Електрокардіографія при постійній електрокардіостимуляції: звертаємося до підручника

10.06.2020

Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією д. мед. н., професора О.Й. Жарінова, д. мед. н., професора Ю.А. Іваніва та к. мед. н., доцента В.О. Куця. Пропонуємо до вашої уваги розділ «ЕКГ при постійній електрокардіостимуляції».

Електрокардіостимуляція (ЕКС) – ​це основний метод лікування брадиаритмій, які виникають при синдромі слабкості синусового вузла (СССВ) або атріовентрикулярних (АВ) блокадах і супроводжуються клінічними симптомами, такими як слабкість, задишка, запаморочення або синкопальні стани. З кожним роком можливості імплантованих пристроїв та показання для їхнього використання розширюються. Втім ЕКС переважно виконує коригувальну функцію і не впливає на причину порушень серцевого ритму та провідності (ESC Guidelines, 2013). 

З огляду на це, ЕКС не може замінити фармакотерапії фонової хвороби серця. З іншого боку, за потреби імплантований ЕКС дає нагоду безпечно призначати медикаментозні засоби, здатні знижувати частоту серцевих скорочень (ЧСС) та/або сповільнювати проведення імпульсів, наприклад, β-адреноблокатори або антиаритмічні препарати (Первова, 2011). Усі сучасні імплантовані антибрадикардійні пристрої – ​електронні з доступом до програмування параметрів їхньої роботи, які можуть бути виміряні та змінені за допомогою зовнішнього програматора. До складу системи кардіостимуляції входять імплантований пристрій та електрод, під’єднаний до міокарда певної камери серця.

Передумовою правильної оцінки електрокардіографії (ЕКГ) у пацієнтів із кардіостимуляторами є урахування типу штучного водія ритму, який описують за 5-літерним номенклатурним кодом NASPE/BREG (2001). Перша літера вказує на камеру, яка стимулюється, друга – ​ту, з якої сприймається сигнал, що управляє виходом імпульсу кардіостимулятора, третя – ​спосіб відповіді стимулятора на сприйнятий сигнал, четверта – ​можливість частотної адаптації, п’ята – ​можливість багатофокусної стимуляції передсердь чи шлуночків (таблиця).

У клінічній практиці найчастіше використовують режими стимуляції VVI, ААІ, DDD, DDI, а при застосуванні алгоритму частотної адаптації – ​VVIR, AAIR, DDDR, DDIR. Для правильної інтерпретації ЕКГ при ЕКС дуже важливо знати запрограмовані стимуляційні параметри пристрою, як-то тип стимулятора, режим стимуляції, частотна адаптація, мінімальна і максимальна частота стимуляції, алгоритми та ін. Для цього лікареві, який здійснює аналіз ЕКГ у пацієнта з імплантованим ЕКС, необхідно ознайомитися з медичною документацією (виписка з історії хвороби, остання роздруківка стимуляційних параметрів пристрою тощо).

Залежно від розташування негативного і позитивного полюсів системи кардіостимуляції, розрізняють монополярну та біполярну конфігурації ЕКС. При монополярній стимуляції позитивним полюсом є корпус пристрою, а негативним – ​дистальний кінець ендокардіального електрода. З огляду на велику відстань між електродами на ЕКГ реєструється артефакт стимулу з амплітудою 1 мВ і більше (рис. 1). При біполярній стимуляції обидва полюси розташовані на дистальному кінці ендокардіального електрода, і відстань між ними становить кілька міліметрів. Це збільшує ефективність стимуляції, але артефакт стимулу є низькоамплітудним, а інколи його навіть складно виявити, що суттєво утруднює аналіз ЕКГ (рис. 2). Наголосимо, що при двокамерній стимуляції в одній камері може бути монополярний електрод, а в іншій – ​біполярний. Біполярний електрод за потреби можна перепрограмувати в монополярний режим.

Параметром, який завжди програмується у будь-якій системі ЕКС, є базовий інтервал стимуляції – ​час між двома послідовними стимулами ЕКС, що оцінюють у мілісекундах (мс), відповідно до якого визначають базову частоту стимуляції за хвилину.

