Первичный гиперпаратиреоз: современный взгляд на распространенность, диагностику и хирургическое лечение

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой в околощитовидных железах (ОЖ) полипептидного гормона паратирина, или паратгормона (ПГ), состоящего из 84 аминокислотных остатков (активная форма). Это основной медиатор поддержания гомеостаза кальция в организме.
Секреция ПГ регулируется непосредственно плазменной концентрацией ионизированного кальция. Действие ПГ направлено на увеличение концентрации плазменного кальция путем стимуляции выхода кальция и фосфатов из костного матрикса, ускорения реабсорбции кальция в почках и увеличения почечной продукции метаболита витамина D₃–1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриола), который спрособствует всасыванию кальция в кишечнике. Поэтому гиперпродукция ПГ приводит к повышению уровня кальция в крови.
Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, изначально вызываемое опухолевым или гиперпластическим изменением одной или нескольких (иногда всех) из четырех ОЖ, имеющихся у человека, приводящее к нерегулируемой гиперсекреции ПГ и нарушению гомеостаза кальция.
Вторичный гиперпаратиреоз – вторичная гиперфункция и гиперплазия ОЖ, возникающая при длительной гипокальциемии (чаще – при хронической почечной недостаточности).
Третичный гиперпаратиреоз – возникновение автономно функционирующей аденомы ОЖ на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.
В развитых странах ПГПТ рассматривается как одна из главных эндокринологических проблем наряду с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. С начала 1970-х годов эта патология перестала считаться редкой благодаря внедрению систематического лабораторного скрининга и применению автоматических анализаторов уровня кальция в крови. ПГПТ – наиболее частая причина гиперкальциемии. Заболевание встречается в 2-4 раза чаще у женщин и поражает 0,05-0,1% популяции, доходя до 0,2% среди госпитализированных больных. Среди женщин старше 50 лет ПГПТ диагностируется практически у каждой второй. По данным на 2001 год, количество новых случаев ПГПТ в США составляло 42 на 100 тыс. населения в год. В последние годы в США отмечается тенденция к снижению новых случаев заболевания. Это объясняется длительно существующим тщательным скринингом кальциемии и активным лечением выявленных больных, а не снижением заболеваемости. Распространенность ПГПТ увеличивается с возрастом, но болезнь может затрагивать людей всех возрастов, включая детей. В Украине эпидемиология этого заболевания выглядит совсем иначе. Так, в среднем за год выявляется не более 100 новых случаев ПГПТ. Хотя, учитывая мировые данные, в нашей стране эти цифры должны доходить до 20-50 тысяч случаев в год.
ПГПТ наиболее часто обусловлен одиночной доброкачественной опухолью (приблизительно 85% случаев – рис. 1), множественными аденомами (3-5%) или гиперплазией всех желез (10-12% – рис. 2). Рак встречается редко (не более 1% случаев). Этиология ПГПТ в большинстве случаев неизвестна. Семейные случаи могут быть частью синдромов множественной эндокринной неоплазии (MEN1 и MEN2) или представлять собой наследственный семейный гиперпаратиреоз. Хотя генетические дефекты синдромов MEN1 и MEN2 уже установлены, причина мутации гена, связанного с изолированным семейным гиперпаратиреозом, еще не установлена.
Патогенез клинических проявлений многогранен. В основе лежит автономизация продукции ПГ и отсутствие обратного контроля в ответ на гиперкальциемию. Повышенное содержание ПГ приводит к постоянной резорбции кальция из костей, что, в свою очередь, может приводить к остеопении. Увеличенная экскреция кальция с мочой предрасполагает также к формированию почечных камней. Другие же симптомы гиперпаратиреоза связаны с гиперкальциемией как таковой и не относятся напрямую к гиперпаратиреозу. Они могут включать мышечную слабость, утомляемость, гиповолемию, тошноту и рвоту и в крайних случаях приводить к гиперосмолярной гиперкальциемической коме и смерти.
Психоневрологические проявления являются наиболее распространенными и могут включать депрессию, беспокойство, нарушения памяти или весьма тонкие расстройства, которые часто не могут быть точно охарактеризованы пациентами. В тяжелых случаях при кальциемии, превышающей 3 ммоль/л, возможны сопорозные состояния и даже кома. Повышенная концентрация кальция в крови может увеличивать желудочную кислотную секрецию, выработку гастрина и способствовать развитию язвенной болезни. Развитие желчных конкрементов и панкреатита также связывают с гиперпаратиреозом у ряда пациентов.

