете ли Вы нитроглицерин при появлении болей в области сердца, и какой наблюдается эффект?
У больных с НЦД ответы на перечисленные вопросы всегда отрицательные. С помощью этих вопросов желательно начинать дифференциальную диагностику с ИБС.
Механизмы возникновения кардиалгии у больных с НЦД
1. Кратковременные покалывающие боли в области сердца объясняются спазмом межреберных мышц слева и левого купола диафрагмы.
2. Длительные (многочасовые и суточные) боли объясняются миокардиодистрофией и гипокалиемией.
3. У отдельных пациентов боль локализуется за грудиной и купируется валидолом, нитроглицерином. У этих больных имеет место спазм коронарных артерий, но эта клиническая ситуация не относится к ИБС.
Следует напомнить, что примерно у 8% пациентов с НЦД интервал ST на ЭКГ может опускаться ниже изолинии на 1 мм, а у части больных регистрируется косовосходящая депрессия ST.
4. Триггером кардиалгии у лиц с НЦД являются миопатозы – болезненные мышечные уплотнения у левого края грудины. У этих больных можно местно применить перцовый пластырь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), самомассаж, иглорефлексотерапию, а также обкалывание этих образований гипералгезии лидокаином, гидрокортизоном. После таких процедур кардиалгический синдром разрешается у подавляющего большинства пациентов.

У больных с НЦД в возрасте 50 лет и старше при выраженном кардиалгическом синдроме, который связан с физической нагрузкой и сопровождается нарушением процессов реполяризации по данным ЭКГ, необходимо исключать ИБС, используя современные нагрузочные пробы, а у отдельных больных – и проведение коронарографии.

До эры широкого внедрения коронарографии диагностические ошибки, связанные с гипердиагностикой стенокардии и инфаркта миокарда, были частым явлением (до 30%). В последние годы такие ошибки допускаются редко, но при наличии панических атак у пациентов встречаются и в настоящее время.
Тахикардиальный синдром проявляется сердцебиением, нарушением ритма сердца. Сердцебиение у таких больных – это субъективное ощущение усиленного и учащенного биения сердца. Тахикардия чаще умеренная (до 100-110 ударов в 1 мин). У отдельных больных частота сердечных сокращений достигает 120-140 ударов в 1 мин, что требует назначения β-блокаторов. Тахикардия непостоянная, провоцируется физическими нагрузками, волнением, приемом пищи, гипервентиляцией, переходом из горизонтального положения в вертикальное. Часто регистрируется суправентрикулярная экстрасистолия. Пульс стоя на 20 ударов больше, чем лежа (у здоровых – на 10 ударов больше). На этом фоне умеренно повышается систолическое АД. В редких случаях у больных с НЦД и выраженным тахикардиальным синдромом развиваются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии и фибрилляции предсердий.
Гиперкинетический синдром проявляется стойкой тахикардией, длящейся в течение нескольких месяцев и даже лет, учащенным пульсом, увеличением минутного объема крови, систолической АГ, усилением пульсации сонных артерий и систолическим шумом над верхушкой сердца.
Гиперкинетический синдром хорошо корректируется β-адреноблокаторами. У больных, которые плохо переносят β-блокаторы, можно применять верапамил или ивабрадин.
Синдром миокардиодистрофии. Для этого синдрома характерны: длительные (часами, сутками) ноющие, давящие боли в области сердца, некупирующиеся нитратами, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, низкий вольтаж зубцов R в стандартных отведениях, отрицательный зубец Т в грудных отведениях ЭКГ, косовосходящее смещение интервала SТ.
Астенический синдром – состояние, резко снижающее потенциал адаптационных возможностей организма и толерантность к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой).
Вегетативная дисфункция – полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), низкой устойчивостью к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями.
ВСД является одним из ведущих синдромов при этом заболевании. Большинство клинических проявлений – нарушения терморегуляции, потоотделения, функции ЖКТ, мышечного тонуса; лабильность АД, пульса и другие – обусловлены этим синдромом.
Вегетативная дисфункция приводит к нарушению тонуса не только артерий, но и вен, что подтверждается энцефалографией. У молодых женщин по этой же причине часто развивается отечность нижних век. Периферическое нарушение венозного тонуса у женщин часто приводит к расширению вен нижних конечностей к вечеру.
Обморочные состояния у больных с НЦД развиваются в результате несовершенства регуляции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока крови обусловливает кратковременное уменьшение ударного объема крови и гипоксию мозга. Уровень АД не имеет существенного значения для развития синкопальных состояний.
Респираторный синдром. Дыхательные расстройства – яркое и почти обязательное явление. Проявляются они при волнении и физической нагрузке затрудненным вдохом, неудовлетворенностью вдохом, тоскливыми вздохами, больной жалуется на ощущение кома в горле, сдавление горла, боязнь задохнуться. Объективно: хрипы в легких не выслушиваются, выдох укорочен, нет форсированного выдоха, задержка дыхания снижена. У отдельных пациентов развивается невротическая астма с частотой дыхания до 40 в 1 мин при полном отсутствии симптомов бронхиальной обструкции. Невротическая астма легко купируется внутримышечным введением раствора для инъекций.
Тревога – направленная в будущее отрицательная эмоция, сопровождающаяся ощущением неопределенной угрозы и имеющая целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства».
Симптомы тревожного расстройства
Тревожное расстройство всегда состоит из двух обязательных компонентов: психического и соматического.
Психические симптомы тревожного расстройства:
• тревога и беспокойство по мелочам;
• ощущение напряженности, скованности;
• неспособность расслабиться;
• невозможность сконцентрироваться;
• трудности с засыпанием;
• утомляемость;
• страхи и т.д.
Соматические симптомы тревоги:
• учащенное сердцебиение;
• приливы жара или холода;
• потливость;
• нехватка воздуха;
• боли в груди;
• тошнота, боли в животе;
• колебания АД и т.д.
Воздействие депрессии на сердечно-сосудистую систему
Прямое (патофизиологическое):
• активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
• активация симпатоадреналовой системы;
• подавление активности серотонинергической системы.
Непрямое (поведенческое):
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• несоблюдение диеты;
• снижение физической активности;
• социальная изоляция;
• некомплайентность.
Физикальные данные, характерные для больных с НЦД:
• гиперемия лица;
• потливость ладоней;
• стойкий дермографизм;
• конечности холодные, иногда бледноватые или синюшные;
• усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического синдрома;
• примерно у 50% больных определяется болезненность межреберных мышц (миопатозы) парастернально, чаще слева;
• у левого края грудины, в основании сердца часто выслушивается дополнительный тон в систоле, около 70% – систолический шум над верхушкой;
• пульс и АД лабильные, ассиметричные;
• примерно у трети больных при пальпации определяется разлитая болезненность в эпигастрии, иногда болезненность локализуется в точке желчного пузыря.

