Постковідний синдром: мультидисциплінарний підхід до ведення хворих

11-12 березня відбулася III Міжнародна медична міжсекторальна онлайн-конференція «Постковідний синдром. Демонстрація готовності», присвячена аналізуванню висновків за результатами року пандемії, що минув. У заході взяли участь провідні лікарі України й інших країн. Доповіді науковців стосувалися проблем, пов’язаних із веденням пацієнтів із постковідним синдромом; особливу увагу було зосереджено на його проявах і наслідках.

Завідувачка кафедри інфекційних хвороб Національного медичного університету (НМУ) ім. О. О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор Ольга ­Анатоліївна ­Голубовська представила доповідь «Постковідний синдром: погляд інфекціоніста», розпочавши з констатації сумного факту: останнім часом спостерігається стійка тенденція до загострення проблем, пов’язаних із постковідним синдромом. Саме тому сьогодні у світі з’являється дедалі більше публікацій щодо цієї теми. В Україні також створено робочу групу, що займається вивченням засобів вирішення цих питань; головне її завдання – окреслити зрозумілий шлях ведення пацієнтів із постковідним синдромом.

Актуальність проблеми полягає в масштабному поширенні цієї патології, зниженні якості життя пацієнтів, нестачі знань про частоту, особливості перебігу та причини віддалених наслідків постковідного синдрому, нечітких уявленнях стосовно підходів до діагностики й терапії, а також відсутності нормативних документів щодо реабілітації таких хворих.

На сьогодні немає точного визначення терміна, що формулює цей патологічний стан. У 2020 році в журналі BMJ було запропоновано два варіанти термінів для визначення різних форм перебігу та стадій розвитку процесу:

• пост-COVID‑19-синдром – мультисистемне захворювання, що іноді з’являється після відносно легкого перебігу COVID‑19 і триває >3 тиж від моменту появи перших симптомів;
• хронічний COVID‑19 – триває >12 тиж.

Однак прийнятнішою є термінологія, котру пропонує Націо­нальний інститут охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE):

• гострий COVID‑19: ознаки та симптоми, що зберігаються до 4 тиж;
• тривалий симптомний COVID‑19: ознаки та симптоми зберігаються від 4 до 12 тиж;
• пост-COVID‑19-синдром: ознаки та симптоми, що зберігаються під час і після інфекційного захворювання (>12 тиж) і не мають альтернативного діагнозу.

Серед причин, які зумовлюють розвиток постковідного синд­рому, насамперед слід виокремити такі:

• стійка вірусемія через слабку чи відсутню відповідь антитіл, рецидиви чи повторне інфікування;
• запальні або інші імунні реакції;
• психічні чинники, як-от посттравматичний стрес;
• наявність супутніх хвороб.

Основний патоморфологічний процес, який спричиняє клініку COVID‑19, – ендотеліїт, який з’являється в результаті прямого інфікування вірусом SARS-CoV‑2 ендотеліальних клітин; водночас він є й пусковим механізмом постковідного синдрому. Пряме ураження ендотеліоцитів (або опосередковане – цитокінами та вільними радикалами через імунні реакції) зумовлює розвиток генералізованої ендотеліальної дисфункції, котра, своєю чергою, спричиняє порушення мікроциркуляції, вазоконстрикцію (з подальшим розвитком ішемії органів), запалення й набряк тканин, а також зумовлює перехід системного фонового «тліючого» запалення в постковідний синдром. Ендотеліальна дисфункція та хронічне запалення супроводжуються гіперкоагуляцією, підвищенням рівня фібриногену та зниженням фібринолізу.

Після перенесеної COVID‑19 (у результаті ендотеліальної дисфункції) на 25% підвищується ризик виникнення тромбо­емболії, розвивається вазоконстрикція, з’являється ризик розвитку аритмії (у зв’язку з ураженням міокарда), на 22% підвищується ризик появи інфарктів.