Клинические проявления
В первую очередь следует отметить, что у большей половины пациентов ПГПТ протекает бессимптомно. Поэтому раннее выявление заболевания должно быть основано на систематическом скрининге кальция крови. На сегодня в Украине 90-95% выявляемых случаев ПГПТ являются симптомными и сопровождаются множественными осложнениями и сопутствующими заболеваниями.

Анамнез
Признаки гиперпаратиреоза: боль в костях (чаще в мелких суставах кистей, стоп, позвоночнике; нередко летучего, непостоянного характера), патологические переломы, деформация скелета, выпадение зубов, нефролитиаз. Деформация длинных костей развивается рано у пациентов детского и юношеского возраста (рис. 3). Тяжелые поражения костей (такие, как фиброзно-кистозный остеит – рис. 4) в наши дни обнаруживаются намного реже (до 10% больных) и, хотя и являются патогномоничными, практически не влияют на частоту выявления ПГПТ. Камни в почках чаще бывают двусторонние, множественные, склонные к рецидивированию, иногда по типу «коралловых» камней (рис. 5). Частота ПГПТ у таких пациентов достигает 17%.
Признаки гиперкальциемии: мышечная слабость, гиповолемия, полиурия и жажда, психоневрологические признаки, потеря аппетита, рвота, тошнота, похудание, язвенная болезнь, желчекаменная болезнь, панкреатит, подагра, катаракта, кальциноз сосудов и сердца, аритмии, гипертензия, анемия и др.

Физикальные симптомы
Симптоматика неспецифическая и мало настораживающая в отношении ПГПТ. Обследование может обнаружить мышечную слабость и депрессию. Артериальная гипертензия выявляется у 30-50% пациентов, но механизмы ее развития неизвестны. Обнаружение пальпируемых опухолевидных образований на шее маловероятно вследствие небольших размеров аденом, хотя в редких случаях пальпация помогает выявить рак околощитовидной железы (почти все случаи пальпируемых опухолей ОЖ оказываются злокачественными!).

Лабораторная диагностика
Гиперкальциемия должна быть зарегистрирована более чем однократно, прежде чем будет проведена дальнейшая диагностика. Для этого можно использовать как уровень ионизированного (норма 1,1-1,3 ммоль/л), так и общего кальция (норма 2,1-2,6 ммоль/л). Коррекция уровня общего кальция принципиальна в случае гипопротеинемии или гипоальбуминемии и проводится по соответствующим формулам.
Уровень интактного (1-84) ПГ: это исследование является ключевым в диагностике. Повышенный уровень интактного ПГ одновременно с увеличенной концентрацией ионизированного либо общего кальция сыворотки подтверждают диагноз ПГПТ. Для исключения паранеопластической гиперкальциемии, связанной с выделением ПГ-подобных полипептидов различными злокачественными опухолями или их метастазами, необходимо исследовать именно интактный (1-84) ПГ, а не концевые фрагменты его, что позволит выяснить истинную концентрацию гормона. При паранеопластической гиперкальциемии интактный ПГ будет супрессирован. Для определения уровня ПГ используют иммунорадиометрический или иммунохемилюминисцентный методы (норма 10-60 пг/мл). Следует помнить, что период полувыведения ПГ составляет всего 2-4 минуты, а сама молекула очень нестойкая. Поэтому важным моментом является правильный забор материала и быстрое замораживание плазмы для исключения распада ПГ в пробе.
Суточная экскреция кальция с мочой: исследование необходимо для исключения семейной гипокальцийурической гиперкальциемии. Если пациент имеет мочекаменную болезнь или зарегистрированные изменения костной системы, либо если диагноз ПГПТ очевиден, это исследование проводить не обязательно. Существенно повышенный уровень кальцийурии может быть одним из показаний к операции. При ПГПТ этот показатель может быть в пределах нормы.
Гипофосфатемия выявляется у большей части больных, но не является специфичным показателем. Повышение активности щелочной фосфатазы и остеокальцина подтверждают нарушение метаболизма костной ткани, но не являются обязательными параметрами для постановки диагноза.
Определение витамина D и его метаболитов обосновано только при подозрении на гипер- или гиповитаминоз. При гиповитаминозе назначают пробное лечение витамином D, которое у больных с ПГПТ приводит к повышению уровня кальция крови, а при «чистом» гиповитаминозе – к восстановлению нормальных цифр кальциемии.
Провокационные пробы с тиазидными диуретиками, инсулином и прочими веществами на сегодняшний день не проводят.