– Имеется ли прямая патогенетическая связь НЦД с ИБС?
– На этот вопрос однозначного ответа нет. Отдельные авторы считают, что длительно существующая гиперсимпатикотония у больных с НЦД способствует трансформации НЦД в ИБС в пожилом возрасте. Однако главный патогенетический механизм развития ИБС – это дислипидемия, которая не является обязательным компонентом НЦД. Таким образом, нет оснований считать НЦД предшественником ИБС. Развитие последней у больных с НЦД наблюдается не часто.
При дифференциальной диагностике НЦД с АГ необходимо учитывать наследственную предрасположенность к НЦД и АГ.
Для НЦД в отличие от АГ характерно:
1. Полисистемные проявления заболевания – тревога, нарушение сна, кардиофобия, астенизация, дыхательные расстройства и др.
2. АД не превышает 160/95 мм рт. ст., АГ асимметричная, лабильная.
3. При суточном мониторировании АГ регистрируется неадекватный прирост АД в ответ на физическую нагрузку, высокая вариабельность АД.
4. АГ преимущественно систолическая.
5. Низкая толерантность к физической нагрузке.
6. Отсутствует гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), кардиомегалия.
7. Часто наблюдается субфебрилитет.
8. Часто развиваются вегетативные кризы.
9. Отсутствие изменений в лабораторных данных.
10. Отсутствие изменений на глазном дне.
11. Выраженная эффективность β-блокаторов в коррекции нейровегетативных синдромов.
12. Нет потребности в антигипертензивных средствах.
Дифференциальный диагноз НЦД с очаговой формой инфекционного миокардита (табл. 1)

Табл1Без имени-1
Общие симптомы:
• кардиалгия;
• перебои в работе сердца;
• синусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия (Lown 1-2);
• нормальные размеры сердца и полостей.

Признаки, исключающие НЦД
1. ГЛЖ, увеличение размеров полостей сердца (по данным эхокардиографии).
2. ЭКГ – признаки крупноочаговых изменений:
• блокада ветвей левой ножки пучка Гиса;
• АВ-блокада 1-2 ст.;
• желудочковая тахикардия;
• постоянная форма фибрилляции предсердий;
• горизонтальная и нисходящая депрессия ST на 2 мм и больше;
• появление болей при нагрузочных пробах с характерными ишемическими изменениями на ЭКГ, исчезновение ложных ишемических изменений.
3. Признаки сердечной недостаточности.
4. Биохимические отклонения от нормы, если они не объясняются наличием сопутствующей патологии.