Основою патоморфогенезу пневмонії при COVID‑19 є дисрегуляторна активація моноцитарних фагоцитів, розвиток генералізованого тромбозу, прогресуючий внутрішньоальвео­лярний та інтерстиціальний фіброз. У відповідь на проникнення вірусу SARS-CoV‑2 в ексудативній і проліферативній стадіях переважають реакції Т-клітинного імунітету. У стадії фіброзу легень загальна кількість Т-лімфоцитів різко знижена, тоді як клітини гуморального імунітету не виявляються. Переважання CD8 над CD4-лімфоцитами дає підставу припускати автоімунну природу ураження.

У 40% пацієнтів із COVID‑19 розвивається гострий респіраторний дистрес-синдром, а у 20% він перебігає в тяжкій формі. Поширеність фіброзу після COVID‑19 стає очевидною згодом, але ранній аналіз пацієнтів із COVID‑19 під час виписки передбачає, що більш ніж у ⅓ пацієнтів, які видужали, розвиваються фіброзні аномалії. У 4% хворих із тривалістю захворювання <1 тиж, у 24% пацієнтів із тривалістю захворювання від 1 до 3 тиж і в 61% хворих із тривалістю захворювання >3 тиж розвивається фіброз.

Як ефективна терапія доцільним є застосування низьких доз кортикостероїдів (чинять антифібротичну дію) й антифіброзних препаратів, як-от пірфенідон і нінтеданіб (можна використовувати навіть у гострій фазі).

Слід пам’ятати, що у хворих можуть зберігатися запалення головного мозку низької інтенсивності, зниження кровопостачання й автоімунне ураження головного мозку. Накопичення прозапальних цитокінів спричиняє дисрегуляцію центральних структур і вегетативну дисфункцію (підвищення температури, порушення сну, когнітивні порушення, підвищення стомлюва­ності), розвиток астенічного синдрому та неврологічних наслідків, які теж потребують своєчасного лікування.

Як препарати, що є доцільними для призначення в разі вище­зазначеного стану, згідно з протоколом лікування пост-COVID‑19 (EVMS COVID‑19 Management Protokol), професор О.А. Голубовська рекомендувала івермектин, омега‑3-поліненасичені жирні кислоти, аторвастатин, мелатонін і мультивітаміни з достатньою кількістю вітаміну D.

Професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії НМУ ім. О. О. Богомольця, доктор медичних наук ­Сергій ­Олександрович ­Дубров виступив із доповіддю «Постковідний синдром: погляд анестезіолога», насамперед наголосивши, що постковідний синдром – сукуп­ність різних скарг, які спостерігаються >3-4 тиж у тих пацієнтів, які перенесли інфекцію, зумовлену SARS-CoV‑2. ­Ознаки та симптоми, що розвиваються під час або після COVID‑19, тривають >12 тиж і не пояснюються альтернативним діагнозом. Зазвичай цей стан являє собою скупчення симптомів, які можуть змінюватися з часом і впливати на будь-яку систему органів.

На думку експертів NICE, час відновлення після перенесеної COVID‑19 є різним, але для більшості людей симптоми зникають у термін до 12 тиж. Імовірність розвитку синдрому COVID‑19 або пост-COVID‑19, як вважається, не пов’язана з тяжкістю перенесення гострої COVID‑19 (включаючи те, чи були вони госпіталізовані до лікарні, чи лікувалися амбулаторно).

Найпоширенішим симптомом постковідного синдрому є втома. До інших його проявів належать:

• утруднення дихання;
• болі в суглобах;
• біль у грудях;
• нездатність зосередитися;
• порушення пам’яті;
• втрата смаку та/або запаху;
• проблеми зі сном;
• головний біль.

Є декілька важливих запитань, на які варто відповісти насамперед:

1. які фактори ризику постковідного синдрому?

Відомо, що в більшості випадків він уражає пацієнтів віком >50 років із супутніми хронічними патологіями (особливо з наявною хронічною патологією з боку серцево-легеневої системи), а також хворих на гіпертонічну хворобу, діабет, ожиріння;

2. який патогенез постковідного синдрому? Із чим він пов’язаний (із гіпоксією або ушкодженням нервової системи)?

