V Науково-практична конференція з міжнародною участю «Advances in neurology – досягнення в неврології»

8-10 квітня вже традиційно відбулася щорічна V Науково-практична конференція з міжнародною участю «Advances in neurology – досягнення в неврології». Цьогоріч на зустрічі кожен зі спікерів поділився власним клінічним досвідом і розповів про складний шлях до встановлення правильного діагнозу. Свої доповіді представили провідні спеціалісти з різних куточків світу – України, Німеччини, Франції, США. На жаль, пандемія коронавірусної хвороби (COVID-19) внесла свої корективи, тому захід відбувався в режимі онлайн. Під час конференції було розглянуто низку цікавих й актуальних неврологічних проблем і запропоновано шляхи їх вирішення.

Першим усіх присутніх ознайомив зі своєю доповіддю «Нейропсихі­атричні аспекти COVID‑19» керівник Центру психосоматики та депресій клініки «Оберіг» (м. Київ), кандидат медичних наук ­Сергій ­Олександрович ­Маляров. Він зауважив, що роль психіатра та психолога в умовах пандемії є досить значущою. Давно вже встановлений факт безпосереднього негативного впливу соціальної самоізоляції на стан психічного та соматичного здоров’я людей (особливо осіб похилого й підліткового віку). Тривале перебування в умовах невизначеності та страху згубно відображається на психічному стані населення. Саме тому багато людей сьогодні перебувають у стані депресії й емоційного вигорання.

Як розпізнати істинні депресивні розлади в умовах пандемії? Сергій Олександрович виокремив основні симптоми, що свідчать про патологічний перебіг депресії:

•  зниження настрою;
•  втрата інтересу та відсутність задоволення від усіх видів повсякденної діяльності;
•  різке зниження енергійності, що супроводжується підвищеною втомлюваністю та пригніченням активності.
• Додатковими проявами депресії варто вважати:
•  зниження концентрації й уваги;
•  зниження самооцінки та втрата відчуття впевненості в собі;
•  наявність ідей самозвинувачення та самознищення;
•  песимістичне бачення майбутнього;
•  бажання завдати собі ушкодження або ідея вчинення самогубства;
•  розлади сну й апетиту.

Спікер вважає, що досить складно оцінити те, чи ця депресія має діагноз; можливо, це лише загальноприйняте пригнічення настою. Усі симптоми можуть спостерігатись як при клінічній депресії, так і при зневірі в собі. Спільними для них є незвичність власної поведінки, втрата відчуття задоволеності від буденних справ. Однак зневіра проявляється нетривалими епізодами пригнічення настрою. Нато­мість депресивний стан триває не менш як 2 тиж. Також важливим критерієм клінічно значущої депресії є неможливість виконувати повсякденну роботу.

Сергій Олександрович виокремив певні наслідки депресивних розладів у людей в умовах пандемії, відзначивши, що таким хворим складніше спілкуватися з людьми, вони є менш адекватними в соціальних взаємовідносинах. Хворі не можуть виконувати повсякденні обов’язки та вирішувати певні соціальні проблеми. Також у них наявна постійна думка про невиліковність їхнього захворювання. Згодом депресія спричиняє посилення її симптомів, що погіршує прогноз соматичного захворювання. Хворий менше цікавиться лікувальним процесом і нерідко не має бажання звертатися по допомогу. Найтяжчим ускладненням доповідач вважає саморуйнівну поведінку, котра може зумовити суїцид.

Доповідач відзначив психологічні прояви постковідного синдрому в пацієнтів з афективними порушеннями, що описуються двома групами скарг:

•  анергія – психічним і фізичним виснаженням, слаб­кістю, порушенням сну, загальмованістю, інактивністю;
•  когнітивні порушення – втратою концентрації та уваги, розсіяністю, утрудненням у прийнятті рішень, порушенням пам’яті.

Ці скарги спричиняють порушення відновлення роботи в повсякденному житті. Сергій Олександрович зауважив, що ймовірність виникнення постковідного психічного розладу не корелює з тяжкістю захворювання на COVID‑19.