Режими стимуляції

Режим асинхронної стимуляції шлуночків (VОО) наразі майже не використовують через можливість конкуренції спонтанного ритму серця з ритмом ЕКС. Електрод, який імплантовано у правий шлуночок (ПШ), виконує лише функцію стимуляції, а функції сприйняття (детекції, сенсингу) спонтанних імпульсів немає. З огляду на це, при потраплянні стимулу у фазу вразливості спонтанного серцевого циклу з’являється потенційна можливість провокації небезпечних шлуночкових тахіаритмій.

На сьогодні переважно обирають фізіологічні режими стимуляції, при яких ритм серця стає подібним до такого без ЕКС. Це досягається шляхом розпізнавання кардіостимулятором кожної спонтанної деполяризації серця (хвилі Р або R), що зумовлює блокування наступного стимулу ЕКС; потім починається відлік нового базового інтервалу стимуляції. За відсутності спонтанної деполяризації камери серця протягом базового інтервалу стимуляції кардіостимулятор наносить на міокард наступний імпульс. Ця ситуація зберігатиметься доти, доки частота спонтанного ритму не стане вищою, ніж частота стимуляції. Таким чином, унеможливлюється конкуренція свого і стимульованого ритмів серця, а стимуляція серця відбувається «за вимогою» (demand-режим).

Інтервал між спонтанним скороченням серця і наступним за ним стимульованим комплексом має назву «вислизаючий інтервал стимуляції», який може дорівнювати базовому інтервалу стимуляції або бути збільшеним на тривалість гістерезису. Останній є параметром стимуляції, який програмується і виконує функцію пошуку кардіостимулятором спонтанних скорочень серця, коли їхня частота нижча, ніж базова частота стимуляції (Трешкур та співавт., 2002). Наприклад, якщо запрограмований базовий інтервал стимуляції становить 1000 мс (60 імпульсів за хвилину), а гістерезис – ​200 мс, після розпізнаного спонтанного скорочення серця ЕКС стежитиме за активністю серця не 1000, а 1200 мс (інтервал гістерезису). Якщо протягом цього часу виникне спонтанне скорочення серця, ЕКС почне новий відлік наступного інтервалу гістерезису. Отже, спонтанний ритм серця дещо нижчої частоти, ніж базова частота стимуляції, отримує перевагу над стимульованим.

При активації алгоритму «частота сну/спокою/відпочинку» частота стимуляції завжди нижча, ніж запрограмований базовий показник. Наприклад, з 22:00 до 6:00 частота стимуляції становитиме 50/хв, а в денний час повернеться до запрограмованої базової 60/хв або частоти стимуляції з частотною адаптацією.

Ще одним параметром стимуляції, який можна програмувати, є рефрактерний період ЕКС – ​час нечутливості кардіостимулятора до електричних сигналів (зазвичай становить 180‑450 мс). Якщо спонтанний імпульс виникне у цей період, ЕКС його не сприйме, й артефакт імпульсу з’явиться передчасно – ​до закінчення вислизаючого інтервалу.

Частотна адаптація застосовується для зміни частоти стимуляції залежно від фізичної активності пацієнта (режими VVIR, AAIR, DDDR, DDIR). Протипоказанням для активації цього алгоритму може бути незадовільна переносимість пацієнтом підвищення частоти стимуляції, яка призводить до дестабілізації ішемічної хвороби серця, появи аритмій серця або ознак дисфункції міокарда (Трешкур та співавт., 2002).

При стимуляції шлуночків «за вимогою» (режим VVІ) електрод, імплантований у ПШ, виконує одночасно сенсорну і стимуляційну функції. При нормальній роботі однокамерного шлуночкового ЕКС можна зареєструвати такі типи комплексів ЕКГ (Григоров та співавт., 1990) (рис. 3):

  • нав’язаний – ​широкий, деформований комплекс QRS, який реєструється після артефакту ЕКС і свідчить про ефективну ЕКС;
  • спонтанний – ​відображає активність власних водіїв ритму і не пов’язаний з артефактом ЕКС;
  • зливний – ​виникає слідом за артефактом стимулу, але за морфологією проміжний між спонтанним та нав’язаним комплексами і свідчить про те, що частина міокарда збуджується стимулом ЕКС, а інша – ​внаслідок спонтанної деполяризації;
  • псевдозливний – ​спонтанний комплекс, деформований артефактом кардіостимулятора.

