Тахікардія як чинник серцевої недостатності: стратегії ведення хворих

02.12.2021

Стаття у форматі PDF

Тахікардія є одним із патогенетичних механізмів розвитку гострої серцевої недостатності (СН), а також предиктором госпіталізації та навіть раптової смерті. Про основні принципи стратегії контролю частоти серцевого ритму й особливості ведення пацієнтів із СН розповідає старший науковий співробітник відділу клінічної аритмології та електрофізіології ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України (м. Київ), к. мед. н. Таісія Вячеславівна Гетьман.

Частота серцевих скорочень у патогенезі СН

Частота серцевих скорочень (ЧСС) є вкрай важливим показником. Зокрема, у стані спокою в чоловіків середнього віку вона є незалежним фактором ризику раптової смерті, ймовірність якої зростає, починаючи із ЧСС >75 уд./хв (Jouven et al., 2001).

Згідно з результатами метааналізу, в якому оцінювали дані пацієнтів загальної популяції (n=1 246 203, тривалість спостереження – ​від 3 до 40 років), ризик летальних наслідків від усіх причин підвищувався на 9% при зростанні ЧСС на 10 уд./хв, 12 і 45% – ​при ЧСС 60‑80 та >80 уд./хв відповідно (Zhang et al., 2016).

Окрім збільшення ймовірності смерті, також підвищується частота госпіталізацій. У дослід­жен­ні BEAUTIFUL за участю 10 917 осіб з ішемічною хворобою серця та хронічною СН (ХСН) було показано, що зростання ЧСС >70 уд./хв підвищує ризик летальних випадків від серцево-­судинних (СС) причин на 34%, частоти госпіталізацій із приводу ХСН – ​на 53% та інфаркту міокарда (ІМ) – ​на 46% (Fox et al., 2008). Це пов’язано з тим, що одним із перших СС-факторів розвитку як гострої, так і хронічної СН є тахікардія та тахіаритмія. Вони опосередковано, крім інших впливів, можуть призводити ­до ­тахікардичної кардіо­міопатії з подальшим зниженням фракції викиду (ФВ) (Farmakis et al., 2015).

Основними патогенетичними механізмами гострої СН є (Ponikowski et al., 2016):

  • пошкод­жен­ня міокарда – ​ІМ, кардіотоксичні препарати, міокардит;
  • збільшення переднавантаження – ​хронічна хвороба нирок (ХХН), гостра клапанна недостатність тощо;
  • зростання постнавантаження – ​гіпертонічний криз, пухлини серця та ін.;
  • діастолічна дисфункція міокарда – ​тахікардія, тахіаритмія тощо.

У патогенезі ХСН також має місце вплив тахікардії, оскільки змінюються серцеві викиди, що у кінцевому підсумку призводить до розвитку захворювання.

Основні принципи стратегії контролю ЧСС

Відповідно до рекомендацій із лікування тахікардії, варто враховувати, що вона має різні ґенези (ESC, 2019). Якщо розглядати зростання ЧСС як такої, то ми маємо справу із синусовою тахікардією та повинні з’ясувати її причину (наприк­лад, знижений гемоглобін, тиреотоксикоз із розвитком тиреотоксичного серця тощо). Отже, спочатку потрібно провести оцінку та лікування зворотних причин (І, С). За його неефективності слід додати симптоматичну терапію івабрадином (ІІа, B) або β-блокаторами (ІІа, С), а якщо не вдалося досягти успіху – ​призначити комбіновану терапію даними препаратами. У ситуаціях, коли призначене лікування неефективне, застосовують верапаміл або дилтіазем, а за потреби – ​катетерну абляцію (ІІа, С).

Слід зауважити, що за прогнозними оцінками до 2050 р. фактично кожен четвертий пацієнт віком >50 років матиме фібриляцію передсердь (ФП). Вона суттєво погіршує якість життя та є небезпечною своїми ускладненнями, як-от інсульт, смерть, а також дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) / СН у 20‑30% осіб із ФП.

Початкова терапія у пацієнтів із ФП або застосовування препаратів першої лінії у пацієнтів з/без мінімальної симптоматики – ​це стратегія контролю ЧСС. Її також застосовують після невдалої реалізації стратегії контролю ритму та тоді, коли ризики відновлення серцевого ритму перевищують користь. При цьому першим етапом є «м’який» контроль на рівні ˂110 уд./хв (за допомогою ЕКГ у 12 відведеннях).