Так, тривала гіпоксія й зумовлені нею зміни з боку серцево-­судинної та нервової систем (у зв’язку з нейротропністю вірусу SARS-CoV‑2) є причинами розвитку характерних проявів постковідного синдрому;

3. чи правда, що фіброз легень у хворих після COVID‑19 – зворотний процес?

На жаль, наразі дуже складно чітко відповісти на це запитання у зв’язку з недостатнім досвідом ведення пацієнтів із постковідним синдромом і спостереження за його перебігом. Однак, якщо згадати, яким був перебіг відновлення фіброзу легень у пацієнтів після перенесеного грипу типу A(H1N1) ­епідемічних ­сезонів 2009-2010 і 2015-2016 років, стає зрозумілим, що фіброзні зміни на комп’ютерній томограмі органів грудної порожнини можуть зберігатися досить тривало.

Крім того, актуальною проблемою при постковідному синдромі є тривалий кашель. Тривалим вважається такий кашель (зазвичай сухий), який зберігається >1 міс від початку захворювання. Як вести таких пацієнтів? За відомою причиною (наприклад, бактеріальна інфекція) тактика лікування має відповідати рекомендаціям щодо цього захворювання; в інших випадках доцільним є виконання хворими дихальних вправ (техніка контролю дихання). Варто мати на увазі, що методика «контролю дихання» спрямована на нормалізацію дихальних патернів і підвищення ефективності дихальних м’язів (включаючи діафрагму), а отже, й на зниження втрати енергії, зменшення подразнення дихальних шляхів і зменшення відчуття задишки, кашлю та втоми. Пацієнтів, які повідомляють про постійну чи періодичну задишку, слід додатково перевірити на приховану гіпоксію. Пацієнт може контролювати сатурацію (SpO₂) за допомогою пульсоксиметра.

Зниження сатурації на 3% свідчить про порушення й потребує подальшої пульмонологічної діагностики. Під час цього тесту також рекомендується виміряти пульс і оцінити тяжкість задишки. Особам із симптомами, що свідчать про синдром посту­ральної ортостатичної тахікардії, наприклад серцебиття чи запаморочення при стоянні, слід виміряти артеріальний тиск і пульс у положенні стоячи.

Нерідко буває актуальним і таке запитання: якою має бути частота проведення КТ-контролю змін у легенях? На це професор С.О. Дубров ставить контрзапитання: чому відразу КТ? Річ у тім, що в багатьох випадках стан пацієнта поліпшується клінічно, але на рентгенографії чи КТ органів грудної клітки все ще можна спостерігати стійкі патологічні зміни, котрі потребують подальшої оцінки. У такому разі варто розглянути можливість організації подальшої рентгенографії ОГК через 6-8 тиж для оцінки динаміки за допомогою дистанційного чи віртуального оцінювання лікарем.

Якщо Ro ОГК динаміка є негативною чи в пацієнта тривають симптоми розладу дихання, рекомендовано пройти повне тестування легеневої функції – тест на ходьбу з оцінкою насичення крові киснем (SpO2), ЕхоКГ, бактеріологічне дослідження мок­ротиння (за його наявності), виключення легеневої емболії, інтерстиціальної хвороби легень й емболії легеневих артерій.

Є й таке запитання: чи доцільне використання глюкокортикоїдів (ГК) для лікування фіброзу легень? Метааналіз 21 350 пацієнтів із COVID‑19 продемонстрував, що загальна смертність була більшою серед хворих, які отримували ГК, ніж серед пацієнтів, які їх не отримували. Саме тому ГК у хворих на постковідний синдром варто використовувати розумно, враховуючи спів­відношення ризик/користь, як короткотривалий (до 10 днів) терапевтичний засіб у певної групи пацієнтів із COVID‑19, які мають переваги щодо їх уживання.

Завідувачка кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук, професор ­Тетяна ­Іванівна ­Негрич під час своєї доповіді «Постковідний синдром: погляд невролога» нагадала, що ступінь тяжкості ураження легень унаслідок дії вірусу SARS-CoV‑2 не завжди корелює з тяжкістю неврологічних ускладнень.