Це зумовлено тим, що спонтанна деполяризація розпочалася дещо раніше, ще не була сприйнята стимулятором, і стимул ЕКС був нанесений в абсолютний рефрактерний період міокарда. Зливні та псевдозливні комплекси є поширеними за однакової частоти спонтанного і стимульованого ритмів. У такій ситуації потрібно скерувати пацієнта до спеціалізованого медичного закладу для перепрограмування роботи ЕКС (зазвичай шляхом зниження базової частоти стимуляції). При стимуляції серця з верхівки ПШ нав’язаний (штучний) шлуночковий комплекс значно розширений, у грудних відведеннях має графіку блокади лівої ніжки пучка Гіса (ЛН ПГ), або негативну конкордатність (QS/rS у відведеннях V1-V6) із відхиленням електричної осі серця (ЕВС) вверх і ліворуч, а сегмент ST і зубець Т спрямовані дискордантно до основного зубця стимульованого комплексу QRS (рис. 4).

При стимуляції з вихідного відділу ПШ, яка останнім часом застосовується дедалі частіше, знижуються асинхронізм збудження і скорочення шлуночків. При цьому положення ЕВС є нормальним, або ж вона незначно відхилена ліворуч, зменшується тривалість комплексу QRS, та спостерігається його позитивна конкордантність у грудних відведеннях (Базаєв, 2002). При відновленні спонтанного ритму після періоду тривалої стимуляції ПШ у суправентрикулярних комплексах можуть реєструватися депресія сегмента ST і негативний зубець Т (феномен Шатер’є, «пам’ять серця» або «постстимуляційний синдром»). Феномен Шатер’є імітує зміни ЕКГ при інфаркті міокарда і часто зумовлює його гіпердіагностику (Григоров та співавт., 1990). Тому при шлуночковій стимуляції зміни сегмента ST і зубця Т у стимульованих і спонтанних комплексах потрібно оцінювати з урахуванням клінічних симптомів, результатів біохімічного дослідження крові, ехокардіографії та коронароангіографії.

При стимуляції ПШ імовірне ретроградне проведення імпульсу до передсердь з їхньою наступною деполяризацією – ​вентрикулоатріальне проведення. Ця ситуація може спостерігатися як у пацієнтів із нормальною АВ-провідністю, так і при її порушенні, але частіше у першому випадку (Кушаковський, 1998). Навіть в осіб із повною АВ-блокадою імпульс інколи проводиться ретроградно до передсердь. 

При збереженому вентрикулоатріальному проведенні у відведеннях ІІ, ІІІ і аVF після нав’язаного шлуночкового комплексу на сегменті SТ переважно реєструється негативний зубець P. Деполяризація і, відповідно, систола передсердь відбуваються при закритих АВ-клапанах, що часто призводить до появи пульсації вен шиї, головного болю, запаморочення, коливань артеріального тиску, відчуття дискомфорту в ділянці серця, задишки, набряків тощо (Григоров та співавт., 1990; Трешкур та співавт., 2002). Поєднання вентрикулоатріального проведення із клінічною симптоматикою на тлі нормальної роботи кардіостимулятора отримало назву «синдром кардіостимулятора» («пейсмекерний синдром»). Подовжене вентрикулоатріальне проведення у пацієнтів зі збереженою АВ-провідністю може супроводжуватися появою реципрокних комплексів («ехо-комплексів») (рис. 5), а при двокамерній імовірне виникнення пейсмекерної тахікардії.

При передсердній електрокардіостимуляції (режим ААІ) електрод, імплантований у праве передсердя, виконує одночасно функції стимуляції та сенсорну. При нормальній роботі передсердного ЕКС «за вимогою» за артефактом стимулу реєструється нав’язаний зубець Р. Комплекс QRS має суправентрикулярну форму, а у разі фонового порушення внутрішньошлуночкової провідності – ​змінену. Крім того, можуть реєструватися спонтанні комплекси P-QRS-Т, не пов’язані з артефактами ЕКС. Вони відображають активність суправентрикулярних водіїв ритму (синусового вузла або суправентрикулярних центрів автоматизму (рис. 6). Цей режим стимуляції використовують для корекції брадиаритмій у пацієнтів із СССВ без порушень АВ-провідності, але наразі у подібних ситуаціях перевагу віддають двокамерній ЕКС (режим DDDR) (Трешкур, Бернгард, 2007; ESC Guidelines, 2013).