Генетический анализ
Для диагностики семейных форм ПГПТ в случае синдромов МEN1 и МEN2 в мире широко используется генетический анализ. В случае семейных форм поражение ОЖ обычно множественное, по типу гиперплазии, часто проявляется в молодом возрасте. При подозрении на синдром МEN1 (синдром Вермера) ведется поиск опухоли гипофиза, опухоли из островковых клеток (гастриномы, ВИПомы, инсулиномы и т. д.), опухолей надпочечников и мутация в гене MENIN. При подозрении на синдром МEN2 исследуют наличие медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы и мутации в протоонкогене RET. К сожалению, на сегодня в Украине такой возможности нет. Поэтому для правильного ведения таких пациентов необходимо длительное наблюдение и проведение доступных методов лабораторной диагностики всем ближайшим родственникам больного.

Инструментальные методы исследования
При длительно текущем заболевании возможно наличие специфических изменений на рентгенограммах костей. Наиболее типичным признаком является субпериостальная резорбция концевых фаланг пальцев на рентгеновских снимках кистей (рис. 6) и очаги резорбции в черепе («соль и перец», «пробоины» – рис. 7). Также наблюдается истончение кортикального слоя костей, наличие «бурых» опухолей. Кальцификаты мягких тканей наиболее характерны для вторичного и третичного гиперпаратиреоза (рис. 8).
Применение остеоденситометрии помагает выявить остеопороз и остеопению и зачастую наталкивает врачей на мысль о ПГПТ.
На ЭКГ можно увидеть укорочение интервала ST, нарушение синусового ритма.

Дифференциальный диагноз
ПГПТ является наиболее частой причиной гиперкальциемии и вместе с паранеопластической гиперкальциемией составляет до 90% всех случаев. Для дифференциальной диагностики принципиальным является уровень ПГ. Причины гиперкальциемии, сопровождаемой повышением уровня ПГ либо его неадекватным уровнем, немногочисленны. Они включают семейную доброкачественную (гипокальцийурическую) гиперкальциемию, гиперкальциемию, индуцируемую избыточным поступлением лития, а также случаи третичного гиперпаратиреоза (развитие аденомы ОЖ на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза). Во всех остальных случаях ПГ будет супрессирован: при паранеопластической гиперкальциемии, гранулематозах (туберкулез, саркоидоз), гипервитаминозе D или А, тиреотоксикозе, гипотиреозе, акромегалии, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, применении тиазидных диуретиков, эстрогенов, тамоксифена и других состояниях.
Механизм гиперкальциемии в случае применения препаратов лития ясен не до конца. До сих пор в мировой литературе ведется дисскуссия о возможном демаскирующем эффекте этого вида лечения при уже существующем ПГПТ. Второй гипотезой является нарушение обратного контроля секреции ПГ. Так, литий связывается конкурентно с кальциевыми рецепторами, уменьшая тем самым тормозящий эффект ионов кальция на паратиреоидные клетки. Отмена препарата не всегда приводит к нормализации уровней кальциемии и ПГ.