Наприкінці своєї доповіді спікер продемонстрував рекомендації з терапії постковідних пацієнтів з ­афективними ­розладами. За можливості таким хворим слід уникати курсового призначення седативно-снодійних засобів, особливо бензодіазепінів (їх застосовують лише в гострий період і за наявності ознак порушення свідомості). Оптимальним є застосування селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну та прегабаліну. Під час обрання психотропного препарату обов’язково слід ураховувати дані лікарської взаємодії. Доповнювати лікування можна психотерапевтичним і реабілітаційним супроводом, тому в умовах пандемії COVID‑19 завдання будь-якого лікаря – вчасне виявлення афективної симптоматики, що попередить тяжкі наслідки хвороби для пацієнта, а також прискорить період одужання.

Свою доповідь «Спінальні вогнища при розсіяному склерозі (РС) – транс­формація рутинної думки» представила завідувачка неврологічного відділення Волинської обласної клінічної лікарні (м. Луцьк), кандидат медичних наук Ольга ­Дмитрівна ­Шульга, відразу зазначивши, що типові вогнища для РС розташовуються в шийному та грудному відділах хребта у вигляді гіпоінтенсивних вогнищ на режимі Т1, які розміщуються латерально; їхні розміри становлять <2 сегментів хребців, площа – >50% за них. На сагітальному зрізі вони мають сигароподібну форму, на аксіальному – клиноподібну. Проте в дебюті захворювання вогнища можуть бути атиповими.

У дебюті первинно прогресуючого РС у половині випадків трапляються зміни в спинному мозку, а в головному мозку зміни можуть бути відсутні. При огляді метааналізу встановлено, що атрофія спинного мозку розвивається швидше за атрофію головного мозку та становить 1,78% пацієнтів із РС. На початку захворювання та за прогресуючих форм РС атрофічні процеси спинного мозку настають швидше.

Доповідачка виокремила підозрілі стани, за яких варто скерувати хворого на МРТ спинного мозку:

•  клінічний ізольований синдром із симптомами спинного мозку;
•  клінічний ізольований синдром із симптомами спинного мозку чи без них, але незмінною МРТ головного мозку;
•  клінічна підозра на РС, але без знахідок на МРТ головного мозку;
•  неспецифічні знахідки на МРТ головного мозку (периваскулярні ураження, вікові зміни, мігрені);
•  радіологічно ізольований синдром;
•  первинно прогресуючий РС.

Водночас Ольга Дмитрівна відзначила характеристики та режими проведення МРТ-дослідження. За використання апарата потужністю <1,5 Т результати будуть неінформативними, тому краще виконати дослідження за його потужності 1,5 Т або 3 Т. Товщина зрізу має становити 3 мм (без зазорів), площа – 1×1 мм, режими – Т2 PD, T2 STIR, PSIR. Для підтвердження дисемінації в просторі рекомендована візуалізація спинного мозку на початку захворювання (особливо в тих пацієнтів, у яких не підтверджується дисемінація в просторі за даними МРТ головного мозку). Однак існує обмежена роль візуалізації спинного мозку для підтвердження дисемінації в часі.

Обмеженнями для проведення спінальної МРТ є наявність у пацієнта кардіостимулятора, кліпс на артеріях, штучних металевих імплантатів, стентів, пластин, а також інших металевих об’єктів у тілі. Також недоцільно використовувати МРТ спинного мозку для активного моніторингу захворювання.

Ольга Дмитрівна підсумувала, що МРТ-дослідження спинного мозку є необхідним для пацієнтів зі спінальною симптоматикою, при рецидиві, локалізованому в ­спинному мозку, а також при клінічному прогресуванні, що неможливо пояснити МРТ головного мозку, та для прийняття рішення про заміну лікування.

Доповідь про діагностичний і лікувальний шлях пацієнта з міастенією представив завідувач кафедри нев­рології та офтальмології ДЗ «Дніпро­петровська медична академія МОЗ України», кандидат медичних наук ­Олександр ­Іванович ­Кальбус. Міастенія є первинним захворюванням нервово-м’язової передачі. Поширеність захворювання становить 6,3-26,9 випадку на 1 млн населення у світі на рік. Рівень загальної захворюваності населення України на міастенію становить 5,16 випадку на 100 тис. населення, а інвалідизація настає в 64,5% хворих. Пік захворюваності в жінок припадає на 20-30 років, у чоловіків – на 50-60 років.

