Артеріальна гіпертензія та когнітивна функція: профілактика когнітивних порушень

02.10.2020

Стаття у форматі PDF

8-9 липня в уже традиційному для періоду коронавірусної пандемії онлайн-форматі відбулася клінічна школа «Артеріальна гіпертензія – коморбідність та супутні стани».

У ході конференції старший науковий співробітник експертного консультативно-діагностичного й лікувального центру злоякісної та резистентної артеріальної гіпертензії, доктор медичних наук ­Лариса ­Анатоліївна ­Міщенко та лікар-невролог, кандидат медичних наук ­Іванна ­Леонідівна ­Ревенько (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України», м. Київ) охарактеризували зв’язок артеріальної гіпертензії (АГ) та когнітивної функції. У назві виступу зазначалося: «…більше запитань, аніж відповідей», однак доповідачки досить широко висвітлили більшість найактуальніших проблем.

Сумісний виступ почала І.Л. ­Ревенько, котра нагадала слухачам визначення й основні поняття деменції та когнітивних порушень. Деменція – ​це синдром, зумовлений органічним захворюванням головного мозку, що характеризується порушенням різних когнітивних сфер (пам’яті, мови, орієнтування, абстрактного мислення, праксису). Поширеність деменції стабільно зрос­тає: станом натепер кількість пацієнтів становить 5,27 на кожну тисячу жителів планети. У 2010 р. налічувалося 36 млн хворих на деменцію, до 2030 р., згідно з прогнозами, їх кількість становитиме 66 млн, а до 2050 р. – ​близько 115 млн. Основні типи синдрому включають судинну, лобно-скроневу деменцію, деменцію вна­слідок хвороби Альц­геймера та з тільцями Леві.

Клінічними проявами судинної деменції є порушення ходи, нестійкість, часті падіння; порушення сечовипускання (імперативні позиви); розсіяні неврологічні симптоми; емоційні розлади. Критеріями діагнозу є наявність деменції та зв’язок між її розвитком і цереброваскулярним захворюванням (виникнення деменції протягом 3 міс після інсульту, раптове погіршення когнітивних функцій із подальшою їх флуктуацією). Слід зауважити, що на первинній ланці медичної допомоги діагноз деменції встановлювати не можна, оскільки він має не лише медико-­соціальне, а й юридичне значення. У разі підозри на деменцію треба встановити діагноз «глибокі когнітивні порушення», вказуючи кількість балів за Монреальським когнітивним тестом (MoCA), та скерувати пацієнта на консультацію до вузького спеціаліста.

Окремо виділяють синдром помірних когнітивних порушень (ПКП), критеріями якого виступають розлади мислення за скаргами пацієнта чи його родичів; зниження когнітивних функцій порівняно з вихідним рівнем; об’єктивне погіршення пам’яті й інших когнітивних функцій за даними нейропсихологічного тестування; відсутність порушень під час звичних видів активності та виникнення їх під час складніших на тлі відсутності деменції. Пацієнти з ПКП зазвичай скаржаться на розсіяність, зниження концентрації уваги, пам’яті на поточні події, неможливість запам’ятати нові імена чи переказати щойно прочитаний текст, труднощі підбору слів під час розмови, порушення орієнтування в малознайомій місцевості.

Для оцінки когнітивної функції застосовується шкала короткого дослідження розумового стану (Mini-Mental State Examination, MMSE), що містить 6 субтестів для оцінки різних когнітивних доменів, а саме: орієнтації, запам’ятовування, уваги та рахунку, пам’яті, мови, конструктивного праксису (рис. 1). Максимальна сума балів за MMSE становить 30, при ПКП сумарна оцінка зазвичай дорівнює 25-28 балів, при деменції – ​<24.

Перебіг ПКП відрізняється від деменції, оскільки може мати місце стабілізація стану зі спонтанним регресом когнітивного дефіциту, що вкрай рідко трапляється при істинній деменції. ПКП властиво збереження критики, тобто пацієнта турбує погіршення власного мислення, натомість у разі деменції критика хворого знижена, на погіршення мислення переважно звертають увагу родичі та близькі особи.

Додаткові обстеження при когнітивних порушеннях залежно від показань включають загальний і біохімічний аналізи крові, визначення рівнів тиреотропного гормону та гормонів щитоподібної залози, діагностику нейроінфекцій (ВІЛ‑­інфекція, сифіліс, бореліоз, герпес), нейро­візуалізаційні дослідження. Показаннями до проведення комп’ютерної чи магнітно-­резонансної томографії головного мозку є ранній початок когнітивних порушень, їх швидке прогресування, паралельний розвиток когнітивних і неврологічних розладів.

Доповідь продовжила Л.А. ­Міщенко. Лекторка розпочала виступ із того, що нагадала: лікарі загальної практики повинні думати не про виявлення деменції, а насамперед про те, як запобігти розвитку когнітивних порушень у їхніх пацієнтів. Як відомо, основ­ними факторами ризику деменції виступають АГ, інсульт в анамнезі, цукровий діабет, гіпер­холестеринемія в осіб середнього віку. Метааналіз даних 4,3 млн дорослих показав, що вагомим предиктором розвитку деменції в майбутньому є рівень систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ) у середньому віці (до 50 років) (Emdin C. et al., 2016). Цей результат обґрунтовує доцільність ранньої профілактики деменції.