Методы визуализации (топическая диагностика)
Методы визуализации используются не для постановки диагноза ПГПТ, а для решения вопроса о хирургических подходах к лечению.
Наиболее обоснованы топические исследования для оценки возможности проведения малоинвазивных лечебных процедур – нацеленной радиометрически контролируемой паратиреоидэктомии, эндоскопической или под видео-контролем паратиреоидэктомии.
Для пациентов, подлежащих традиционной эксплорации всех ОЖ, применение методов визуализации гиперфункционирующей железы не является обязательным, однако может нацелить хирурга на поиск аденомы ОЖ, находящейся в нетипичном месте. Очевидно, что в случае рецидива ПГПТ необходимость в точном указании места расположения причинной ОЖ (особенно с учетом ее возможной эктопии) становится определяющим для исхода операции фактором.
Лучший первичный метод топической диагностики – сцинтиграфия с ^99mТс-MIBI. Применение этого радиофармпрепарата в 90-х годах ХХ века произвело революцию в диагностике опухолей ОЖ. Это исследование эффективно более чем в 90% случаев одиночных аденом (рис. 9). Основной недостаток метода заключается в низкой способности диагностирования плюригландулярной болезни (гиперплазия, множественные аденомы). В этом случае чувствительность метода снижается до 55%. Ложно негативные результаты возможны также при маленьких опухолях (до 100 мг), что объясняется разрешающей способностью аппаратуры.
В мире используются две методики сцинтиграфии: двухфазная с использованием одного изотопа (^99mТс-MIBI) и субтракционная с использованием двух изотопов (^99mТс-MIBI и ¹²³I или ^99mТс). Двухфазная методика основана на более быстром вымывании изотопа из щитовидной железы и более продолжительном его накоплении в ОЖ. Недостатки метода в его большей продолжительности (до 3-4 часов) и меньшей чувствительности. Субтракционный метод основан на специфичности накопления ¹²³I или ^99mТс в щитовидной железе. При вычитании двух наложенных изображений (щитовидной железы и щитовидной железы + ОЖ) остается лишь очаг накопления в ОЖ. Метод чрезвычайно дорог и в Украине применяется редко.
Объединение метода сцинтиграфии с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (SPECT) существенно повышает информативность исследования, особенно при эктопическом расположении желез либо их множественном поражении. Томосцинтиграфические срезы очень важны для определения эмбриологического происхождения ОЖ и для определения оперативного доступа при миниинвазивных операциях.
Ультразвуковое исследование шеи – доступная и простая процедура, весьма эффективная при обнаружении типично расположенных опухолей ОЖ. Однако чувствительность ультразвукового исследования ограничена, особенно в неспециализированных центрах. К сожалению, в Украине отсутствуют курсы специализации врачей УЗИ-диагностики по данной проблеме, а личный опыт, учитывая общее количество больных ПГПТ в нашей стране, пока недостаточен.
Для достижения наилучших результатов в локализации пораженной железы рекомендуется проведение и сцинтиграфии, и УЗИ шеи. Использование этой комбинации, особенно в специализированных центрах, повышает чувствительность диагностики до 90%.
Компьютерная томография и магниторезонансная томография также использовались для локализации аденом ОЖ, однако теперь они в основном заменены сцинтиграфией с ^99mТс-MIBI. Эти исследования могут быть полезны в случаях рецидивирующего или персистирующего заболевания, особенно при эктопическом расположении, например в средостении.
Дополнительной диагностической процедурой может быть двустороннее исследование концентрации ПГ в крови, отбираемой из внутренних яремных вен. Это помогает локализовать эктопические аденомы ОЖ, особенно при рецидивах. Методика показана лишь в отдельных случаях.
В определенных случаях, например при пальпируемом образовании в области шеи либо в щитовидной железе, возможно использование тонкоигольной аспирационной биопсии для дифференциальной диагностики с узлом щитовидной железы либо лимфатическим узлом шеи, однако при веском подозрении на ПГПТ пункции следует избегать из-за высокого риска обсеменения паратиреоидными клетками.

Лечение
Необходимо отметить, что течение ПГПТ является медленно прогрессирующим и при кальциемии ниже 3 ммоль/л не несет характер ургентности, но требует тщательного наблюдения.
Лекарственная терапия ограничивается лечением непосредственно гиперкальциемии. Первоочередной целью является регидратация больных, достигающаяся обильным питьем в неосложненных случаях. В неотложных ситуациях применяют внутривенное восполнение объема циркулирующей плазмы хлоридом натрия и назначением мочегонных средств типа фуросемида. В отдельных случаях применяют внутривенное введение бифосфонатов, чаще при наличии гиперкальциемии паранеопластического генеза. Эти препараты подавляют резорбцию кости и способствуют нормализации кальциемии, обычно эффект наступает на 4-5 день после начала терапии и является недолговременным (в отдельных исследованиях до 30-35 дней). Часто сопровождается миалгиями, повышением температуры тела и уровня креатинина.
В группе больных, где необходимо более быстрое снижение уровня кальциемии, может быть использован препарат синтетического лососевого кальцитонина. Действие наступает быстро, но через несколько дней развивается полная рефрактерность к данному типу терапии.
Препаратами первой линии, особенно в случае паранеопластической гиперкальциемии, гипервитаминозах А и D, могут выступать и глюкокортикоиды.
Опыт применения кальцимиметиков (новая группа препаратов, блокирующих рецепторы кальция на паратиреоидных клетках) является многообещающим, хотя опыт пока недостаточен.
Единственным радикальным лечением ПГПТ является хирургическая операция.