При ізольованій передсердній стимуляції спонтанна шлуночкова активність (шлуночкова екстрасистолія або парасистолія, прискорений ідіовентрикулярний ритм, шлуночкова тахікардія) лишається не розпізнаною, і картина ЕКГ має вигляд асинхронної стимуляції в режимі АОО (рис. 7). Ця ситуація не свідчить про порушення функцій ЕКС– стимуляції або синхронізації.

Те, що при стимуляції серця в режимі ААІ шлуночковий комплекс зберігає суправентрикулярну форму, дозволяє розпізнати зміни сегмента ST і зубця Т при ішемії міокарда, збільшенні камер серця з їхнім перевантаженням та інших порушеннях реполяризації (рис. 8).

Передсердна стимуляція дозволяє також оцінити стан АВ-провідності за тривалістю інтервалу StP-QRS (від передсердного стимула до початку шлуночкового комплексу), яка в нормі не повинна перевищувати 0,20 с (див. рис. 7). При появі суттєвих порушень АВ-провідності виникає потреба в переході на шлуночкову або двокамерну стимуляцію.

При двокамерній стимуляції один електрод розташований у правому передсерді, а другий – ​у ПШ, і обидва виконують одночасно функції стимуляції та сенсорну. Спосіб відповіді ЕКС на сприйнятий сигнал може бути як інгібіторний, так і тригерний. При цьому режимі стимуляції, крім базового інтервалу стимуляції, передсердного і шлуночкового рефрактерних періодів ЕКС, програмуються також час АВ-затримки і верхня частота стимуляції шлуночків. Двокамерна стимуляція може застосовуватися в режимах DDD(R), DDI(R), DVI(R), VDD(R) та ін.

Найчастіше використовують режим DDD із Р- та R-інгібіцією і Р-ініціацією. При цьому режимі стимуляції відбувається синхронізація роботи передсердь і шлуночків, зберігається вклад систоли передсердь у серцевий викид, а частота стимуляції шлуночків може визначатися спонтанним ритмом передсердь (Первова, 2011). Стимуляція по передсердному каналу починається у момент зменшення частоти спонтанної передсердної активності нижче від запрограмованої базової частоти стимуляції. Якщо немає спонтанного АВ-проведення імпульсів (АВ-блокада ІІІ ступеня), або його тривалість перевищує запрограмовану АВ-затримку, то після її закінчення за стимуляцією передсердь відбувається стимуляція шлуночків. 

Спонтанні («свої») зубці Р або R блокують наступний стимул ЕКС і дають початок відліку нових часових інтервалів двокамерної стимуляції. Якщо частота спонтанного ритму передсердь перевищує запрограмовану, стимуляція по передсердному каналу не відбувається, а шлуночки стимулюються лише тоді, коли АВ-проведення немає, або його тривалість перевищує запрограмовану АВ/РV-затримку. Такий режим двокамерної стимуляції називають Р-синхронізованим (рис. 9). АВ-/РV-затримка може бути динамічною: при прискоренні стимульованого або спонтанного передсердного ритму її тривалість зменшується (Базаєв, 2002).

У двокамерних пристроях програмується також максимальна частота стимуляції шлуночків, синхронізована зі спонтанними передсердними скороченнями у співвідношенні 1:1, а також частота, при якій виникає блокада 2:1. Цей алгоритм дозволяє штучно обмежити роботу серця з високою частотою стимуляції шлуночків (наприклад, в осіб з ішемічною хворобою серця). 

У літніх пацієнтів зазвичай цей параметр програмують на рівні 110‑120/хв, а у фізично активних молодого віку – ​на вищому рівні (переважно 130‑140/хв). Водночас, коли частота спонтанних передсердних скорочень перетне межу максимальної Р-синхронізованої стимуляції шлуночків, автоматично збільшиться тривалість РV-затримки (Базаєв, 2002; Toff et al., 2005). 

