Метаболический синдром: мультидисциплинарная проблема требует междисциплинарных решений

Метаболический синдром (МС) и ассоциированные с ним проблемы – сахарный диабет (СД) 2 типа, артериальная гипертензия (АГ), сердечно-сосудистые осложнения и др. – постепенно становятся предметом все более широкомасштабных, поистине мультидисциплинарных дискуссий. Это в очередной раз подтвердилось на одном из симпозиумов VII съезда Ассоциации эндокринологов Украины, который состоялся 15-18 мая в Киеве. Пожалуй, ни у кого из присутствующих эндокринологов не вызвало ни удивления, ни замешательства присутствие на заседаниях кардиологов и общих терапевтов. Очень важно, что специалисты достаточно разных областей медицины стремятся находить общий язык и определять совместную тактику борьбы с патологией. МС, ставший очередным поводом к такому тесному сотрудничеству, напоминает нам об этом.
Вопросы нарушений липидного и углеводного обменов и сердечно-сосудистой патологии, их тесной взаимосвязи были вынесены на рассмотрение на сателлитном симпозиуме при поддержке известной фармацевтической компании «Рихтер Гедеон». Продакт-менеджер украинского представительства «Рихтер Гедеон» Ольга Ровда подчеркнула, что компания очень активно занимается различными образовательными программами для врачей. По инициативе и при поддержке «Рихтер Гедеон» в Украине были переведены и опубликованы рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по лечению острой и хронической сердечной недостаточности, стенокардии. Поддерживая эту традицию, в этом году были осуществлены перевод и публикация книги «Современные доказательные подходы к лечению пациентов с нарушениями углеводного обмена и заболеванями сердечно-сосудистой системы» (по материалам руководства по диагностике и лечению СД, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний Европейского кардиологического общества (ESC) и Европейской ассоциации по изучению СД (EASD). В обсуждении вопросов, поднятых в этих рекомендациях, предлагаем принять участие и украинским специалистам.

От смертельного квартета до симфонического оркестра: роль первой скрипки
Заведующий отделом клинической фармакологии и фармакотерапии эндокринных заболеваний Института эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Вадим Валерьевич Корпачев рассказал о наиболее значимых компонентах МС и методах воздействия на них.
– В настоящее время проблема МС и его роли в возникновении сердечно-сосудистых осложнений широко обсуждается как кардиологами, так и эндокринологами всего мира. МС интенсивно изучается, и если раньше его называли «смертельным квартетом» (по количеству основных составляющих – ожирение, гипертриглицеридемия, АГ, нарушенная толерантность к углеводам), то на сегодня число нарушений и патологических состояний, считающихся частью синдрома, намного превышает цифру 4. В связи с этим можно констатировать, что перед нами не «квартет», а целый «симфонический оркестр», включающий инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, дислипидемию (гипертриглицеридемию, повышение содержания общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)), гипергликемию, нарушение обмена мочевой кислоты, микроальбуминурию, абдоминальное ожирение, АГ и др.
Известно, что МС коррелирует с возрастом: его частота увеличивается у пожилых людей. Кроме того, у мужчин МС встречается чаще, чем у женщин.
На сегодня существует множество определений МС, а для его оценки используют различные критерии. Однако открытыми остаются еще много вопросов: что в наибольшей степени определяет развитие МС, каков его патогенез, что играет роль «первой скрипки», какие факторы в наибольшей степени ответственны за развитие СД и сердечно-сосудистой патологии?
В настоящее время особое внимание уделяется инсулинорезистентности. Считается, что она лежит в основе развития МС и СД. Инсулинорезистентность (собирательное название различных нарушений реализации действия инсулина) представляет собой интегральное состояние патологических изменений углеводного обмена, являющееся предпосылкой для развития целого ряда метаболических, эндокринных и гемодинамических проблем, в частности таких заболеваний, как поликистоз яичников, гипертония, ишемическая болезнь сердца и др. Механизмы развития инсулинорезистентности подразделяются на пререцепторные (факторы, препятствующие связыванию инсулина с его рецепторами в тканях), рецепторные и пострецепторные.