Показания к операции
Некоторые клиницисты настаивают на хирургической операции для всех пациентов с ПГПТ, делая исключение только для тех пациентов, кто не может перенести вмешательство. Они доказывают, что операция вообще хорошо переносится, и такая процедура предотвращает осложнения типа остеопороза и может полностью устранить микросимптомы психоневрологического порядка, которые даже не вполне осознаются больными, например усталость и депрессию. Другие отстаивают консервативный подход к лечению для пациентов с незначительной гиперкальциемией (<2,85 ммоль/л), отсутствием симптомов остеопороза и нормальной суточной экскрецией кальция с мочой.
Появление большого количества малосимптомных случаев заболевания (благодаря систематическому обследованию уровня кальция в крови на автоматических анализаторах) вызвало многочисленные дискуссии относительно показаний к операции. Результатом обсуждения этого вопроса было принятие консенсуса Национального института здоровья США касательно мониторинга и лечения асимптомного ПГПТ (J.T. Potts, 1991). К основным клиническим и лабораторным показателям, рассматриваемым как аргумент в пользу операции, были отнесены следующие.
Во время первого обследования пациента:
– повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более;
– эпизоды в анамнезе угрожающего жизни повышения уровня кальция;
– уменьшение клиренса креатинина на 30%;
– наличие рентген-позитивных камней в почках;
– повышение суточной экскреции кальция с мочой >400 мг;
– уменьшение костной массы по результатам прямого исследования (>2SD ниже нормы);
– требование пациента провести операцию;
– проблематичность тщательного наблюдения за больным;
– наличие сопутствующих заболеваний, усложняющих лечение;
– возраст больных <50 лет.
Во время мониторинга пациентов
– появление типичных для ПГПТ симптомов со стороны костей, почек, желудочно-кишечного тракта;
– постепеннное повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более;
– существенное ухудшение функции почек;
– появление нефролитиаза или увеличение кальцийурии;
– существенное уменьшение костной массы;
– существенные нейромышечные или психические симптомы без других причин;
– неспособность или нежелание продолжать длительное медицинское наблюдение.

Выбор хирургического лечения
Стандартный подход к операции – полное исследование мест локализации ОЖ на шее с идентификацией всех желез и удалением патологически измененных. В случае гиперплазии всех четырех желез, выполняется субтотальная (3+1/2) паратиреоидэктомия. Приблизительно 50-70 мг ткани нормальной (наименее измененной) железы оставляется. Остаток помечается нерассасывающимся материалом (лигатурой, клипсой) для облегчения идентификации железы в случае повторной операции.
Для случаев семейной формы заболевания или MEN-синдромов целесообразно выполнение тотальной паратиреоидэктомии с аутотрансплантацией измельченной ткани одной железы в мышцы недоминантного предплечья и криопрезервацией некоторого количества ткани на случай плохого приживления аутотрансплантанта.

