Клинико-патогенетические аспекты спондилогенных нарушений кровообращения в вертебро-базилярном бассейне

Товажнянськая Е.Л.

Доля поражений головного мозга, локализованных в зоне кровоснабжения вертебро-базилярной системы, неуклонно возрастает [4, 6, 9, 11, 20]. Функциональная важность снабжаемых вертебро-базилярной системой областей мозга (сегменты спинного мозга от первого шейного до второго грудного, структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большая часть затылочных долей головного мозга) и особенности строения вертебро-базилярного бассейна обусловливают высокое медико-социальное значение проблемы расстройства церебральной гемодинамики в нем.

В последней версии Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ‑10) симптомокомплекс вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) рассматривается как «синдром вертебро-базилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (G45.0) [12].
В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение. Данный термин используют для описания как вазотопического варианта транзиторной ишемической атаки (ТИА), так и определенного типа хронического нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне [1, 2, 3, 14]. Спондилогенная ВБН в качестве причины определяет экстравазальные влияния шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения [13, 20]. Кроме того, ВБН может развиваться при заднешейном симпатическом синдроме Барре-Льеу (МКБ‑10 – ​М53.0), а также при других патологических состояниях, в частности вегетативной дисфункции, артериальной гипо- и гипертензии, невротических и соматических нарушениях, различных дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника при отсутствии доказанного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др. [5, 10, 19, 23].
Вертебрально-базилярный бассейн мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей. Позвоночная артерия парная, отходит с обеих сторон от подключичной артерии, являясь первой и самой крупной ее ветвью. Согласно А.В. Покровскому [18] выделяют следующие сегменты ПА (рис.): первый сегмент (V1) – ​от устья до вхождения в канал поперечных отростков шестого или пятого шейного позвонка; второй сегмент (V2) – ​до выхода из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка (при отсутствии патологии позвонков каждая ПА удерживается почти точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных трабекул и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности остается интактной); третий сегмент (V3) – ​до вхождения в полость черепа (после выхода из отверстия поперечного отростка аксиса позвоночная артерия отклоняется кнаружи и входит в отверстие поперечного отростка атланта, огибает боковую массу атланта и, прободая атланто-окципитальную мембрану, через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа). В третьем сегменте артерия делает четыре изгиба в разных плоскостях, в том числе два под прямым углом, что в соответствии с законами гидродинамики и аналогично сифону внутренней сонной артерии обеспечивает сглаживание пульсовой волны и равномерность кровотока. Четвертый сегмент (V4) определяется в полости черепа до слияния правой и левой ПА на нижней поверхности продолговатого мозга или моста в ОА. На уровне первого шейного позвонка ПА окружена атланто-затылочным синусом, в котором она «подвешена» на фиброзных тяжах. Стенки синуса неподатливы; в результате чего пульсация артерии в полости синуса стимулирует отток венозной крови, являясь важным регуляторным механизмом церебральной гемоциркуляции.

В иннервации ПА принимает участие позвоночный нерв, отходящий от звездчатого узла, участвующего в иннервации сердца. Позвоночный нерв составляет основу симпатического сплетения ПА, которое оказывает влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, всего лимбико-ретикулярного комплекса, а также опосредованно на кору мозга, и дает ветви к сосудам оболочек головного и спинного мозга. Почти всегда у места входа ПА в отверстие поперечного отростка VI шейного позвонка по ходу позвоночного нерва обнаруживается небольшой позвоночный узел. Ветви этого сплетения иннервируют фиброзные кольца межпозвонковых дисков. Соответственно, любые изменения формы и состояния межпозвонковых дисков могут оказывать свое влияние на состояние позвоночного нерва [14, 19].
Впервые механизмы возникновения вестибулярной симптоматики, являющейся клиническим ядром ВБН, были описаны в книге M.R. Dix and J.D. Hood «Vertigo» в 1999 г. Первый механизм описывала теория, предложенная Баре в 1925 г., согласно которой раздражение шейного симпатического нерва является основной причиной головокружения, поскольку нарушение тонуса позвоночной и слуховой артерии приводит к дисциркуляции, ишемии и нарушению функции периферического отдела вестибулярного анализатора. Согласно второму механизму, который был предложен de Jong в 1967 г. и Hinolci в 1972-1975 гг., причиной ВБН является гипертонус глубоких мышц, возникающий в ответ на боль, и гипертонус глубокого шейного симпатического сплетения. Импульсы из проприорецепторов глубоких задних мышц шеи по спинно-ретикулярному пути достигают ствола и мозжечка. В результате неадекватной и несимметричной афферентной импульсации функции этих отделов мозга нарушаются, приводя к неправильной оценке информации о позиции головы. Нарушается удержание головы и плоскости взора в плоскости горизонта, что и приводит к головокружению и нарушению пространственной ориентации [7, 15].