Через деякий час спонтанне передсердне скорочення потрапить у післяшлуночковий передсердний рефрактерний період, стимулятор його «не побачить», і стимуляція шлуночків не відбудеться (імітація АВ-блокади ІІ ступеня 1-го типу) (рис. 10). Якщо частота спонтанного ритму передсердь буде набагато вища за верхню частоту Р-синхронізації, стимуляція шлуночків проходитиме після кожного другого зубця Р (імітація АВ-блокади ІІ ступеня 2:1).

Двокамерні стимулятори DDD(R) при появі суправентрикулярної тахіаритмії (фібриляція/тріпотіння передсердь) автоматично переключають режим стимуляції на DDІ(R) для попередження надто частої стимуляції шлуночків (Toff et al., 2005). При двокамерній стимуляції (режим DDD) на ЕКГ можна зареєструвати чотири варіанти співвідношення між артефактами ЕКС, зубцями Р і комплексами QRS (рис. 11):

  • артефакт ЕКС із зубцем Р після нього → запрограмована АВ-затримка → артефакт ЕКС із широким, деформованим комплексом QRS (рис. 12); здійснюється стимуляція і передсердь, і шлуночків – ​двокамерна передсердно-шлуночкова стимуляція;
  • артефакт ЕКС із зубцем Р після нього → спонтанне АВ-проведення і «свій» комплекс QRS; здійснюється стимуляція серця в режимі ААІ; зубець Р (без артефакту ЕКС перед ним) → запрограмована АВ-затримка → артефакт ЕКС зі штучним комплексом QRS – ​режим Р-синхронізованої стимуляції шлуночків (див. рис. 9);
  • синусові комплекси P-QRS-T, частота яких перевищує базову частоту стимуляції, а тривалість АВ-проведення менша від запрограмованої АВ-затримки.

Таким чином, при двокамерній стимуляції можливі різні частотно-часові характеристики роботи ЕКС із реєстрацією зливних і псевдозливних шлуночкових та передсердних комплексів. Сучасні двокамерні стимулятори з великою кількістю програмованих параметрів і алгоритмів наразі розглядаються як найбільш фізіологічні режими стимуляції (Базаєв, 2002; ESC Guidelines, 2013).

При двокамерній стимуляції в режимах DDD(R) за збереженого вентрикулоатріального проведення можливе виникнення пейсмекерної тахікардії, коли одним із сегментiв петлi ріентрі є стимулятор (рис. 13). Тривалість циклу тахікардії дорівнюватиме сумі часу АВ-затримки і вентрикулоатріального проведення.

Порушення в системі кардіостимуляції часто зумовлені зміною сприйняття ЕКС спонтанних передсердних та/або шлуночкових скорочень, а також зовнішніх електромагнітних сигналів (порушення чутливості у вигляді її зменшення/збільшення – ​гіпо-/гіперсенсинг відповідно). Гіпосенсинг (гіподетекція) може призвести до конкуренції спонтанного ритму серця з ритмом кардіостимулятора. У цьому разі на ЕКГ реєструється картина асинхронної стимуляції (рис. 14). Частіше трапляється передсердна гіподетекція, ніж шлуночкова. Але при останній з’являється потенційна можливість провокації небезпечних шлуночкових тахіаритмій (запуск фібриляції шлуночків) при потраплянні шлуночкового стимулу в фазу вразливості спонтанного серцевого циклу. За двокамерної стимуляції частіше спостерігається порушення детекції зубця Р передсердним електродом, тоді втрачається режим Р-синхронізованої стимуляції шлуночків. Для подолання таких ускладнень потрібне перепрограмування роботи ЕКС або корекція положення електрода (Первова, 2011).

Гіперсенсинг (гіперчутливість) зумовлений тим, що ЕКС неадекватно сприймає електричні сигнали: внутрішні (наприклад, передсердний електрод сприймає електричні процеси у шлуночках – ​зубцях R і Т) або зовнішні (електромагнітні перешкоди та шуми, міопотенціали скелетних м’язів тощо). Частою причиною затримки появи наступного імпульсу ЕКС є міопотенційна інгібіція, пов’язана з блокуванням роботи ЕКС потенціалами м’язів грудної клітки при їхньому скороченні (рис. 15). У «стимулятор-залежних» хворих у цей час з’являються тривалі паузи із втратою свідомості.