Неврологічні ускладнення коронавірусної інфекції, описані на сьогодні в літературі, включають:

• енцефалопатію (Helms et al., 2020);
• менінгоенцефаліт (Moriguchi et al., 2020);
• ішемічний інсульт (Beyrouti et al., 2020);
• гостру некротизуючу енцефалопатію (Poyiadji et al., 2020);
• синдром Гієна-Барре (Toscano et al., 2020).

Радіологічні скани виявили:

• інфаркти;
• мікрогеморагії;
• ознаки синдрому задньої зворотної енцефалопатії;
• потовщення нервових корінців (Franceschi et al., 2020; Mahammedi et al., 2020);
• демієлінізацію центральної нервової системи (ЦНС) (Zanin et al., 2020).

Механізми різних неврологічних синдромів можуть включати (як окремо, так і в поєднанні):

• пряме вірусне ураження нейронів (Zubair et al., 2020);
• вторинний синдром гіперзапалення (Mehta et al., 2020);
• пара- та постінфекційні запальні чи імуноопосередковані розлади;
• наслідки тяжкого системного розладу з неврологічними наслідками сепсису, гіперпірексії, гіпоксії та гіперкоагуляції.

Хоча COVID‑19 вважається респіраторним захворюванням, SARS-CoV‑2 уражає безліч систем та органів (у т. ч. ЦНС). ­Щоправда, на сьогодні немає єдиної думки щодо того, чи може відбуватися пряме ураження мозку. E. Song і співавт. дослідили три незалежні можливі шляхи ураження мозку SARS-CoV‑2: 

1. вивчаючи органоїди мозку людини, дослідники спостерігали чіткі докази зараження із супутніми метаболічними змінами в уражених і сусідніх нейронах, але жодних доказів реакцій на інтерферон 1 типу не виявлено;

2.продемонстровано, що нейроінфекції можна запобігти чи блокуванням ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ‑2), чи введенням ЦСР від пацієнта із COVID‑19. Окрім того, експерименти з мишами, котрі надмірно експресують АПФ‑2 людини, продемонстрували in vivo, що не респіраторна інфекція, а нейроінвазія SARS-CoV‑2 є причиною смерті;

3.при автопсії мозку пацієнтів, які померли від COVID‑19, виявлено SARS-CoV‑2 в нейронах кори й ознаки інфекції з мінімальними інфільтратами імунних клітин. Це доводить здатність SARS-CoV‑2 до нейроінвазії та пояснює наслідки прямого зараження нейронів цим вірусом.

Повідомлення про вірусну інфільтрацію стовбура мозку SARS-CoV‑2 обмежено кількістю досліджуваних зразків і відкрило дискусію про неврологічні особливості інфекції та потенційну безпосередню здатність до нейроінвазії. Проте на сьогодні ця гіпотеза не підтверджена та потребує подальшого вивчення.

Як часто у світі вивчають неврологічні розлади в пацієнтів із COVID‑19? Ретроспективний аналіз 214 випадків пацієнтів із SARS-CoV‑2 в м. Ухань (із них 41% тяжких) виявив, що 78 пацієнтів (36%) мали неврологічні розлади. Наприклад, у 17% випадків спостерігалося запаморочення. У пацієнтів із тяжкою формою захворювання відзначалися ознаки неврологічних порушень, як-от ушкодження скелетних м’язів (19%), порушення свідомості (15%) та гостра цереброваскулярна хвороба (6%).

Проспективне багатоцентрове дослідження госпіталізованих дорослих пацієнтів м. Нью-Йорк із підтвердженою інфекцією SARS-CoV‑2 надало такі результати: 

• з 4491 пацієнта з COVID‑19, які були госпіталізовані протягом періоду дослідження, в 606 (13,5%) з’явився неврологічний розлад у середньому через 2 дні від початку проявів COVID‑19;
• найпоширенішими розладами були токсична/метаболічна енцефалопатія (6,8%), судоми (1,6%), інсульт (1,9%) та гіпоксичні/ішемічні ушкодження (1,4%);
• жоден пацієнт не мав менінгіту/енцефаліту чи мієлопатії/мієліту, що асоціювалися би з ГРВІ-CoV‑2, а зразки ліквору у 18 з 18 випадків мали негативний результат ПЛР на SARS-CoV‑2;
• пацієнти з неврологічними розладами – особи старшого віку (частіше), чоловіки, білі, котрі мали артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, були інкубовані та в яких спостерігалися вищі показники оцінки наслідкової органної недостатності (SOFA) (всі p<0,05);
• пацієнти з COVID‑19 і неврологічними розладами мали підвищений ризик внутрішньолікарняної смертності та зниження ймовірності виписки додому. Більшість спостережуваних неврологічних розладів можуть бути наслідками тяжких системних захворювань.