Запеклі наукові дискусії викликало питання зниження АТ в осіб похилого віку та його вплив на когнітивну функцію. Відповідь дало дослідження SPRINT MIND, яке включало 9361 пацієнта віком понад 50 років. Результати SPRINT MIND показали, що жорсткий контроль систолічного АТ (підтримка показника <120 мм рт. ст.) не підвищує ризик деменції порівняно з утриманням систолічного АТ у межах 120-140 мм рт. ст.

Який препарат обрати для профілактики когнітивних порушень у пацієнта з АГ? Мета­аналіз 9 досліджень (n=29 029) визначив приблизно однакове невелике зниження ризику розвитку деменції на тлі прийому різних медикаментів (van Middelaar T. et al., 2018). Зі включених досліджень різко виділялося лише ­Syst-Eur, в якому було зафіксовано чітке зменшення ймовірності деменції за умови застосування блокатора кальцієвих каналів нітрендипіну. Прийом нітрендипіну дав змогу на 55% знизити ймовірність деменції в пацієнтів віком понад 60 років із систолічною АГ порівняно з плацебо (рис. 2). На віт­чизняному фармацевтичному ринку єдиним препаратом нітрендипіну у вигляді монопрепарату є ­Нітресан (PRO.MED.CS Praha a.s., Чехія).

У дослідженні PROGRESS, у котрому взяли участь 6105 пацієнтів, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку, було продемонстровано, що застосування індапаміду в поєднанні з периндоприлом сприяло зниженню ризику розвитку когнітивної дисфункції на 19%.

Як відомо, інсульт є одним із факторів ризику розвитку когнітивних порушень, а отже, його профілактика може запобігти виникненню когнітивних розладів. У дослідженні PATS, у котрому взяли участь 5665 пацієнтів, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку, було продемонстровано, що зниження систолічного та діастолічного АТ на 5 і 2 мм рт. ст. відповідно при застосуванні 2,5 мг індапаміду сприяло зниженню ризику повторного інсульту на 29% порівняно з плацебо. Серед наявних в Україні індапамідів варто звернути увагу на препарат ­Індап (PRO.MED.CS Praha a.s., Чехія). Важливо зазначити, що ­Індап випускається у формі капсул. Така лікарська форма є оптимальною для пацієнтів похилого віку, котрі перенесли інсульт, адже вони можуть мати порушення функції ковтання.

Окрім контролю АТ за допомогою оптимальних препаратів потрібно також знижувати вміст холестерину ліпопротеїнів низької щільності, оскільки дисліпідемія спричиняє розвиток обох головних типів деменції – ​судинної та зумовленої хворобою Альцгеймера. Патогенетичний механізм впливу в цих випадках є різним: при судинній деменції наріжним каменем патогенезу виступає атеросклероз судин головного мозку, а при хворобі Альцгеймера – ​зниження кліренсу β-амілоїду в мозку на тлі дисліпідемії. Проте слід за­уважити, що безпосередніх прокогнітивних функцій статини не мають: у дослідженнях HPS, PROSPER і LEAD застосування відповідно симвастатину, правастатину й аторва­статину не запобігало розвитку деменції та не сприяло лікуванню хвороби Альцгеймера. Основна функція статинів щодо запобігання розвитку когнітивних порушень – ​це профілактика інсультів і пов’язаних із ними негативних наслідків.

Загалом профілактика розвитку деменції та когнітивних порушень при АГ має включати дотримання здорового способу життя, суворий конт­роль рівня АТ, статинотерапію та застосування додаткових лікувально-­профілактичних заходів. Неабияку роль відіграє вчасна діагностика ПКП, що дає можливість корегувати їх на початковому етапі.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 15 (484), 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Особливості ведення пацієнтів із торакалгією

Торакалгія – симптом, пов’язаний із захворюваннями хребта. Проте біль у грудній клітці може зустрічатися за багатьох інших захворювань, тому лікарям загальної практики важливо проводити ретельну диференційну діагностику цього патологічного стану та своєчасно визначати, в яких випадках торакалгії необхідна консультація невролога. В березні відбувся семінар «Академія сімейного лікаря. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». Слово мала завідувачка кафедри неврології Харківського національного медичного університету, доктор медичних наук, професор Олена Леонідівна Товажнянська з доповіддю «Торакалгія. Коли потрібен невролог»....

23.04.2024 Кардіологія Вплив АСК на серцево-судинний ризик в осіб із підвищеним рівнем ліпопротеїну (а)

Рівень ліпопротеїну (a) >50 мг/дл спостерігається в ≈20-25% населення і пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) [1]. Ліпопротеїн (a) задіяний в атерогенезі та судинному запаленні, а також може відігравати певну роль у тромбозі через антифібринолітичну дію і взаємодію із тромбоцитами [2, 3]. Дієта та фізична активність не впливають на рівень ліпопротеїну (a); специфічної терапії для його зниження також не існує. Підвищений ризик ССЗ, пов’язаний з ліпопротеїном (а), залишається навіть у пацієнтів, які приймають статини [4]. Саме тому існує критична потреба в терапії для зниження цього ризику, особливо в первинній профілактиці. ...

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....