Эктопическое расположение ОЖ
Если все четыре ОЖ не идентифицированы в типичном для них месте, то необходимо произвести их системный поиск соответственно эмбриональному пути закладки зачатков верхних и нижних желез.
Нижние железы, берущие начало из ІІІ жаберного кармана, могут быть расположены в тиреотимической связке или в тимусе. Тимус можно визуализировать через обычный поперечный цервикальный разрез путем постепенного отделения его от рукоятки грудины и клетчатки средостения сзади. Вследствие нарушения опускания зачатков этой пары желез в эмбриогенезе они могут располагаться даже выше, чем верхние нормально локализованные железы.
Верхние ОЖ имеют более стабильное местоположение. Они берут начало из IV жаберного кармана и располагаются вблизи верхних двух третей щитовидной железы, позади (дорзально) от нее. Атипичное местоположение их включает каротидное влагалище или позадиглоточную (позадипищеводную) локализацию. Кроме того, как верхние, так и нижние ОЖ могут аберрантно располагаться под собственной капсулой щитовидной железы или внутрижелезисто. Поэтому иногда целесообразно выполнить лобэктомию щитовидной железы на стороне наибольшего подозрения на наличие патологической железы, после того как она не будет локализована в одном из вышеупомянутых отделов шеи и средостения. В редких случаях прибегают к срединной стернотомии после подтверждения медиастинального расположения паратиреоидной аденомы.
В послеоперационный период восстановление кальциевого обмена происходит не сразу, и больные нуждаются в дополнительном обеспечении препаратами кальция, чаще совместно с витамином D₃.
Эффективность хирургического лечения достигает 97-98%, рецидивы заболевания более характерны для плюригландулярного поражения, особенно в случае MEN-синдромов.
Несмотря на высокую эффективность хирургического лечения при стандартном подходе и даже в отсутствие точных методов локализации причинной околощитовидной железы, не прекращаются поиски новых возможностей диагностики и лечения, которые гарантировали бы обнаружение пораженной ОЖ даже в случае эктопического ее расположения, позволили бы избежать нерадикальной операции при множественных аденомах (гиперплазии) и сделали бы саму операцию более нацеленной и менее травматичной.
Такие возможности появились благодаря прогрессу медицинской техники и науки.
Так, использование одноизотопного метода радиодиагностики с радиофармпрепаратом ^99mТс-MIBI и разработка нового типа регистрирующих приборов – портативной ручной гамма-камеры – позволяют локализовать месторасположение гиперфункционирующей ткани околощитовидной железы прямо во время операции и судить о полноте удаления околощитовидной железы (желез) по степени снижения излучения в зоне вмешательства.
Другое направление интраоперационной диагностики – экспресс-определение концентрации ПГ в крови оперируемого пациента. Более чем 50-процентное снижение концентрации ПГ в течение 10-15 мин после удаления опухоли свидетельствует о полноте вмешательства и об отсутствии множественной патологии ОЖ.
Подобные интраоперационные возможности и повышение точности дооперационной локализации причины ПГПТ создали условия для широкого внедрения в практику так называемых «нацеленных» паратиреоидэктомий, которые могут выполняться тремя способами, резко снижая травматичность операций и повышая их косметичность и переносимость. Это традиционные хирургические операции из небольших разрезов, расположенных точно над местом локализации аденомы, операции с помощью лапароскопической техники (рис. 10) и комбинированные video-assisted операции под видео-контролем, объединяющие традиционный хирургический доступ (гораздо меньшего размера) с использованием эндоскопической техники и специальных инструментов.
Основной недостаток и дискуссионный вопрос этих хирургических подходов – отсутствие возможности ревизии всех ОЖ; это не дает 100-процентной гарантии не пропустить множественный аденоматоз или гиперплазию нескольких желез. Кроме того, стоимость процедур и оборудования очень высока.
Наиболее актуальной проблемой для стран, где ПГПТ остается редким эндокринным заболеванием, диагностируемым случайно либо в запущенных стадиях, является широкомасштабное внедрение лабораторного скрининга уровня кальция крови с помощью автоматических анализаторов. Поднятие образовательного уровня широкого круга врачей и возможности гормонального подтверждения диагноза позволят кардинально изменить представление о распространенности заболевания, выявлять и лечить ПГПТ на этапе начальных лабораторных и клинических проявлений.
За последние 7 лет в Украине проблема ПГПТ приобрела большую актуальность: количество диагностируемых случаев увеличилось с 10 до 100-150 в год, участились случаи диагностики безсимптомных (лабораторных) форм.
В Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины за последние 7 лет прооперировано 230 случаев ПГПТ, а ежегодно выполняется 50-70 операций. Накоплен большой диагностический и хирургический опыт, незаменимый при лечении сложных случаев с эктопической локализацией ОЖ. Появилась техническая возможность выполнять эндоскопические операции при локализованной аденоме ОЖ небольших размеров с отличным косметическим результатом (рис. 11)
Значительно возросла информированность врачей-эндокринологов о распространенности и диагностике ПГПТ, вырос интерес к данной проблеме и у врачей других специальностей. Увеличилось количество публикаций, посвященных этой теме. Заметны сдвиги и в практическом плане: увеличилось количество лабораторий, где возможно определение ПГ, накоплен первый опыт применения сцинтиграфии и УЗИ шеи для локализации ОЖ.
Считаем необходимым дальнейшее развитие данного направления.
1. Внедрение повсеместного лабораторного скрининга общего и ионизированного кальция крови на автоматических анализаторах.
2. Обеспечение возможности точного определения паратгормона в лабораториях крупных городов и областных центров.
3. Проведение образовательной программы для широкого круга врачей о реальном распространении и клинических проявлениях ПГПТ.
4. Повышение квалификации эндокринных хирургов и врачей функциональной диагностики.