В последние десятилетия опубликовано много работ, в которых показана прямая зависимость поражения ПА от дегенеративных изменений костно-хрящевых структур шейного отдела позвоночника. У пациентов молодого возраста вертебральный фактор является ведущим при формировании ВБН, у пожилых и стариков – ​вертеброгенный фактор сочетается с атеросклерозом [1, 4, 10].
Нарушение статики и биомеханики в двигательных сегментах шейного отдела позвоночника с блоками в одних двигательных сегментах и нестабильностью в других, характерные статические нагрузки (работа за компьютером, вождение автотранспорта, использование мобильных телефонов), разнообразные структурные изменения позвонков, межпозвонковых суставов и связочно-мышечного аппарата служат важнейшей внесосудистой причиной нарушений кровообращения в вертебро-базилярной системе [17, 21, 24].
Анатомически шейный отдел является самой подвижной частью позвоночника и функционально подразделяется на два отдела. Верхне-шейный состоит из атланта и аксиса (первых двух позвонков) и обладает тремя осями подвижности. Нижне-шейный отдел, начинаясь от нижней поверхности второго шейного позвонка, заканчивается верхней поверхностью первого грудного позвонка и обладает двумя типами подвижности: сгибание-разгибание и смешанные движения бокового наклона с ротацией, но не чисто ротация или только боковой наклон. К задней части боковой поверхности тела прикрепляются ножки позвонков, от которых начинаются задняя дуга и передний корешок поперечного отростка. Поперечные отростки шейного позвонка ориентированы вперед-кнаружи и образуют желоб в переднезаднем направлении, формируя угол 60 градусов с сагиттальной плоскостью. Они наклонены немного вниз под углом 15 градусов к вертикали. Заднемедиальный конец желоба начинается у межпозвонкового отверстия, а его переднелатеральный конец раздвоен в виде двух бугорков – ​переднего и заднего, к которым прикрепляются лестничные мышцы. В дне желоба расположено поперечное отверстие, через которое проходит позвоночная артерия. Крючки непосредственно прилегают к внутреннему краю ПА; боковые разрастания в них приводят к травматизации артерии или же к раздражению периартериальных симпатических сплетений. Данная особенность создает анатомические предпосылки для перекреста под прямым углом шейного нерва и ПА [19].
Особенности хода ПА в межмышечных пространствах и в канале поперечных отростков определяют варианты возможных экстравазальных влияний на нее.
Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка) может быть вызвана воздействием добавочных шейных ребер, напряженной передней лестничной мышцей или длинной мышцей шеи, а также спаечным процессом в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.
Компрессия ПА в V2 сегменте связана с нарушением динамического стереотипа в шейном отделе позвоночника. Артроз унковертебральных суставов может приводить к прямой компрессии с изменением хода всего внутрикостного сегмента ПА. При ультразвуковом ангиосканировании артерия приобретает «извилистый» вид с огибанием деформированных суставов. Избыточная подвижность двигательных сегментов шейного отдела позвоночника создает условия для механического воздействия на ПА в виде компрессии артерии или раздражения периартериального симпатического сплетения. Важными с точки зрения вертеброгенного влияния на сосудисто-нервный пучок представляются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночно-дискового сегмента: деформирующий спондилез, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), псевдоспондилолистез, грыжа диска (задний хрящевый узел), грыжи Шморля, спондилоартроз, ротационный подвывих по Ковачу, аномалия Клиппеля-Фейля, обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков. Компрессия ПА в этом сегменте также может быть результатом травмы шейных позвонков или результатом мануальной терапии, проведенной специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использованием манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника.
