Головний біль напруги: патогенетичне обґрунтування стратегії терапії

18.12.2022

Стаття у форматі PDF

Головний біль напруги (ГБН) є найчастішою формою первинного головного болю. Поширеність ГБН становить від 30 до 78%, що перевищує поширеність мігрені. Рідкісні епізоди ГБН (≤1 разу на місяць) мають вищу поширеність у загальній популяції – ​51‑59%, зокрема, від 18 до 37% осіб страждають на ГБН із частотою ≥1 разу на місяць, 10‑20% мають щотижневі напади, а у 2‑6% ГБН є хронічним, триваючи ≥15 днів щомісяця (Табеева и соавт., 2011). Актуальним залишається пошук патогенетичних процесів, які лежать в основі ГБН, та адекватних стратегій ефективної терапії.

Зазвичай ГБН є двобічним і має стис­кальний характер (часто на кшталт «­обруча», «­каски», «шолома», «стрічки, натягнутої навколо ­голови»), може з’являтися невдовзі після про­будження й тривати протягом ­усього дня, хвиле­подібно змінюючи інтенсивність. Пере­важно він не супроводжується нудотою та блюванням, але може спричиняти зни­ження апе­титу; іноді супроводжуватися помірно вираженою чутливістю до світла чи  звуків. За епізо­дичної форми ГБН тривалість больових відчуттів (одного нападу) становить від 30 хв до 7 днів, при цьому кількість днів із ГБ не пере­вищує 15 на місяць <180 на рік). У разі хронічної ­форми кількість днів з епізодами ГБ перевищує 15 на місяць (або понад 180 днів на рік) (Коло­сова, 1995). Епізодичний ГБ поділяють на нечастий (принаймні 10 епізодів із частотою ≤1 день на місяць, ≤12 днів на рік); частий (­щонайменше 10 епізодів, що виникають із частотою 1‑15 днів на місяць, 12‑180 днів на рік). 

Для ГБН характерні порушення емо­ційно-­особистісної сфери: підвищена збудливість, тривога, депресія, демонстративні прояви, іпохондричний синдром. Пальпаторне виявлення м’язової хвороб­ливості є найчутливішим методом виявлення напруги ­перикраніальних м’язів у хворих на ГБН.

Патогенез ГБН

У розвитку ГБН беруть участь як периферичні, так і центральні ноцицептивні механізми, зокрема недостатність інгібіторних антиноцицептивних механізмів стовбура ­мозку (Вейн, 2001). За епізодичного ГБН (ЕГБН) першо­чергового значення набувають периферичні (м’язові) чинники, а саме сенситизація міофасціальних ноци­цепторів як результат вивільнення прозапальних пептидів. Тоді як за хронічного ГБН (ХГБН) патогенетичні механізми ­мають мультифакторний характер, особливу роль у його розвитку відіграють механізми центральної сенситизації (Табеева и соавт. 2011).

Для патогенезу ГБН істотне значення має порушення функціонального стану лімбіко-­ретикулярного комплексу внаслідок наявності хронічного емоційного стресу. Подібний стрес ­формується під впливом індивідуально значущих психо­генних чинників в осіб із певними невро­тичними особливостями особистості та недостатністю механізмів психологічного захисту, а також функціональною недостатністю антиноцицептивних систем. Щоб оцінити стан мозкової гемодинаміки та цереброваскулярної реактивності у пацієнтів із ГБ напруги, ­проведене дослідження за участю 105 пацієнтів молодого віку (18‑35 років) із ГБН, зокрема з епізодичним ГБН – ​51 пацієнт, із хронічним ГБН – ​54 пацієнти (Калашников, 2016). ГБ в обох клінічних групах визначався як «стискальний» (1-ша ­група – ​84,3%, 2-га група – ​89,6%). У ­більшості пацієнтів біль був двобічний, з основним больо­вим вогнищем у тім’яній (39,7%), лобовій (34,3%) або потиличній (22,8%) ділянках. Прово­кувальними чинниками ­розвитку епізодів ГБН були: емоційні стреси (37,7%); отримання негативної інформації (32,3%); носіння щільного головного убору (21,5%); розчісування (11,6%). Серед додаткових симптомів: нудота (14,2%); фоно­фобія (7,6%); блювання (5,3%); фотофобія (3,6%). Пацієнти з ГБ позитивно реа­гували на терапію аналгетиками (1-ша ­група – ​34,6%; 2-га група – ​87,4%). У неврологічному статусі пацієнтів із ГБН переважали ознаки вегетативної дисфункції (78,7%), емоційної лабільності (68,3%), сухожильної гіпер­рефлексії з розширенням рефлексогенних зон (52,6%) без вогнищевих неврологічних симптомів (Калашников, 2016). У частини осіб виявили ­гемодинамічні порушення: посилення ­лінійної швидкості крово­току (ЛШК) та її асиметрія в магістральних інтракранальних арте­ріях. 

