Синдром грушевидной мышцы

12 октября в г. Киеве прошел междисциплинарный симпозиум с международным участием «Pain Control: искусство контролировать боль». На данном мероприятии было представлено немало докладов, касающихся современных аспектов терапии болевых синдромов различных локализаций и генеза. Особое внимание привлекло выступление кандидата медицинских наук, старшего научного сотрудника отдела неврологии и клинической нейрофизиологии научно-исследовательского центра Первого московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, директора Академии интервенционной медицины Алексея Николаевича Баринова, посвященное диагностике и лечению синдрома грушевидной мышцы. 

Грушевидная мышца берет начало на тазовой поверхности крестца, выходит через большое седалищное отверстие из полости таза, проходя по задней стороне тазобедренного сустава, и прикрепляется к большому вертелу бедренной кости. Она принимает участие в разгибании, отведении бедра и его наружной ротации. Кроме того, грушевидная мышца обеспечивает фиксацию тазобедренного сустава при прямохождении. В подгрушевидном пространстве, ограниченном сверху самой грушевидной мышцей, а снизу – ​крестцово-остистой связкой, проходит сосудисто-нервный пучок (седалищный нерв, нижний ягодичный нерв и артерия, задний кожный нерв, нижний внутренний нерв седилища, половой нерв и артерия), компрессия которого вызывает многообразие клинических симптомов.
Классический синдром грушевидной мышцы проявляется болью в ягодичной области и ноге, которая чаще всего возникает при длительном сидении. Боль характеризуется определенными особенностями: изменяется в течение дня; усиливается при физической нагрузке; провоцируется в положении сидя, при вставании после продолжительного сидения; отмечаются безболевые промежутки; встречается сенсорный и/или моторный дефицит.
Для синдрома грушевидной мышцы характерно наличие болезненности при пальпации внутренней области большого вертела бедренной кости и крестцово-подвздошного сочленения.
По большому счету при синдроме грушевидной мышцы имеют место все те же признаки, которые характерны для миофасциального болевого синдрома, описанные Д. Тревелл и Д. Симонс (1989).
Это пять больших критериев:
• жалобы на локальную или регионарную боль;
• ограничение объема движений;
• пальпируемый «тугой» тяж в пораженной мышце;
• участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка);
• характерный для пораженной мышцы паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств;
и три малых критерия:
• воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек;
• локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы или инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка»);
• уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
При этом для постановки диагноза миофасциальной боли необходимо наличие всех пяти главных критериев и одного или более дополнительных.
Для диагностики синдрома грушевидной мышцы проводят ряд исследований, которые, прежде всего, включают тесты на растяжение. Это тест Фрайберга (сгибание бедра с приведением его кнутри при разогнутом положении ноги в коленном суставе) и FAIR-тест (сгибание бедра с приведением его кнутри при согнутой в коленном суставе ноге). Тест считается положительным, если при его проведении возникает локальная болезненность в области грушевидной мышцы. Кроме того, выполняется проба Битти – ​врач просит отвести согнутое в коленном суставе бедро, оказывая при этом сопротивление. Отдающая в ногу боль указывает на спазм грушевидной мышцы.
При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная мышца (симптом Бонне-​Бобровниковой).
Рефлекторный спазм грушевидной мышцы может быть как первичным, связанным с положением тела, так и вторичным, связанным чаще всего с радикулярным синдромом (не только при острой, но и при хронической радикулопатии), суставной патологией (сакроилеит, дисфункция подвздошно-крестцового сочленения, коксартроз), висцеромоторными нарушениями, связанными с патологией органов малого таза (простатит, экстрагенитальный эндометриоз).
Лечение спазма грушевидной мышцы включает основные принципы терапии острой боли в спине – ​нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, сохранение физической активности, акупунктура и мануальная терапия. В остром периоде специальные физические упражнения не показаны. Неэффективны тракции, чрескожная электронейростимуляция, системные кортикостероиды.
Не рекомендуется внутримышечное введение НПВП. Систематический анализ данных 26 рандомизированных контролируемых исследований показал, что нет разницы в результатах обезболивания при внутримышечном, ректальном, внутрираневом и пероральном введении НПВП при заболеваниях опорно-двигательной системы, в послеопреационном периоде, при почечной колике и др. (M.R. Trammer, 1998).
Кроме того, не стоит забывать о таком серьезном осложнении внутримышечного введения НПВП, как синдром Николау. Это симптомокомплекс осложнений эмболической природы после внутримышечного введения препаратов, приводящих к развитию некроза кожи. Предполагают, что к его развитию приводит локальное повышение уровня креатинфосфокиназы в месте введения препарата. Кроме некроза кожи часто наблюдается некроз подкожной жировой клетчатки и мышц. После отграничения некроза через 1-2 недели образуется струп из некротизированной ткани, которая отторгается с образованием медленнозаживающих язв. Из НПВП синдром Николау могут вызывать диклофенак, пироксикам, кетопрофен, ибупрофен, фенилбутазон; из кортикостероидов – ​дексаметазон, триамцинолон, гидрокортизон.