– Какая терапия больных с НЦД является патогенетической?
– Патогенетической терапией НЦД является использование β-адреноблокаторов, так как у 96% больных основной патогенетический механизм – это гиперсимпатикотония. β-Блокатор должен быть максимально β1-селективным, пролонгированного действия; обладать выраженным противоаритмическим эффектом. Мы чаще используем бетаксолол, небиволол, бисопролол. β-Блокаторы короткого действия, ранее широко применявшиеся при НЦД, не показаны для курсового лечения. Они используются только для купирования вегетативных кризов с выраженной гиперсимпатикотонией.
Примерно у 4% больных с НЦД основной причиной клинических проявлений является ваготония. Она проявляется гипотонией, брадикардией, астенией, обморочными состояниями. Патогенетическая терапия этих пациентов должна включать лекарственные средства, обладающие ваголитическим действием, – препараты белладонны. Все остальные группы препаратов (нейролептики, ноотропы, спазмолитики, сосудистые препараты) являются вспомогательными. В первую очередь необходимо назначать патогенетическую, а не симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия проводится длительно – до наступления ремиссии заболевания.
Положительный эффект обеспечивают психотерапия и различные методы психорелаксации. Не следует спешить с назначением психотропных препаратов.
Тяжесть состояния больных с НЦД во многом зависит от выраженности кардиальных синдромов и частоты вегетативных кризов (В.Н. Коваленко, 1989).
Легкая форма НЦД характеризуется небольшой длительностью заболевания (до 5-7 лет), незначительно выраженными кардиальными синдромами, отсутствием вегетативных кризов, сохраненной толерантностью к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой). Больные не нуждаются в медикаментозной терапии.
НЦД средней тяжести – длительность заболевания до 10 лет; характеризуется полисистемными проявлениями болезни, выраженными кардиальными синдромами, редкими вегетативными кризами; толерантность к физической нагрузке снижена на 30%. Пациенты нуждаются в медикаментозной терапии, а на время вегетативных кризов – в амбулаторном лечении с освобождением от работы на 3-5 дней.
Тяжелая форма НЦД развивается у пациентов с длительностью заболевания более 10 лет, проявляется резко выраженными кардиальным и астеноневротическим синдромами. Имеются признаки миокардиодистрофии. Часто возникают вегетативные кризы. Толерантность к физической нагрузке снижена на 50% и больше. На время кризов пациенты трудоспособного возраста нуждаются в стационарном лечении сроком 7-14 дней с последующим долечиванием в амбулаторных условиях (5-10 дней). Неработающие больные могут лечиться амбулаторно, если позволяет состояние их здоровья.
К основным группам препаратов, использующихся для лечения НЦД, относятся: β-блокаторы, холинолитики, транквилизаторы бензодиазепинового ряда, нейролептики, анксиолитики, антидепрессанты, ноотропы, сосудистые препараты. Могут применяться фитопрепараты и гомеопатические средства.
Клинико-патогенетические формы вегетативных кризов при НЦД:
• симпатоадреналовый;
• вагоинсулярный;
• истероподобный;
• вестибулопатический;
• мигренеподобный.
Лечение вегетативных кризов включает следующие препараты и мероприятия:
Симпатоадреналовый вегетативный криз:
– горизонтальное положение больного;
– психотерапия.
– β-блокатор короткого действия в индивидуально подобранной дозе. У отдельных больных лучший эффект обеспечивает верапамил per оs или внутривенно;
– валокордин;
– винпоцетин;
– дротаверин;
– метоклопрамид при рвоте.
Вагоинсулярный вегетативный криз:
– вертикальное положение больного;
– психотерапия;
– дыхательная гимнастика;
– вегетостабилизатор (Тонгинал) по методике быстрого насыщения;
– глюкоза в/в;
– крепкий сладкий чай;
– транквилизатор;
– холинолитик;
– кофеин, настойка женьшеня;
– симпатомиметик;
– при вестибулярных расстройствах (тошнота, головокружение) – циннаризин.
Задача семейного врача – составить список необходимых для купирования вегетативного криза медикаментов для конкретного больного (для формирования личной аптечки), а также обучить его правилам самопомощи. Пациенты с НЦД охотно соглашаются самостоятельно купировать кризы – в этих случаях они чувствуют себя более защищенными в период ожидания бригады скорой помощи. Значительная часть таких больных может обходиться без экстренной медицинской помощи. При таком подходе купирование криза начинается вовремя и всегда бывает более эффективным.
– Существуют ли критерии оценки эффективности лечения НЦД?
– Да, такие критерии существуют. Это отсутствие вегетативных кризов и повышение толерантности к физической нагрузке.