Найзручнішою, на думку доповідача, є MGFA-класифікація міастенії, до якої входять 5 класів захворювання:

1.  І клас – очна форма. Захворювання проявляється слабкістю очних м’язів (тяжкість закриття очей). Сила решти м’язів організму збережена;
2.  ІІ клас – легка слабкість усіх м’язів (окрім очних). Поді­ляється на 2 підкласи – А та В. При підкласі ІІ-А домінує тяжкість м’язів кінцівок та/або загальної мускулатури, ураження орофарингеальних м’язів менш виражене. При підкласі ІІ-В більше вражаються орофарингеальні м’язи та/або дихальна мускулатура, а м’язи кінцівок або загальна мускулатура менше відчувають слабкість;
3.  ІІІ (А/В) клас проявляється помірною м’язовою слабкістю;
4.  ІV (А/В) клас характеризується вираженою м’язовою слабкістю;
5.  V клас – інтубація, що супроводжується чи не супроводжується механічною вентиляцією.

Алгоритм діагностики міастенії складається з 6 етапів. Спочатку проводиться клінічне обстеження, визначаються симптоми патологічної втомлюваності та слабкості. За їх наявності обов’язковим наступним кроком має бути проведення прозеринового тесту, що потрібно задокументувати (підшкірно вводиться 1,5-2 мл 0,05% розчину прозерину, спостерігають за хворим через 30-40 хв). Третім етапом є нейроімунологічне обстеження – визначення антитіл до рецепторів ацетилхоліну. За їх відсутності визначаються антитіла до MuSK. Якщо відсутні вищезазначені антитіла, рекомендовано провести електроміографію. П’ятий крок полягає в проведенні КТ/МРТ переднього середостіння (за відсутності патологічних змін визначаються антитіла до титину). За підозри на парапластичну природу захворювання (синдром Ламберта – Ітона) визначаються антитіла до SOX1.

Ще одним цікавим діагностичним тестом є холодовий. Пакет із льодом прикладають до закритої повіки на 2-5 хв, після чого оцінюють, зменшився птоз або ні. Проте не всі пацієнти можуть перенести холод протягом цього часу.

При виконанні всіх етапів діагностики міастенії та за підтвердження діагнозу потрібно розпочати лікування пацієнта. Алгоритм терапії розпочинається із симптоматичного лікування (антихолінестеразні засоби). Імуно­модулювальна терапія полягає в застосуванні глюко­кортикоїдів, цитостатиків і моноклональних анти­тіл. Як короткострокова терапія рекомендується введення імуноглобуліну внутрішньовенно чи за допомогою електро­форезу. За наявності в пацієнтів тимоми чи хворим із генералізованою міастенією при виявленні AchR-Ab (навіть без змін у тимусі) терапію доповнюють хірургічним лікуванням – тимектомією.

Наприкінці доповіді спікер узагальнив, що вчасне виявлення міастенії допоможе значно полегшити перебіг захворювання та підвищити якість життя пацієнта.

Професор кафедри неврології № 1 Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук ­Тетяна ­Миколаївна ­Слободін представила доповідь «Синдром ендоканабіноїдної недостатності». Канабіноїдами називають ­групу ­психоактивних модуляторів, присутніх у коноплі. Елементи цієї рослини використовувалися для лікування різних хвороб (малярія, ревматичні захворювання тощо); їхній синтез відбувається з вищих жирних кислот складних ліпідів клітинних мембран. За хімічною будовою канабіноїди – це аміди жирних кислот (анандамід, пальмітоїлетаноламід, олеамід тощо).

Доповідачка зазначила, що ендоканабіноїдна система складається з канабіноїдних рецепторів, їхніх лігандів, а також ферментів, які синтезують і розщеплюють ліганди. Існують 2 основні типи канабіноїдних рецепторів – СВ1, які знаходяться в нервовій системі, та СВ2, які містяться у внут­рішніх органах та імунній системі. Нові дані свідчать, що є ще й СВL-рецептори, розташовані в мозку, периферичних нейронах і гліальних елементах вегетативних гангліїв.