Своєю чергою при симптоматичних погіршеннях функції ЛШ чи імплан­тації ресинхронізаційного кардіостимуля­тора (CRT-P/CRT-D) варто розглянути терапію підсилення, а саме досягнення нижньої частоти шлуночкових скорочень (ЧШС): цільова ЧШС становить ˂80 уд./хв (ЕКГ у 12 відведеннях), а при помірних фізичних навантаженнях – ​менш ніж 110 уд./хв.

Для контролю ЧШС у пацієнтів із ФВ ЛШ ≥40% препаратами першого вибору є β-блокатори, дилтіазем або верапаміл (І, В). Бета-блокатори та/або дигоксин рекомендовані для контролю ЧСС у хворих на ФП та ФВ ЛШ ≤40% (І, В). Комбіновану терапію, що включає різні ліки для контролю ЧСС, слід застосовувати у разі недосягнення цільових рівнів ЧСС, якщо одного препарату недостатньо (ІІа, В).

ЧСС спокою ˂110 уд./хв має розглядатися як цільова при терапії тривалого контролю ЧСС (ІІа, В). За відсутності можливості досягнення цільової ЧСС або толерантності до фізичного навантаження доцільно розглянути абляцію атріовентрикулярного вузла (ІІа, В). Аміодарон для внутрішньовенного введення може бути застосовано в осіб із гемодинамічними порушеннями та хворих зі значно зниженою ФВ ЛШ для жорсткого конт­ролю ЧСС ˂80 уд./хв (ІІb, B).

Варто пам’ятати, що івабрадин не зас­тосовують для контролю ЧШС при ФП / трипотінні передсердь, оскільки він є специфічним та селективним блокатором Іf-каналів у клітинах синусового вузла, а при ФП власне синусовий вузол не працює.

Різновиди СН

Як відомо, існують два основних різновиди СН. Так, є СН зі зниженою ФВ (ФВ ЛШ ≤40%), тобто систолічна (Mann et al., 2015). На неї припадає близько 50% випадків СН, при цьому основну популяцію хворих оцінено у клінічних дослід­жен­нях (Yancy et al., 2013). СН зі збереженою ФВ (ФВ ЛШ ≥50%), тобто діастолічна, є менш вивченою; на неї припадає також орієнтовно 50% випадків СН. Зазначена СН має різноманітну патофізіологію (гіпертонія, цукровий діабет, ожиріння тощо) та характеризується ендотеліальною дисфункцією, ущільненням артерій і патологічними змінами у ЛШ (Redfield et al., 2016).

Терапія з доведеною ефективністю при СН зі збереженою ФВ, на жаль, відсутня: лікування зводиться до використання діу­ретиків та контролю ускладнень (Butler et al., 2014). 

Щодо СН зі зниженою ФВ, незважаючи на поточні варіанти терапії, існує залишковий ризик ускладнень та смерті (Miura et al., 2016). Загалом в основі СН як зі зниженою, так і збереженою ФВ лежить велика частка СС-подій / факторів ризику, які у кінцевому підсумку призводять до гіпертрофії ЛШ.

На додаток, існує так звана погранична СН із середнім діапазоном ФВ 40‑49%, яку окремо виділено у рекомендаціях щодо ведення пацієнтів із СН (ESC, 2016).

Підозра на СН: характерні симптоми та діагностичний алгоритм

Вкрай важливо оцінювати симптоми, характерні для СН:

  • типові симптоми – ​задишка, ортопное, пароксизмальна нічна задишка, знижена переносимість фізичних навантажень, швидка стомлюваність, збільшений час відновлення після тренування, набряк гомілки;
  • менш типові симптоми – ​нічний кашель, хрипи, відчуття здуття у животі, втрата апетиту, депресія, серцебиття тощо.

Щодо ознак, більш специфічними для СН є підвищений тиск у яремній зоні, печінково-яремний рефлекс, третій тон серця, бічний зміщений апікальний імпульс, а менш специфічними – ​підвищення чи зниження ваги (при тяжкій СН), легенева крепітація, тахікардія, нерегулярний пульс, тахіпное, холодні кінцівки, гепатомегалія тощо.

Діагностичний алгоритм при підозрюваній СН передбачає врахування факторів ризику, оцінку наявних симптомів та ознак, змін на ЕКГ, а також рівня натрійуретичних петидів – ​N-кінцевого натрійуретичного пептиду типу В (NT-proBNP) чи натрій­уретичного пептиду типу В (BNP). Зокрема, при NT-proBNP ≥125 пг/мл або BNP ≥35 пг/мл імовірність СН є значною.