Британське дослідження 153 пацієнтів із COVID‑19 продемонструвало, що в 77 (62%) зі 125 пацієнтів спостерігалися цереброваскулярні події, з них 57 (74%) перенесли ішемічний інсульт, 9 (12%) – внутрішньомозковий крововилив і 1 (1%) – васкуліт ЦНС. У 39 (31%) зі 125 хворих був змінений психічний статус, у т. ч. 9 (23%) мали неуточнену енцефалопатію та 7 (18%) – енце­фаліт. Решта 23 (59%) хворих зі зміненим психічним станом відповідали вимогам для встановлення психіатричних діагнозів, із них 21 (92%!) діагноз установлено вперше (43% – психоз, 26% – нейрокогнітивний синдром, 17% – афективний розлад).

Найтиповішими неврологічними розладами у хворих на COVID‑19 є:

• за легкого та помірно тяжкого перебігу – головний біль, гіпо-/аносмія, біль у м’язах;
• за тяжкого перебігу – делірій, порушення свідомості, пірамідні симптоми й ушкодження м’язів із підвищенням рівня креатинкінази.

Академік Академії наук вищої освіти України, завідувач кафедри медичної психології, психосоматичної медицини та психотерапії медико-­психологічного факультету НМУ ім. О. О. Бого­мольця, доктор медичних наук, професор Олег ­Созонтович ­Чабан у своїй доповіді «Постковідний синдром: погляд психіатра» підкреслив, що Всесвітня організація охорони здоров’я вже давно б’є на сполох щодо психіатричних наслідків перенесеної COVID‑19, тому наразі з’являється дедалі більше робіт, які ­стосуються порушення психічного здоров’я у хворих із ­постковідним синдромом. Експерти передбачають «цунамі психічних захворювань» після пандемії COVID‑19 з її довго­строковим впливом на психічне здоров’я. Очікується, що поширеність психічних розладів зросте в період після пандемії в результаті її довгострокових наслідків, обмежувальних заходів, як-от соціальне дистанціювання та карантин, а також соціально-­економічних наслідків.

З огляду на досвід боротьби з COVID‑19 з’явився новий термін, який може замінити термін «пандемія», – синдемія COVID‑19, який поєднує в собі слова «синергія» та «пандемія». Такі захворювання, як COVID‑19, не слід розглядати окремо від асоційованих із ним патологій. З одного боку, є ­SARS-CoV‑2, з іншого боку, спостерігається низка хронічних хвороб, які супроводжують основне захворювання; ці два елементи взаємодіють у контексті глибокої соціальної нерівності. Як висловився головний редактор журналу Current Psychiatry H. A. Nasrallah, вірусна пандемія створила паралельну епідемію тривоги.

До найчастіших проявів постковідних психічних розладів належать:

• розлади сну;
• тривога та/або депресія;
• астенія.

Такі симптоми мають ¼ перехворілих, а близько ¾ пацієнтів із COVID‑19 після виписки з лікарні з негативним тестом ПЛР іще близько півроку мають як мінімум один із симптомів перенесеної інфекції.

У британському дослідженні клінічної картини COVID‑19 ­гострі зміни особистості, поведінки, пізнання та свідомості зазначалися другим найпоширенішим після респіраторного комплексу проявом, який часто спостерігається в молодших пацієнтів. Майже половина цих пацієнтів уперше демонструвала психоз, а решта мала прояви когнітивного дефіциту або афективні розлади.