Ендоканабіноїдна система пригнічує гіперактивні ділянки головного мозку, від чого вона може виснажитися. Під терміном «ендоканабіноїдна недостатність» розуміють декілька патологічних станів – мігрень, фіброміалгії та синд­ром подразненого кишечнику (СПК). Усі ці стани є досить коморбідними. У хворих із мігренню часто трап­ляються фіброміалгії та СПК. Тетяна Миколаївна зауважила: що вищим є рівень мігрені в пацієнта, то частіше в них трапляється депресія (й навпаки).

Варто зазначити, що ендоканабіноїди є модуляторами ноци­цептивних шляхів тригеміноваскулярної системи. Якщо буде встановлено баланс між ноцицептивною систе­мою та гіпер­активністю тригеміноваскулярної системи, то в такий спосіб буде й заблоковано запалення, що провокує розвиток головного болю. Також відомо, що СВ2-рецептори можуть блокувати запалення, тому з’являється двобічний вплив ендо­канабіноїдної системи на хронізацію мігрені.

Ендоканабіноїдна недостатність (як і будь-яке захворювання) потребує відповідного лікування. На думку доповідачки, важливим моментом у терапії дефіциту ендоканабіноїдної системи є прийом пальмітоїлетаноламіду.

Наприкінці доповіді Тетяна Миколаївна зазначили, що існують і природні способи впливу на ендоканабіноїдну систему (медитація, спілкування та прогулянки), про які також не варто забувати.

Завідувач кафедри внутрішньої медицини № 3 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор ­Олег ­Борисович ­Яременко виступив із доповіддю про неврологічні маніфестації де­яких ревматичних захворювань. Найчастіше неврологічна симптоматика проявляється у 2 ревматичних захворюваннях – гігантоклітинний артеріїт (ГКА) та спондилоартрит. Саме цим нозологіям доповідач і присвятив свій виступ.

ГКА належить до васкулітів з ураженням судин великого калібру (гілки проксимальної частини аорти, в т. ч. екстракраніальні гілки зовнішньої сонної артерії). Хворіють переважно люди похилого віку, особи віком >50 років (пік хвороби – близько 70 років), частіше – жінки. Поширеність захворювання становить 18 осіб на 100 тис. населення. Етіо­логія наразі залишається невідомою. До факторів ризику можна віднести сімейний анамнез, судинні захворювання в минулому, вік, стать, низьку масу тіла тощо.

Олег Борисович виокремив такі клінічні прояви, притаманні саме ГКА:

•  однобічний головний біль, який супроводжується парес­тезіями та погано купірується від прийому НПЗП;
•  переміжна кульгавість щелепи, посилення болю при жуванні, розмові та біль у язику;
•  болючість скальпа;
•  ревматична поліміалгія (в половини хворих);
•  лихоманка, пітливість, нездужання, анорексія;
•  переміжне погіршення зору, диплопія, випадіння полів зору.

Сьогодні найчастіше лікарі у своїй практиці використовують класифікацію ГКА Американської колегії ревматологів (1990), що складається з 5 критеріїв:

1) вік >50 років;
2) «новий» головний біль (розвиток нової чи зміна колишньої локалізації болю);
3) патологія скроневої артерії (болючість артерії при пальпації чи зменшення пульсації, що не пов’язано з атеро­склерозом судин);
4) підвищення ШОЕ >50 мм/год;
5) патологія артеріальної стінки, підтверджена за допомогою біопсії.

Для встановлення діагнозу ГКА необхідна наявність 3 із 5 критеріїв.

Водночас спостерігаються й проблеми діагностики ГКА. Більшість спеціалістів розуміють ГКА як «хворобу головного болю», минаючи інші ключові симптоми захворювання (порушення зору, щелепний біль тощо). Невчасне встановлення діагнозу значно погіршує позитивний прогноз у хворого. При ГКА без належного лікування втрата зору трапляється приблизно в 15-35% хворих. Нерідко як ускладнення спостерігаються інсульти, інфаркт язика, ТІА тощо.