У разі відсутності можливості визначити вміст NT-proBNP/ BNP слід виконати ЕхоКГ. Якщо СН підтверджено, залежно від ФВ ЛШ встановлюють фенотип СН, її етіологію та розпочинають лікування (ESC, 2021).

Ведення пацієнтів із СН

Відповідно до європейських рекомендацій, лікування пацієнтів, які страждають на СН зі зниженою ФВ (СНзнФВ), спрямоване на досягнення декількох цілей, а саме запобігання госпіталізаціям, зниження рівня смертності, поліпшення клінічного статусу, підвищення якос­ті життя та функціональної здатності (Yancy et al., 2017).

Препаратами першої лінії для зменшення летальних випадків є інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) / інгібітори рецепторів ангіотензину/неприлізину (ARNI), β-блокатори, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР), блокатори котранспортера глюкози 2-го типу (ESC, 2021). Для зниження частоти госпіталізацій в окремих пацієнтів застосовують діуретики. При синусовому ритмі з блокадою лівої ніжки пучка Гіса ≥150 мс рекомендовано CRT-P/D, при ФП – ​антикоагулянти, дигоксин та ізоляцію легеневих вен. За непереносимості іАПФ/ARNI розглядають можливість призначення блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ.

На жаль, 51,9% пацієнтів із ХСН не можуть досягти бажаної ЧСС ­(70 ­уд./­хв) за допомогою β-блокаторів (Dubrava, 2016). До станів, що обмежують їх приймання, належать нормотонія або гіпотонія, хронічне обструктивне захворювання легень, порушення периферичного кровообігу, відмова пацієнтів через ризик еректильної дисфункції, розлади сну, псоріаз (Perings et al., 2016). За наявності ­ЧСС ­>70 уд./хв та при синусовому ритмі зас­тосовують івабрадин.

Відповідно до європейських рекомендацій щодо фармакологічних та нефармакологічних втручань у пацієнтів із симптоматичною СНзнФВ (˂40%) ІІ‑ІV функціонального класу за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), івабрадин слід розглядати у пацієнтів із ФВ ЛШ ≤35% при синусовому ритмі та ЧСС у стані спокою ≥70 уд./хв. При цьому вони мають отримувати лікування β-блокатором у доказово обґрунтованій (або нижчій максимально переносимій) дозі, іАПФ (або ARNI) та АМР, щоб знизити ризик госпіталізації з приводу СН або СС-смерті (ІІа, В).

Також призначення івабрадину варто розглядати для категорії пацієнтів, що мають непереносимість або протипоказання для приймання β-блокаторів, при цьому вони повинні отримувати іАФП (чи ARNI) та АМР (ІІа, С) (Visseren et al., 2021).

Зазначені рекомендації ґрунтуються на результатах клінічних досліджень, у яких через чотири місяці спостереження івабрадин у комбінації з β-блокаторами достовірно знижував ЧСС в осіб, госпіталізованих із загостренням ХСН та синусовим ритмом (ЧСС >70 уд./хв, ФВ <40%) (Hidalgo et al., 2016). Окрім того, у подвійному сліпому плацебо-­контрольованому рандомізованому вип­робуванні івабрадин сприяв більшому приросту ФВ ЛШ порівняно із плацебо у хворих на ХСН (Tsutsui et al., 2016). При цьому варто пам’ятати про дозо­залежний ефект: у групі івабрадину в дозі 2,5 мг двічі на добу збільшення ФВ становило 5,4%, тоді як при 5 мг два рази на добу – ​6,4%. Також івабрадин покращував функцію серця при переключенні з β-блокаторів у пацієнтів із діастолічною дисфункцією ЛШ (Fischer-Rasokat et al., 2016).

За даними метааналізу щодо ефективності додаткової фармакотерапії у пацієнтів із СН, зниженою ФВ та ХХН, які вже отримували нейрогуморальні інгібітори, додавання івабрадину зумовлювало кращий прогностичний перебіг захворювання (Heart Failure Online Congress, 2021). При цьому чим довше хворі на ХСН приймали івабрадин, тим дос­товірніше покращувалася якість життя. Останнє пов’язано з тим, що ефекти івабрадину включають вплив не тільки на синусовий вузол, але й на скоротливу функцію, оксидативний стрес, системне запалення, ендотеліальну дисфункцію тощо (Niccoli et al., 2017). Встановлено, що івбрадин при тривалому прийманні поліпшував об’єктивні та суб’єктивні параметри (збільшення ФВ, зниження рівнів натрійуретичних пептидів тощо) та мав сприятливу переносимість (Zugck et al., 2017).