Какие имеются правовые основы определения нетрудоспособности у больных с НЦД?
– В Днепропетровской области кафедрой медико-социальной экспертизы Днепропетровской медицинской академии разработаны и утверждены в Министерстве здравоохранения Украины (2008 г.) «Орієнтовні терміни тимчасової непрацездатності при основних нозологічних формах захворювань і травм» (табл. 2).

Табл2Без имени-1
На сегодня проблема лечения НЦД является крайне актуальной, учитывая растущую стрессовую нагрузку на человека в современном обществе и роль этого заболевания в снижении работоспособности и адаптационных возможностей. Прошли те времена, когда диагноз НЦД называли «дежурным» или заболеванием «для военкомата». Но не пришли еще те времена, когда на все актуальные вопросы в области НЦД мы имеем исчерпывающие ответы, а врачи-интернисты и пациенты в этом очень нуждаются.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

16.11.2020 Кардіологія Пілотне дослідження анксіолітичного препарату Лодиксем у пацієнтів із гостро декомпенсованою серцевою недостатністю

Тривожні розлади нерідко супроводжують перебіг серцево-судинних захворювань і стають дедалі вираженішими в міру їх прогресування. Тривога також є частим супутником пацієнтів із серцевою недостатністю (СН). У недавньому метааналізі 38 досліджень K. Easton і співавт. (2015) підрахували, що 32% пацієнтів із СН відчувають підвищений рівень тривожності, а 13% пацієнтів відповідають критеріям тривожного розладу. На пізніших стадіях СН поширеність тривоги збільшується. Тривожний розлад діагностують приблизно у 20% пацієнтів із декомпенсованою СН, які для підтримки функції лівого шлуночка потребують імплантації допоміжних пристроїв [5, 6]....

16.11.2020 Кардіологія Пацієнт зі шлуночковими аритміями та патологією щитоподібної залози: ризики й підводні камені терапії

Відновлення ритму у хворих зі шлуночковими тахіаритміями – це не лише питання комфорту пацієнта. Часто це збереження життя, адже саме цей вид порушення ритму серця є основним предиктором розвитку раптової серцевої смерті (РСС) (Bayés de Luna A. et al., 1989). Золотим стандартом медикаментозної антиаритмічної терапії (ААТ) при шлуночкових аритміях, як відомо, є аміодарон (Priori S.G. et al., 2015). Проте цей препарат варто з обережністю призначати хворим із патологією щитоподібної залози (ЩЗ), а при тривалому застосуванні необхідно забезпечити пацієнтові якісний моніторинг функціонального стану ЩЗ. Для України це особливо актуально, оскільки в нас останніми роками спостерігається постійне зростання частоти тиреоїдної патології (Ткаченко В.І. та співавт., 2018)....

15.11.2020 Кардіологія Нутрицевтики в лікуванні дисліпідемій

22-25 вересня в онлайн-режимі відбувся XXI Національний конгрес кардіологів України, в якому взяли участь провідні вітчизняні та зарубіжні фахівці. З огляду на значну поширеність серцево-судинних захворювань (ССЗ) атеросклеротичного генезу велику увагу було приділено питанням первинної профілактики цієї патології. Модифікація способу життя та корекція кардіоваскулярних факторів ризику є першим кроком у лікуванні пацієнтів із дисліпідемією, але дотримання дієтичних рекомендацій не завжди дозволяє нормалізувати рівні ліпідів. Чи існує спосіб посилити заходи зі зміни способу та що зазначено в міжнародних рекомендаціях щодо цього? Вичерпні відповіді на ці запитання були надані в рамках симпозіуму «Нутрицевтики в лікуванні дисліпідемій»....

15.11.2020 Кардіологія Модифікація кардіоваскулярних факторів ризику у світлі новітніх тенденцій

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) залишаються значним тягарем охорони здоров’я як у світі, так і в Україні. Модифікація кардіоваскулярних факторів ризику (ФР) є оптимальним шляхом запобігання розвитку серцево-судинної патології та смертності. Найпоширенішими кардіоваскулярними ускладненнями є артеріальна гіпертензія (АГ) та дисліпідемії. Незважаючи на досягнення сучасної фармакології, проблеми щодо зменшення ФР ССЗ залишаються, особливо в групах пацієнтів із тяжкою супутньою патологією, резистентною АГ (РАГ) тощо. Водночас після оприлюднення нових європейських рекомендацій із менеджменту хворих на дисліпідемії досягнення цільових рівнів холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) стало неабияким викликом для лікарів-практиків....