Якими є нейропсихічні наслідки ураження COV-вірусного ряду, на що можна очікувати, якщо провести прогностичні порівняння даних минулих епідемій? Систематичний огляд і метааналіз нейропсихічних наслідків SARS-CoV і MERS-CoV продемонстрував, що в гострому періоді цих вірусних інфекцій виявлялися:

• сплутаність свідомості – 27,9% випадків;
• погіршення настрою – 32,6% випадків;
• когнітивний дефіцит (зниження пам’яті) – 34,1% випадків;
• тривога – 35,7% випадків;
• порушення сну – 41,9% випадків.

Одним із найнебезпечніших наслідків вірусної інфекції є загост­рення схильності до самогубства. Так, у США пандемія іспанського грипу 1918-1919 років різко збільшила рівень самогубств. Не так давно (у 2003 році) в Гонконгу епідемія атипової пневмонії спричинила вибухове зростання самогубств серед літніх людей: +15% в осіб віком >65 років; причинами цього став страх заразитися, стати тягарем для своєї родини й (особливо) тривала ізоляція. У 2020 році в Японії щомісячна кількість суїцидів була більшою, ніж померлих від COVID‑19.

Психологічний вплив карантину вже було продемонстровано під час попередніх епідемій (атипова пневмонія, Ебола тощо). Відзначалося посилення посттравматичного стресу, тривоги та депресії, котрі зазвичай тривали до 3 років після епідемії, особливо серед медичного персоналу в людей, які перебували на карантині.

За даними дослідження нейропсихіатричних наслідків ­SARS-CoV‑1, під час повторного обстеження хворих через 31-50 міс після гострої інфекції були виявлені такі постковідні психічні порушення:

• ознаки посттравматичного стресового розладу – в 39% випадків;
• ознаки депресивного розладу – в 36,4%;
• ознаки обсесивно-компульсивного розладу – в 15,6%;
• ознаки панічного розладу – в 15,6%.

Завідувач кафедри нефрології Національного університету охорони здоров’я України (НУОЗУ) ім. П. Л. Шупика, доктор медичних наук, про­фесор ­Дмитро ­Дмитрович ­Іванов виступив із доповіддю «Постковідний синдром: погляд нефролога», насамперед наголосивши, що постковідний синдром уже віднесено до МКХ‑10. Від 10 до 20% людей, які перенесли коронавірусну інфекцію, страждають від довго­строкових симптомів, які тривають до 12 тиж, а у 2,3% випадків – довше.

Постковідний синдром можна охарактеризувати як стан, що проявляється довготривалими наслідками коронавірусної інфекції, котрі зберігаються після типового періоду реконвалесценції COVID‑19. Він має багато клінічних симптомів:

• паралізуюча слабкість, задишка, неповний вдих, апное, тяжкість за грудиною;
• головні болі, міалгії, суглобові болі;
• втрата нюху, фантосмія, спотворення запаху чи смаку;
• втрата волосся, випадіння зубів, кістозні створення в порожнині щелеп;
• судинні та васкулітні прояви на шкірі;
• різкі стрибки тиску та пульсу;
• розлад шлунково-кишкового тракту тощо.

Вірус SARS-CoV‑2 проникає в клітину через рецептори АПФ‑2 і фурин, які присутні в альвеолярних клітинах легень 2 типу, епітеліальних клітинах стравоходу, ентероцитах товстої кишки, холангіоцитах, міокарді, а також у клубочках і проксимальних канальцях нирок і в сечовому міхурі.

Ураження нирок може відбуватися двома шляхами – безпосередні ураження й ураження, пов’язані з порушенням судинної регуляції (COVID-нефропатія). Також виокремлюють два типи ураження, спричинені ГРВІ-CoV‑2: внаслідок ГРВІ (гломеруло­нефрит, COVID-нефропатія) та на тлі лікування COVID‑19 (­гостре ураження нирок у пацієнтів без хронічної хвороби нирок і з хронічною хворобою нирок). Єдине порушення, що трактується як постковідний синдром із боку нирок, – підвищення концентрації креатиніну крові (зниження швидкості клубочкової фільтрації – ШКФ).