Зростання ЛШК свідчило про ­вазоспастичні реакції: наприклад, у басейні середньої мозкової артерії (СМА) – ​в 11,2% ­пацієнтів із ЕГБН і в 14,7% осіб із ХГБН. ­Асимет­рію ЛШК (20‑30%) виявлено в хребтових артеріях: у 17,8% осіб із ЕГБН та у 19,6% – ​із ХГБН, що свідчить на користь імовірності початкових ознак дисгемії у вертебробазилярному басейні; у задній мозковій ­артерії (у 14,9 і 14,5% пацієнтів відповідно), у СМА (у 13,6 та 14,4% осіб відповідно), що може вказувати на наявність церебральної ангіодис­тонії; у передній мозковій артерії (у 8,2 та 7,7% пацієнтів відповідно). ­Показники коефіцієнта реактивності функціо­нального ­метаболічного тесту (КрФМТ) були достовірно підвищені в обох досліджуваних ­групах, ­зокрема, у пацієнтів із ЕГБН ­значення КрФМТ – ​1,24±0,03 (p<0,05), а із ХГБН – ​1,26±0,03 (p< 0,05) (у ­групі конт­ролю – ​1,18±0,02). Ще ­однією метою дослідження було вивчення впливу на стан регуляторних механізмів препаратів, які традиційно застосовують для лікування пацієнтів із ГБН. 

Ефективність анксіо­літичних препаратів, ­зокрема ­бензодіазепінів, у лікуванні цього виду ГБ є доведеною, ­проте застосування засобів цієї групи часто спричиняє небажані побічні реакції.

Препарат Гамалате B6 (виробник компанія Феррер Інтернасіональ, С.А., Іспанія) не належить до групи бензодіазепінових транквілізато­рів, добре відомий завдяки його ефективності за різних невротичних патологій, хорошій пере­носимості практично без побічних реакцій (Nuñez Sintas and López-Pousa, 1990). У складі препарату γ-аміномасляна кислота (ГАМК), γ-аміно-­β-оксимасляна кислота (ГАБОМ), магнію глутамату гідробромід і ­піридоксину гідро­хлорид. ГАБОМ порівняно з ГАМК має виразніший гальмівний ефект і помірну проти­судомну дію; магнію глута­мату гідро­бромід містить глутамінову кислоту, яка є попередником ГАМК у ГАМК-­ергічних нейронах і має протисудомний, вегето­стабілізуючий та анти­депресивний ­ефекти. Піридоксин (вітамін В6) залучений до синтезу серотоніну та ацетил­холіну, ­завдяки чому здатний чинити вплив на прояви тривоги й депресії. Цей препарат має позитивну дію при ГБН як у дорослих, так і у дітей (Євтушенко та співавт., 2015). 