Івабрадин: особливості дозування

Стартовою і цільовою дозою івабрадину є 5 мг та 7,5 мг двічі на добу відповідно (ESC, 2021). При цьому для більшості пацієнтів із ХСН необхідна доза становить 7,5 мг два рази на добу (Tsutsui et al., 2016).

Початкова доза препарату для пацієнтів ˂75 років є 5 мг двічі на добу, яку при ЧСС >60 уд./хв треба збільшити до 7,5 мг. Якщо ж на тлі стартової дози протягом одного місяця ЧСС становитиме ˂55 уд./хв, дозу можна зменшити до 2,5 мг два рази на добу із подальшим розглядом титрування та її підвищення при недосягненні цільового рівня ЧСС. Надалі терапію івабрадином слід продовжувати у підібраній дозі двічі на добу під час приймання їжі. ​Препарат Раєном – івабрадин від компанії «Гедеон Ріхтер», повністю еквівалентний оригінальному івабрадину.

Загалом для зниження частоти госпіталізацій і покращення якості життя пацієнтів рекомендовані фізична реабілітація та мультидисциплінарний підхід, що передбачає залучення лікарів різних спеціальностей.

Підготувала Олександра Демецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (78) 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

20.03.2023 Кардіологія Особливості відповіді тромбоцитів на ацетилсаліцилову кислоту при ішемічній хворобі серця

Висока поширеність субоптимальної відповіді тромбоцитів на найчастіше використовуваний антитромбоцитарний препарат – ацетилсаліцилову кислоту (АСК) є досить поширеним явищем у разі серцево-судинних захворювань (ССЗ), у т. ч. у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) [1]. Було доведено значення потенційних індукторів резистентності тромбоцитів до АСК, як-от модифікації тромбоцитарного білка глюкозою, холестеринозалежні зміни плинності мембрани тромбоцитів, запальні стани чи гіпергомоцистеїнемія, як критичних факторів субоптимальної відповіді тромбоцитів на АСК у пацієнтів з ІХС [2-5]. Проте інші елементи, що сприяють молекулярним механізмам резистентності тромбоцитів до АСК, все ще залишаються предметом дискусій та подальших досліджень. У цьому матеріалі розглядається участь еритроцитів у відповіді тромбоцитів на АСК у пацієнтів з ІХС і можливості кореляції дози АСК для покращення результатів терапії....

26.02.2023 Кардіологія Патогенез гострого коронарного синдрому в сучасних умовах

Вітчизняна медицина не лише успішно долає виклики сьогодення, пов’язані з російською збройною агресією, а й невпинно розвивається. В рамках науково-практичної конференції «Актуальні питання невідкладної кардіології», яка відбулася за підтримки Міністерства охорони здоров’я України, ГО «Всеукраїнська асоціація кардіологів України», ГО «Всеукраїнська асоціація з невідкладної кардіології», ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), ГО «Всеукраїнська асоціація превентивної кардіології та реабілітації», ГО «Всеукраїнська асоціація дослідників України», провідні вітчизняні фахівці поділилися досвідом та обговорили аспекти скринінгу і фармакотерапії гострих серцево-судинних подій у нинішніх реаліях....

24.02.2023 Кардіологія Ліпітензія – новий погляд на відомі проблеми

Відомо, що серцево-судинні захворювання (ССЗ) є головною причиною смерті в світі. У 2019 році 17,6 млн осіб померло внаслідок зазначених недуг, що склало 32% глобальної смертності; ¾ з них припадають на країни низького та проміжного економічного розвитку. Загалом кожну 1,7 с одна особа помирає від ССЗ [1]. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) прогнозують зростання кардіоваскулярної смертності до >23 млн осіб у 2030 році та до >34 млн осіб до 2060 року [1]....

24.02.2023 Кардіологія Плейотропні ефекти статинів – друзі чи вороги?

У перекладі з давньогрецької «плейотропність» означає множинні додаткові дії. Спочатку цей термін використовувався в генетичних дослідженнях. У випадку зі статинами плейотропними є клініко-біохімічні ефекти, що пов’язані з основним механізмом їхньої дії – блокадою активності ключового ферменту в синтезі холестерину (ГМГ-КоА-редуктази), але не безпосередньо зі зниженням рівнів холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), тригліцеридів і прямо цим зниженням не опосередковані....