Алгоритм дії при підвищенні креатиніну крові в пацієнтів, які перенесли COVID‑19:

1. визначити ступінь підвищення креатиніну та рШКФ. Якщо падіння ШКФ <25%, показане спостереження; за 25-50% – тимчасове зниження доз інгібіторів РААС; понад 50% – потрібна консультація нефролога;
2. повторне визначення показників (проводиться тричі з інтервалом 2 тиж);
3. подальше керування процесом (диспансерне спостереження – 1 рік + консультація нефролога).

Завідувачка кафедри інфекційних хвороб і дитячої імунології НУОЗУ ім. П. Л. Шупика, доктор медичних наук, професор Алла Петрівна ­Волоха виступила з доповіддю «Постковідний синдром: погляд імунолога» та звернула увагу слухачів на патофізіологію постковідного синдрому, основними моментами якої є:

• ураження органів у фазі гострої інфекції (Ngai J. C., 2010);
• прояви стійкого гіперзапального стану (Tay M. Z., 2020; Yende S., 2019);
• тривала вірусна активність, пов’язана з вірусним резервуаром господаря (Hartiey C., 2020);
• неадекватна відповідь антитіл (Wu F., 2020);
• фізичне обмеження на початку захворювання чи після його тривалого перебігу (Gemelli, 2020; Thornton, 2020);
• супутні захворювання до COVID‑19 (O’Keefe, 2020);
• психологічні наслідки після тривалого чи тяжкого перебігу захворювання (Yende S., 2019);
• зміни способу життя внаслідок пандемії (Galea S., 2020).

Імовірно, стійкі наслідки COVID‑19 являють собою множинні синдроми, що з’являються внаслідок різних патофізіологічних процесів у спектрі захворювання. До віддалених наслідків COVID‑19 та інших коронавірусних інфекцій найчастіше належать пульмонарні (дифузні ураження легень), кардіоваскулярні та неврологічні порушення, при цьому в багатьох органах і тканинах спостерігалася експресія рецептора АПФ‑2 до SARS-CoV‑2. Серед пацієнтів, які одужали від SARS- та MERS-інфекцій, спостерігалися порушення сатурації О₂ та зниження фізичної активності впродовж 6 міс після одужання, а також посттравматичні стресові розлади тощо.

Проспективне обсерваційне когортне дослідження наслідків ураження легень і кісткової системи серед медичних працівників, інфікованих SARS у 2003 році (проводилося протягом 15 років), продемонструвало, що:

• частка ураження легень варіювала від 9,4 до 3,2% на першому році спостереження; згодом відбулася стабілізація показників;
• частка остеонекротичних змін головки стегнової кістки на МР знизилася суттєво в перший рік спостереження з 38,8 до 30,4%; згодом спостерігалося подальше поступове зниження;
• найпозитивніша динаміка спостерігалася в перші 2 роки після перенесеної хвороби.

Характерно, що половина хворих із постковідним синдромом, які звертаються по допомогу, мають ознаки респіраторного дистресу (порівняно з пацієнтами, котрі по неї не звертаються); в них частіше трапляються хронічне обструктивне захворювання легень (6,88 проти 2,9%) та артеріальна гіпертензія (36 проти 22,1%) (за даними проспективного когортного дослідження в пацієнтів із підтвердженою COVID‑19, м. Нью-Йорк).

Інше проспективне дослідження 100 пацієнтів із COVID‑19, яким було проведене кардіоваскулярне МРТ через 70 днів після встановлення діагнозу (Університетська клініка, м. Франкфурт), продемонструвало, що аномальні знахідки спостерігалися в 78% пацієнтів, ознаки міокардиту – в 60%. Водночас відзначалися зниження фракції викиду лівого шлуночка та збільшення його об’єму. Для контролю цих патологічних станів Алла ­Петрівна порекомендувала через 12 тиж після гострої COVID‑19 проводити рентгенографію тим пацієнтам, у яких утримуються респіраторні симптоми. Також спікерка нагадала про необхідність мультидисциплінарного підходу при веденні таких хворих.

Підготував Олександр Соловйов

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 5 (498), 2021 р.