Сдавление ПА в V3 сегменте может быть вызвано костными структурами в результате аномалии Киммерле при ротационных движениях в шейном отделе или других краниовертебральных аномалиях (Арнольда-Киари, платибазией, ассимиляцией атланта с затылочной костью и др.), травмой краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии, приобретенным обызвествлением атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атланто-затылочных суставах. Частым вариантом есть сдавление ПА в сегменте V3 нижней косой мышцей головы, которая прикрепляется к поперечному отростку атланта и к остистому отростку аксиса и обеспечивает вращательное движение в соответствующем двигательном сегменте. Миодистрофически измененная и напряженная нижняя косая мышца головы может способствовать ущемлению большого затылочного нерва, ветви второго шейного нерва и собственно ПА, которая прижимается к атланто-аксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.
Среди причин ВБН помимо «механических» факторов определенную роль играют рефлекторные нейрогенные ангиоспастические механизмы, реализуемые через систему вегетативных нервных образований ПА, представляющие собой реле, связанное с вегетативными и соматическими нервами [3, 14].
Основными сегментарными структурами, которые осуществляют вегетативную иннервацию крупных сосудов головы и шеи, являются верхний, средний и нижний (звездчатый) шейные симпатические узлы. Именно эти узлы также обеспечивают симпатическую регуляцию сердечной деятельности через симпатические нервы сердца, раздражение которых рассматривается одним из механизмов формирования спондилогенных кардиальных нарушений. Состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию ПА, имеет патогенетическое значение, поскольку обусловливает развитие вторичных нервно-сосудистых, а затем и последующих цереброваскулярных нарушений.
Спондилогенная ирритация звездчатого узла и отходящих от него позвоночного нерва, симпатического сплетения ПА и сердечных симпатических нервов приводит к формированию дистонического синдрома ПА и развитию ВБН. Одновременно восходящий поток болевых импульсов изменяет функциональное состояние головного мозга, способствует эмоциональной дез­адаптации и надсегментарной вегетативной дизрегуляции, что усугубляется наличием спондилогенной ВБН и проявляется психовегетативным синдромом [20, 23].
Спондилогенная ирритация шейных симпатических узлов приводит к формированию вегетативных нарушений, протекающих по типу реперкуссивных (от лат. repercutere – ​отражать). Реперкуссия возникает на участке, находящемся в морфологических и функциональных взаимоотношениях с пораженным органом или участком тела; иррадиирует за пределы рефлекторной дуги; развивается не сразу, а по мере образования доминанты в зоне отражения [14].
В работах А.М. Гринштейна реперкуссионные диэнцефалозы были описаны как состояния, обозначающие функциональное поражение гипоталамической области с синдромом возбуждения его центров, возникающее в результате мощного афферентационного потока импульсов из очага раздражения в периферических симпатических образованиях (в основном в узлах пограничного симпатического ствола). Формирование устойчивой доминанты патологической импульсации закрепляет существование как вертебральных, так и висцеральных расстройств, которые реализуются сначала в отдельные вертебро-висцеральные синдромы, а затем – ​в висцеральное заболевание. При патологии позвоночно-дискового сегмента, анатомические связи сплетения ПА и сердечных нервов могут обусловливать различные болевые синдромы в области сердца, нарушения ритма его деятельности, расстройства метаболизма и сократительной способности миокарда.
В 2000 г. А.Б. Ситель [24] постулировал, что сосудистые расстройства в вертебрально-базилярной системе помимо комплекса симптомов имеют четко очерченный круг этиологических факторов, патогенез и, следовательно, являются самостоятельной формой заболевания, и сделал оригинальную попытку объединить классификацию дисциркуляторной энцефалопатии, синдрома вегетативной дисфункции и стадий остеохондроза с добавлением нового авторского критерия «мозаики функциональных блокад» в вертебро-базилярной системе. Таким образом, удалось в очень неоднородной по всем параметрам группе больных выделить определяющий критерий, который, по мнению многих авторов [1, 2, 4-6, 8, 13, 15], признается основным патогенетическим фактором развития дегенеративно-деструктивных изменений в позвоночнике – ​ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, или функциональная блокада позвоночного двигательного сегмента (сегментов). Таким образом, А.Б. Ситель [24] на основании следующих трех критериев выделил новую дефиницию – ​вертебрально-базилярную болезнь. Во-первых, это уровень и распространенность функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов, выявляемых при мануальной диагностике. Во-вторых, это отсутствие или наличие экстравазальной компрессии ПА по данным дополнительных инструментальных методов. В-третьих, это динамика клинических проявлений вертебро-базилярной болезни после использования методик мануальной терапии.