Після аналізу окреслених проблем було запропоновано запровадження в клінічну практику алгоритму «швидкого шляху» у хворих на ГКА; його суть: при клінічній підозрі ГКА варто викликати на консультацію ревматолога, кот­рий, не очікуючи на результати УЗД або біопсії, повинен призначити високі дози глюкокортикоїдів. При інструментальному та лабораторному підтвердженні захворювання пацієнт підлягає частому спостереженню в ревматолога.

Раніше вважалося, що золотим стандартом діагностики ГКА є біопсія скроневої артерії. Однак УЗД скроневих і пахових артерій має вищу чутливість для діагностики ГКА (порівняно з біопсією). Також позитивний ефект продемонстрували МРТ, а ПЕТ-КТ була корисна лише при огляді артерій великого калібру (діаметром >4 мм). На сьогодні традиційна ангіографія не рекомендована для діагностики ГКА, адже цей метод є інвазивним, потребує багато ресурсів і не надає інформації про морфологію стінок судин. Саме тому, на думку спікера, найвищу діагностичну цінність у встановленні діагнозу ГКА мають УЗД і МРТ.

Лікування ГКА необхідно проводити глюкокортикоїдами: що раніше воно розпочнеться, то більше шансів на позитивний перебіг хвороби. Що стосується нових методів, то лише тоцилізумаб схвалено для профілактики загострень і досягнення стійкої ремісії.

Отже, пізня діагностика та відтермінування призначення глюкокортикоїдів – ключові проблеми у хворих на ГКА, що може зумовити розвиток офтальмологічних і неврологічних ускладнень.

Другу частину своєї доповіді Олег Борисович присвятив болю в нижній частині спини як міждисциплінарній проблемі. На жаль, в осіб молодого віку за наявності больо­вого синдрому в спині часто встановлюється діагноз спондилоартриту. Згідно зі статистикою в Європі, рівень діагностування анкілозивного спондилоартриту в 10 разів вищий, аніж в Україні.

Під «болем у нижній частині спини» розуміють біль, який локалізується в попереку, крижово-клубовій ділянці та може захоплювати сідниці. Понад 70% людей у світі хоча б один раз у житті відчували біль у спині. Серед причин звернення до лікарів він посідає друге місце, поступаючись лише ГРВІ. Слід зауважити, що хронізація болю є причиною 75-80% випадків непрацездатності населення. Серед причин тривалого болю в нижній частині спини в молодих людей перше місце посідає спондилоартрит.

Європейська асоціація фахівців зі спондилоартриту затвердила ознаки запального болю в спині. Ці критерії слід застосовувати для осіб із хронічним болем (>3 міс):

•  вік до 40 років;
•  початок болю поступовий і повільний;
•  поліпшення стану спостерігається при фізичній активності;
•  відсутнє поліпшення в спокої;
•  притаманний нічний біль із поліпшенням після підйому.

Біль вважається запальним в разі, якщо позитивними є не менш ніж 4 критерії.

Показаннями для невідкладного інструментального обстеження хворих із болем у нижній частині спини є:

•  раптове виникнення надзвичайно сильного болю;
•  наростання інтенсивності болю;
•  наявність неврологічної симптоматики;
•  тривалість болю >6-8 тиж.

Найінформативнішими серед інструментальних методів діагностики є КТ і МРТ, причому останній спосіб виявляє дегенеративні захворювання хребта та сакроілеїт раніше. Рентгено­графія, КТ і МРТ часто візуалізують супутні зміни в кістках, які часто не є причинами болю в спині. Остео­сцинтиграфія має переваги лише за підозри на пухлинне або інфекційне ураження хребта. За тривалого больового синдрому в спині діагностичне значення також мають і лабораторні методи. У половині випадків при ревматичних захворюваннях хребта підвищуються ШОЕ та СРБ. Важливе діагностичне значення має виявлення специфічного генетичного маркера HLA-B27.

На думку доповідача, якщо протягом 1 тиж больовий синдром не купірується, слід у повному обсязі ­виконати ­діагностичний алгоритм для виключення рідкісніших, специфічних причин болю в спині, в т. ч. спондилоартриту.