Відсутність «захоплення» (неефективний стимул) – ​відсутність відповіді міокарда на артефакт ЕКС (рис. 16) може бути зумовлена як порушенням роботи ЕКС, так, зокрема, іншими причинами, як-то дислокація електрода, дефект його ізоляції або перелом, порушення контакту електрода з корпусом ЕКС, перфорація електродом міокарда, підвищення порогу стимуляції тощо. Лікар функціональної діагностики не може виявити конкретної причини неефективної стимуляції, він лише констатує факт і скеровує пацієнта до спеціалізованого відділення (Базаєв, 2002).

У більшості випадків для оцінки роботи імплантованих пристроїв достатньо здійснити періодичну реєстрацію ЕКГ у момент появи клінічних симптомів. З огляду на це найкращим співвідношенням вартості та ефективності характеризуються технології фрагментарного транстелефонного моніторування ЕКГ, які забезпечують оперативне отримання інформації про стан пацієнта і не потребують обов’язкового візиту пацієнта до клініки.

Продовження у наступному номері.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 2 (69) 2020 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

24.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Розувастатин і розувастатин/езетиміб у лікуванні гіперхолестеринемії

Дисліпідемія та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання (АСССЗ) є провідною причиною передчасної смерті в усьому світі (Bianconi V. et al., 2021). Гіперхолестеринемія – ​третій за поширеністю (після артеріальної гіпертензії та дієтологічних порушень) фактор кардіоваскулярного ризику в світі (Roth G.A. et al., 2020), а в низці європейських країн і, зокрема, в Польщі вона посідає перше місце. Актуальні дані свідчать, що 70% дорослого населення Польщі страждають на гіперхолестеринемію (Banach M. et al., 2023). Загалом дані Польщі як сусідньої східноєвропейської країни можна екстраполювати і на Україну....

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Ехокардіографія (частина 2)

Інколи саме з цього перерізу вдається візуалізувати тромбоемболи в основних гілках легеневої артерії або вегетації на стулках легеневого клапана (що трап­ляється надзвичайно рідко). Нахиливши датчик до самої верхівки серця, ­можна отри­мати її переріз по короткій осі, на якому, знову ж таки, порожнина ­лівого шлуночка має круглясту форму, а ­правого шлуночка – ​близьку до трикутника із вираз­ною трабекулярністю (рис. 22.9). Розглядаючи зображення, також звертають увагу на те, що в нормі всі сегменти ЛШ скорочуються синхронно, не випереджаючи інші і не відстаючи. ...

21.03.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Комбінована терапія дисліпідемії розувастатином помірної інтенсивності та езетимібом порівняно з монотерапією розувастатином високої інтенсивності в пацієнтів, які нещодавно перенесли ішемічний інсульт

Застосування статинів середньої інтенсивності в комбінації з езетимібом порівняно зі статинами високої інтенсивності окремо може забезпечити більше зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у пацієнтів із нещодавнім ішемічним інсультом. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Keun-Sik Hong et al. «Moderate-Intensity Rosuvastatin Plus Ezetimibe Versus High-Intensity Rosuvastatin for Target Low-Density Lipoprotein Cholesterol Goal Achievement in Patients With Recent Ischemic Stroke: A Randomized Controlled Trial», опублікованої у виданні Journal of Stroke (2023; 25(2): 242‑250). ...

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Раміприл: фармакологічні особливості, ефективність та безпека у лікуванні серцево-судинних захворювань

Артеріальна гіпертензія (АГ) сьогодні є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань (ССЗ), що асоціюється з високим кардіоваскулярним ризиком, особливо в коморбідних пацієнтів. Навіть помірне підвищення артеріального тиску (АТ) пов’язане зі зменшенням очікуваної тривалості життя. До 40% хворих на АГ не підозрюють у себе недугу, бо це захворювання на початку може мати безсимптомний перебіг. Оптимальний контроль АТ є вагомим чинником профілактики фатальних серцево-судинних подій (ССП) для забезпечення якісного та повноцінного життя таких хворих. ...