Таким образом, для появления ВБН необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к декомпенсации мозгового кровообращения. Важная роль также принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые, наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к прогрессированию ВБН: соматическая патология; гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем; психоэмоциональные и невротические расстройства; физическая нагрузка, длительное вынужденное нефизиологическое положение головы, резкое движение и др.
Разнообразие патогенетических механизмов ВБН обусловливает широкий полиморфизм ее клинических проявлений. Клинически вертеброгенное поражение ПА может выражаться как вазомоторными (функциональная стадия), так и ишемическими нарушениями (органическая стадия) со стороны тканей мозга, обеспечиваемых кровью из вертебро-базилярной системы [9, 12, 15].
Для пароксизмального варианта ВБН характерным является наличие приступообразных цереброваскулярных нарушений в виде внезапного падения (dropp attaks), синдрома Унтерхарншайдта, вегетативно-вестибулярных расстройств. Для перманентного варианта характерна клиника дисциркуляторной энцефалопатии. При пароксизмальных сосудистых нарушениях определяется, как правило, гипермобильность в области краниовертебрального перехода, а при перманентных – ​блок позвоночно-двигательного сегмента. При обоих вариантах определяется болезненность и напряжение в проекции нижней косой мышцы головы, констатируемые электромиографическим исследованием стандартными концентрическими электродами.
Клиническими особенностями спондилогенной ВБН (соответствует синдрому ПА или заднешейному симпатическому синдрому Барре-Льеу по отечественным классификациям) являются [8, 9, 11, 26]:
1) пароксизмальное возникновение симптомов (реже перманентное) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);
2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;
3) положительный симптом Де-Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;
4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;
5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;
6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);
7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;
8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;
9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;
10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;
11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, плеча и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.
Основной алгоритм диагностики спондилогенной ВБН включает дуплексное сканирование брахиоцефальных и внутримозговых сосудов, а также ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных и внутримозговых артерий с проведением специальных проб (повороты и наклоны головы). При необходимости дополнительно может проводиться магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томографическая ангиография или рентгенконтрастная вертебральная ангиография. Для верификации спондилогенного фактора используют рентгенографию шейного отдела позвоночника в двух проекциях с функциональными пробами (боковая проекция с наклоном головы вперед и разгибанием в шейном отделе кзади), а в случае необходимости – ​магнитно-резонансную или компьютерную томографию шейного отдела позвоночника. При наличии прогрессирующей очаговой церебральной симптоматики целесообразно выполнение магнитно-резонансной томографии головного мозга. При кохлеарном или вестибулярном синдроме показано оториноларингологическое и вестибулометрическое обследование, при необходимости с использованием инструментальной диагностики (электронистагмография, аудиометрия, слуховые стволовые вызванные потенциалы, компьютерная стабилография с проведением специальных проб и др.). Наличие зрительных расстройств требует проведения офтальмологического обследования. При приступах падения и синкопальных состояниях показано проведение электроэнцефалографии. Наличие психоэмоциональных и невротических расстройств обусловливает необходимость выполнения нейропсихологического обследования (тестирования).
Лечебный алгоритм включает модификацию образа жизни и коррекцию поведенческих факторов (диета, повышение регулярной аэробной физической активности, лечение ожирения, отказ от курения и злоупотребления алкоголем и др.); ограничение резких движений (особенно повороты и разгибание) в шейном отделе позвоночника, выполнение специальной лечебной физкультуры в сочетании с использованием воротника Шанца по показаниям; ежегодное проведение курса комплексной вертеброневрологической реабилитации на шейном отделе позвоночника [6, 22, 25].
Таким образом, в основе вертеброгенных нарушений кровообращения в системе ПА могут лежать разнообразные причины и механизмы, часто сочетающиеся между собой и связанные патогенетически. Поэтому далеко не всегда удается выделить роль каждого из них в том или ином конкретном случае. Многообразие клинико-патогенетических особенностей спондилогенных нарушений кровообращения в вертебро-базилярном бассейне обусловливает необходимость дальнейшего детального изучения данного направления с целью разработки индивидуально направленных лечебно-диагностических мероприятий у данной категории пациентов.

Литература
1. Верещагин Н.Н. Патология вертебрально-базиллярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н.Н. Верещагин. – ​Москва, 1980. – ​С. 214-242.
2. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – ​Рига, 1991. – 344 с.
3. Волков С.К. Вертебрально-базилярная недостаточность: клинические и диагностические аспекты / С.К. Волков // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – № 2. – ​С. 33-39.