В описаному вище дослідженні ­вивчали вплив Гамалате В6 (по таблетці ­тричі на добу під час їди протягом 30 днів) на клі­нічні та доплерографічні показники: інтен­сивність ГБ, показники церебральної гемодинаміки та церебро­васкулярної реактивності (Калаш­ников, 2016). У пацієнтів обох клінічних груп спостерігали зниження частоти та інтенсив­ності ГБ. Ефект впливу ­Гамалате В6 на ­динаміку показників крово­току в магіст­ральних цереб­ральних артеріях полягав у регуляції гемодинамічних показників. Це логічно випливає з фармако­динамічних характе­ристик препарату, який не є прямим вазотропним ­засобом, а ­завдяки ГАМК-­ергічним ­властивостям та впливу на синтез ацетилхоліну та серо­тоніну, здатний ­чинити опосередковану ­регулюючу дію на су­дини. На тлі приймання Гамалате В6 виявлено тенденцію до нормалізації підвищених показників ЛШК у СМА; набли­жені до нормативних показники ЛШК у хребтових артеріях суттєво не змінювалися. Дослідження продемонструвало позитивний вплив Гама­лате В6 на ­показники судинної реактивності. Більшою мірою це стосува­лося підвищених на початковому рівні показників КрФМТ і КрСО2 у пацієнтів з ЕГБН, меншою – ​із ХГБН. Зміни судинної реактивності складно піддаються корекції через хронізацію ГБ (Калашников, 2016).Ці результати свідчать про позитивний вплив Гамалате В6 не лише на частоту та інтенсивність ГБН, а й на доплеро­графічні показники цереб­ральної гемодинаміки. D. Nuñez Sintas і S. López-Pousa (1990) ­вивчали ефективність Гамалате B6 у пацієнтів із ГБ напруги для част­кової/повної заміни бензодіазепінів або застосування ­комбінації препаратів. У дослідженні ­брали участь 36 пацієнтів (14 чоло­віків і 22 ­жінки) віком 42‑71 року (середній вік 37 ­років) із ГБ (упродовж >15 днів) потиличної та/або шийно-­потиличної локалізації, ­спазмом ­шийних м’язів, больовими відчуттями у надочно­ямковій зоні з іррадіа­цією в ді­лянку потилиці, що мали прострільний характер. 

Учасники отримували препарат ­Гамалате B6 (по 2 таблетки тричі на добу). Якщо характер та інтенсивність ГБ не змінювалися протягом перших 15 днів, додатково ­призначали анксіо­літик кетазолам для приймання вве­чері. На початку дослідження у 25 ­пацієнтів (10 чоловіків, 15 жінок) ГБ класифікували як дуже інтенсивний, тоді як у 11 (4 чоловіки, 7 жінок) – ​як інтенсив­ний. На 30-й день лікування 27 (75%) учасників відчули поліпшення ­стану, тоді як 9 (25%) – ​не мали такого ефекту. Вплив терапії був виразнішим у ­жінок (82%), ніж у чоловіків (64%). Оцінювання клінічної ефективності проводили як пацієнт, так і лікар, що ­становила 84 і 75% відповідно. ­Зокрема, 15 (44%) осіб мали ГБ, пов’язаний із депре­сією (6 чоловіків, 10 жінок). Клінічна ефективність ­Гамалате B6 у пацієнтів із ГБ, пов’яза­ним із депре­сією, становила 96% (вища у жінок – ​80%, ніж у чоловіків – ​50%). Із 11 (30%) осіб із ГБ з компонентом виразної тривоги (3 чоловіки, 8 жінок), жінки ​мали суттєвіший позитивний ефект ­лікування препаратом, ніж чоловіки (63% ­проти 33%). ­Серед ­побічних реакцій виразніший ­седативний ефект зафіксовано у 10 (27%) ­пацієнтів, при цьому ­вони оцінювали його як позитивний, без ­впливу на само­почуття та повсякденну активність. У 8 (22%) випадках виявлено сонливість, яка не позначалась на свідомісті пацієнтів, і яку ­оцінювали як ­позитивну дію, що полегшує ­засинання. Встанов­лено один (3%) випадок безсоння у пацієнта з тяжкою депре­сією, у ­якого не було позитивної динаміки інтен­сивності ГБН ­після ­приймання Гама­лате B6 навіть у комбінації з бензо­діазепінами. В ­одного пацієнта відзначена гастралгія, ­симптоми якої зникли, коли він почав приймати препарат ­після їди. ­Не ­було потреби в коригуванні дози Гамалате B6, оскільки пацієнти добре переносили його. Тера­пія препаратом Гамалате B6 була ефективною для 75% пацієнтів із ГБН та супутнім компонентом тривоги/депресії або без нього, а також мала позитивний вплив на симптоми тривоги та депресії. Невиразний седативний ефект поліпшував сон, сприяв ­зменшенню інтенсивності ГБ або його зникненню. Отже, вказаний препарат може застосовува­тися як засіб заміни бензодіазепінів або в комбінації з ними.