Олег Борисович підсумував, що для встановлення діагнозу аксіального спондилоартриту необхідним є виявлення типових для нього змін на МРТ або рентгені, відповідна клінічна симптоматика захворювання та позитивний результат аналізу HLA-B27. Усі ці критерії знайшли відображення у вітчизняному клінічному протоколі.

Цікаву доповідь про полінейропатії в ревматології представила завідувачка кафедри неврології № 2 Харківського національного медичного університету, доктор медичних наук, професор ­Олена ­Леонідівна ­Товажнянська. Загалом при периферичних невропатіях у більшості випадків спочатку вражаються довгі нервові волокна, тому перші симптоми захворювання з’являються в дистальних відділах кінцівок починаючи з ніг; згодом вони поширюються висхідним шляхом. Характерною особливістю для полінейропатій є симетричність симптомів, що відображає дифузний характер ураження. При мононейропатіях ураження нервів має асиметричний характер.

Значну частину доповіді спікерка присвятила саме васкулітним нейропатіям. Васкуліти – це група захворювань, які проявляються запальним ураженням кровоносних судин і зумовлюють ішемічне ушкодження тканин. Патологічні зміни при системних васкулітних нейропатіях спостерігаються в епі- та периневральних судинах діаметром 75-200 мкм.

Механізм розвитку васкулітної нейропатії характеризується відкладанням імунних комплексів у судинній стінці з виділенням запальних цитокінів. Також існує думка, що в патогенезі захворювання важливу роль має автоімунна атака ендотеліальних клітин, що спричиняє утворення цитокінів і молекул адгезії, котрі сприяють фіксації лімфоцитів, а також загибелі ендотеліальних клітин.

Олена Леонідівна представила слухачам найчастіші варіанти ураження периферичних нервів у разі ревматичних захворювань.

Множинна мононевропатія клінічно характеризується слабкістю м’язів, яка наростає протягом декількох годин або днів; також притаманним для неї є порушення поверхневої чутливості, згодом з’являються глибокі, погано локалізовані болі, котрі з часом набувають пекучого характеру. На електронейроміографії (ЕНМГ) спостерігаються ознаки гострого мультифокального аксонального ушкодження.

Дистальна аксональна поліневропатія часто з’являється у хворих зі встановленим діагнозом СЧВ або синдромом Шегрена. Характерними є симетричність ураження і висхідний шлях поширення симптомів. Спочатку вражаються стопи, згодом – гомілки та кисті. На ЕНМГ визначаються симетричне зниження амплітуди сенсорних потенціалів і М-відповіді, ознаки хронічної парціальної денервації та зниження рекрутування потенціалів ДЕ.

Сенсорна нейропатія з’являється при лімфоцитарній інфільтрації та вторинних дегенеративних змінах у спинному мозку. Початок хвороби зазвичай поступовий, але може з’являтися й підгостро. Першими проявами можуть бути оніміння, парестезії, біль і порушення ходи. Сухожильні рефлекси випадають, але м’язова сила залишається нормальною. При сенсорній нейропатії страждають усі види чутливості з перевагою глибокої. Також проявляються ознаки сенситивної атаки з позитивним симптомом Ромберга та псевдоатетозом верхніх кінцівок. На ЕНМГ не реєструються сенсорні потенціали, проте швидкість проведення руховими волокнами залишається нормальною.

Загальний підхід до діагностики невропатій полягає в проведенні неврологічного обстеження – виявлення сенсорної симптоматики, вегетативних порушень і слабкості м’язів. Важливим є також ретельний збір анамнезу. Серед лабораторних методів дослідження цінними вважаються ЗАК, ревмопроби, рівень глюкози, електролітів, білків, КФК, маркери гепатитів В, С і генетична панель. Інструментальна діагностика складається з визначення нервової провідності, ЕНМГ та біопсії. Лікувальний алгоритм нейропатій включає корекцію основного захворювання, патогенетичну та симптоматичну терапії. Важливим також є відновлювальна терапія (нейротрофічні засоби, вітаміни).

На завершення свого виступу доповідачка зазначила, що рання діагностика причини нейропатій є важливою для своєчасного призначення терапії, а також запобігає прогресуванню захворювання.

Підготував Ілля Габрук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (500), 2021 р.