4. Драверт Н.Е. Клинико-допплерографические сопоставления у больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии и вертебро-базилярной недостаточностью: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – ​Пермь, 2004. – 24 с.
5. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Яковлев H.A. Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вертебрально-базилярная недостаточность, – ​Санкт-Петербург: «Лань». – 2002. – ​С. 576.
6. Зозуля І.С., Несукай В.Г. Транзиторні ішемічні атаки у вертебро-базилярній системі, зумовлені патологією шийного відділу хребта // Ліки України. 2013. – № 3. – ​С. 4-9.
7. Иваничев Г.А. Цервикальная атаксия (шейное головокружение) / Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева, В.Г. Иваничев. – ​Казань: Казань ГМА, 2010. – 243 с.
8. Кандыба Д.В. Спондилогенный синдром позвоночной артерии: пособие для врачей / Д.В. Кандыба. – ​СПб.: СПбМАПО, 2009. – 64 с.
9. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии // Therapia. 2007. № 10. – ​С. 31-33.
10. Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность – ​проблемы диагностики и тера­пии / П.Р. Кам­чатнов, А.В. Чугунов, Н.А. Михайлова // Медицинский совет. – 2013. – № 1. – ​С. 69-73.
11. Коваленко О.Є. Клініко-діагностична характеристика, профілактика та лікування порушень кровообігу в вертебрально-базилярному басейні при патології шийного відділу хребта: автореф. дис. … докт. мед. наук. – ​К., 2007. – 36 с.
12. Коваленко О.Є. Недостатність кровообігу у вертебрально-базилярному судинному басейні, пов’язана з па­тологією шийного відділу хребта // Здоров’я України. Неврологія. Психіатрія. Психотерапія. – 2009. – № 22. – ​С. 4-7.
13. Любимов А.В. Актуальные проблемы лечения вертебрально-базилярной недостаточности. – ​Актуальные вопросы современной медицины. – ​Воронеж, 2010. – ​С. 120-124.
14. Нефедов А.Ю. Патогенез и диагностика спондилогенной недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Новые подходы к лечению. Дисс. … д-ра мед. наук. М., 2005.
15. Новосельцев C.B. Спондилогенно-краниальная недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и ее коррекция. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб.: СПбГМУ им. И.П. Павлова, 2004.
16. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: уч. пособие, 2-е изд. – ​М.: Медицинское информационное агентство, 2011. – 192 с.
17. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для врачей. М., 1989. С. 463.
18. Покровский А.В. Клиническая ангиология: Изд-во «Медицина», 2004.
19. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. Казань, 1970. – ​С. 231.
20. Рождественский А.С. Спондилогенные нарушения гемодинамики в вертебро-базилярной системе: Диагностика и ле­чение: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – ​М., 2007. – 22 с.
21. Рудковский А.И., Тардов М.В., Бугровецкая О.Г. Нарушение кровообращения в вертебро-базиллярной системе: некоторые варианты экстравазальных воздействий на позвоночные артерии // Материалы Российской научно-практической конференции. Нарушения мозгового кровообращения, диагностика, профилактика, лечение. Пятигорск: ООО «Издательство Реалтайм», 2010.
22. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Козлов С.А., Савин А.А. Патогенетическая терапия при синдроме позвоночной артерии: Методическое пособие по применению новых методов лечения. – ​М., 1997.
23. Ситель А.Б. Сосудисто-компрессионные и корешковые синдромы при остеохондрозе позвоночника (клиника, диагностика, лечение). Дисс. доктора мед. наук. – М., 1991.
24. Ситель А.Б. Влияние дегенеративно-дистрофических процессов в шейном отделе позвоночника на нарушения гемодинамики в вертебрально-базилярной системе / А.Б. Ситель, К.О. Кузьминов, М.А. Бахтадзе // Ма­нуальная терапия. – 2010. – № 1 (37). – ​С. 10-21.
25. Тян В.Н. Комплексная терапия цереброваскулярных расстройств, обусловленных вертеброгенными причинами / В.Н. Тян, В.С. Гойденко // Мануальная терапия. – 2011. – № 4(44). – ​С. 19-25.
26. Ярошевский А.А. Роль цервикального фактора в генезе головной боли и головокружения / А.А. Ярошевский // Международный медицинский журнал. – 2010. – № 3. – ​С. 16-24.