Висновки

  1. Церебральній гемодинаміці у пацієнтів із ГБН притаманні ангіодистонічні явища у вигляді збільшення показників швидкості кровотоку та його функціональних асимет­рій у СМА та хребтових артеріях.
  2. Гіперреактивність під час функціональних метаболічних тестів є характерною для пацієнтів як з епізодичним, так і з хронічним ГБН, відображаючи напругу метаболічного контуру регуляції мозкового кровообігу.
  3. Застосування Гамалате В6 у терапії ГБН сприяє зниженню частоти та інтенсив­ності болю, причому ефективніше – ​у пацієнтів з ЕГБН. Його регулювальний вплив на цереб­ральну гемодинаміку полягає у зниженні показ­ників швидкості кровотоку в СМА, а також норма­лізації зміне­них показників реактивності.

Підготувала Маргарита Марчук

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» №3(62) 2022 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

26.03.2024 Неврологія Кардіоваскулярна безпека під час лікування нестероїдними протизапальними препаратами: збалансований підхід

Хоча нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) мають численні серйозні побічні ефекти, вони належать до найчастіше застосовуваних препаратів у всьому світі (McGettigan P., Henry D., 2013). Через часте застосування побічні дії НПЗП становлять значну загрозу для громадського здоров’я. Так, уже декілька декад тому було описано підвищення артеріального тиску та ризик загострень серцевої недостатності на тлі прийому цих препаратів (Staessen J. et al., 1983; Cannon P.J., 1986)....

24.03.2024 Неврологія Терапія та сімейна медицина Діагностика і лікування потиличної невралгії та цервікогенного головного болю

У лютому відбувся медичний форум Ukraine Neuro Global 2024, організований ГО «Українська асоціація медичної освіти» (м. Київ). Під час заходу обговорювалися найактуальніші проблеми сучасної неврології. У рамках форуму відбувся сателітний симпозіум «Актуальні питання фармакотерапії в неврології». Слово мала в.о. завідувача кафедри неврології Національного університету охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор Марина Анатоліївна Тріщинська з доповіддю «Краніоцервікалгії: особливості діагностики та лікування»....

24.03.2024 Неврологія Терапія та сімейна медицина Вестибулярні наслідки легкої черепно-мозкової травми і вибухової дії

Запаморочення є поширеним та іноді стійким симптомом після струсу мозку чи легкої черепно-мозкової травми (лЧМТ). Терміном «запаморочення» часто описують декілька симптомів, як-от головокружіння (вертиго; ілюзія руху), порушення рівноваги (нестійкість, нестабільність) і, власне, запаморочення (пресинкопальний стан). Запаморочення після струсу мозку є клінічним викликом, оскільки існує багато причин цього розладу, а його ведення залежить від етіології [1-3]. Однією з таких причин є пошкодження периферичної вестибулярної системи (внутрішнього вуха). У разі травм, отриманих під час війни, лЧМТ часто пов’язана з вибуховою дією, яка може пошкоджувати внутрішнє вухо. Лікарям важливо розуміти вестибулярні наслідки вибухової лЧМТ, оскільки ЧМТ є дуже характерною для сучасних війн [4]....

22.03.2024 Неврологія Терапія та сімейна медицина Урахування гендерних особливостей за призначення психофармакотерапії

Морфологічні й фізіологічні відмінності чоловічого і жіночого організму є підставою для гендерного підходу до вивчення та застосування лікарських засобів. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті I. E. Sommer et al. «Sex differences need to be considered when treating women with psychotropic drugs» видання World Psychiatry (2024; 23 (1): 151–152), присвяченій дослі дженню питання вибору фармакотерапії з урахуванням фізіологічних, а відтак — фармакокінетичних і фармакодинамічних — особливостей у представників різних статей....