Еще одним осложнением инъекционного введения кортикостероидов является синдром Тахона. В течение 1-5 мин после инъекции развивается острая интенсивная боль в спине, сопровождающаяся тревогой, одышкой, возбуждением, потливостью и др. Длительность симптоматики составляет 25±71 мин.
Назначение миорелаксантов при синдроме грушевидной мышцы позволяет разорвать порочный круг патогенеза: боль→спазм→боль.
Раннее назначение миорелаксантов в комбинации с НПВП позволяет эффективно предотвращать хронизацию боли (вследствие дезингибиции и центральной сенситизации), снижать риск осложнений длительного приема НПВП на желудочно-кишечный тракт, нормализировать сон за счет дополнительной аналгезии.
Если у пациента развилась хроническая боль, которая не купируется НПВП с миорелаксантами, рекомендуется добавление антиконвульсантов и антидепрессантов. При хронической боли в спине показано проведение блокад с местными анестетиками, кортикостероидами и ботулотоксином в триггерные зоны мышцы.
При ультразвуковом исследовании спазмированная и нормальная мышцы выглядят совершенно одинаково. Однако если подключить источник вибрации и провести исследование в эластографическом режиме, можно обнаружить «неподвижный» участок мышцы. Именно в эту зону и вводится лекарственный препарат. Эластографическую навигацию рекомендуется использовать в том случае, если врач собирается применить такие прицельные методы воздействия на триггерную точку, как криотерапия или «сухая» пункция. Однако применение «сухой» пункции сопряжено с некоторыми существенными неудобствами как для пациента, так и для самого врача. «Сухая» пункция способна эффективно разрушать миофасциальный триггер, но эффект длится меньше, чем при блокадах, и процедура переносится хуже.
Намного проще и эффективнее выполнить блокаду с применением анестетиков, глюкокортикоидов, ботулотоксина, НПВП. Впервые методику блокады седалищного нерва в подгрушевидном пространстве разработал и опубликовал в 1909 г. известный хирург Валентин Феликсович Войно-Ясенецкий как альтернативу инфильтрационной анестезии во время оперативного вмешательства на стопе. В данном случае инъекция анестетика проводилась на 2 см ниже нижнего края. Однако в случае синдрома грушевидной мышцы необходимо достичь расслабления мышцы, а не блокады нерва, поэтому методика выполнения инъекции анестетика несколько отличается. Инъекция анестетика проводится в саму грушевидную мышцу – ​то есть в области треугольника Бонне-Бобровниковой. Контроль глубины введения иголки рекомендуется проводить под УЗИ-контролем. Однако можно использовать и более простую технику, которая основывается на подаче определенного электрического тока через электрод на саму инъекционную иглу. В случае приближения иглы к седалищному нерву будет наблюдаться подергивание мышц нижней конечности. В таком случае иглу необходимо подать несколько назад, после чего выполнить инъекцию анестетика.
Препараты для проведения блокад должны обеспечивать быстрое наступление обезболивания, длительное действие, быть безопасными (отсутствие системных побочных эффектов, отсутствие локальной нейротоксичности, некроза тканей) и хорошо переноситься.
К раствору анестетика не рекомендуется добавлять антиоксиданты, витамины, что часто любят применять в своей практике врачи. Рациональной является комбинация НПВП или глюкокортикоида с местным анестетиком. Такая комбинация позволяет существенно уменьшить выраженную болезненность инъекции, которая часто имеет место в случае раздельного использования диклофенака, кетопрофена либо декскетопрофена.
После выполнения блокады грушевидной мышцы пациенту следует рекомендовать лечебную физкультуру. Применяемые упражнения должны быть направлены на растяжение грушевидной мышцы. По большому счету это те же движения, которые выполняются для проведения тестов на растяжение. Простым и очень эффективным упражнением является приседание с расставленными стопами и обращенными внутрь коленями.
Большую роль играет нейротропная терапия, направленная на восстановление поврежденного нерва. Доказанной эффективностью обладают антихолинестеразные препараты, α-липоевая (тиоктовая) кислота, комплекс витаминов группы В даже при отсутствии витаминодефицита. Рекомендуется назначать нейротропный комплекс витаминов группы В, содержащий витамин В₁ в дозе 100 мг (обеспечивает аксональный транспорт, участвует в синтезе АТФ), витамин В₆ в дозе 100 мг (участвует в синтезе ключевых нейромедиаторов, обеспечивает синаптическую передачу), витамин В₁₂ в дозе 1 мг (участвует в синтезе миелиновой оболочки, обладает аналгетическим действием).
Помимо восстановления функции нерва витамины группы В усиливают аналгетическое действие некоторых НПВП. Этот эффект в основном реализуется за счет тиамина, который, превращаясь в печени в тиаминдифосфат, ингибирует печеночную демитилазу и замедляет трансформацию диклофенака.

Подготовил Вячеслав Килимчук