Инсулинорезистентность обусловливает гиперинсулинемию. На сегодня высказывается предположение, что гиперинсулинемия может быть первичной в отношении развития перечисленных нарушений. Было показано, что инсулин усиливает реабсорбцию натрия и увеличивает активность симпатической нервной системы. Однако только у 40% пациентов с эссенциальной гипертензией имеется инсулинорезистентность, поэтому очевидно, что не только инсулинорезистентность играет ключевую роль в патогенезе МС и сердечно-сосудистых нарушений.
Имеют значение и оксидативный стресс, и свободные радикалы, появляющиеся вследствие гипергликемии. Однако и они не являются абсолютно необходимыми для развития МС. Очень важная составляющая МС – центральное (абдоминальное, висцеральное, андроидное) ожирение. Такой тип ожирения ассоциируется с целым кластером нарушений, в том числе с дислипидемией, инсулинорезистентностью, нарушенной толерантностью к глюкозе, гипогонадизмом. Вместе с тем встречается МС и без абдоминального ожирения, особенно в некоторых восточных странах (например, в Японии).
На сегодня описано несколько типов МС: классический вариант, восточный (без ожирения), без нарушенной толерантности к глюкозе и вариант без ожирения и нарушенной толерантности к глюкозе. Выделение этих вариантов еще раз подчеркивает сложность патогенеза МС и выделения в нем краеугольного камня.
Очевидно, что факторы риска кардиологического больного во многом пересекаются с факторами риска эндокринных заболеваний, поэтому подходы к ведению таких пациентов в чем-то перекликаются. Следует отметить, что кардиолог встречается со «своим» пациентом уже при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях, развившихся в результате длительного воздействия основного фактора риска – нарушения углеводного обмена. Инсулинорезистентность порой диагностируется за 10-20 лет до развития СД 2 типа и сердечно-сосудистых нарушений. К сожалению, недостаточная изученность патогенеза МС не способствует его раннему выявлению и предупреждению.
На последнем Европейском конгрессе эндокринологов прозвучал вывод: инсулинорезистентность и МС – независимые предикторы риска ишемической болезни сердца. В настоящее время говорят о взаимосвязанных «синдроме инсулинорезистентности» и МС.
Инсулинорезистентность – явление по своей природе неоднородное. Ученые установили, что при повышенном содержании глюкозы крови натощак периферическая чувствительность тканей к инсулину остается нормальной, резистентность к инсулину проявляется только на уровне печени, поскольку «утренняя» глюкоза вырабатывается преимущественно этим органом; при снижении толерантности к глюкозе нарушается именно периферическая чувствительность тканей к инсулину, поскольку неадекватный ответ на прием пищи в течение дня свидетельствует о нарушениях на уровне тканей. Имеются данные о том, что у людей среднего возраста превалирует нарушение уровня глюкозы натощак, а нарушенная толерантность к глюкозе более распространена в старческом возрасте. Оба показателя ассоциируются с риском развития СД, который значительно возрастает при их сочетании.
Согласно современным рекомендациям по лечению нарушений углеводного обмена одним из ключевых средств является метформин. Вторым рядом препаратов являются сульфаниламиды. И метформин, и сульфаниламиды должны назначаться вместе с глитазонами (тиазолидиндионами). Особенно показана комбинация метформина и глитазона.
На сегодня в борьбе с МС большие надежды возлагаются на глитазоны. Первым препаратом этого ряда был троглитазон, однако он оказался неудачным (вызывал серьезные побочные эффекты) и был отозван с рынка. Однако последующие глитазоны – пиоглитазон, розиглитазон – в настоящее время широко рекомендуются как средства, уменьшающие инсулинорезистентность. Глитазоны – агонисты PPARγ-рецепторов – обусловливают активный захват свободных жирных кислот адипоцитами и уменьшение триглицеридемии, благоприятно влияют на участие печени в углеводном обмене, способствуют транспорту глюкозы в мышечную ткань, снижают активность системного воспаления. Все эти механизмы в совокупности способствуют уменьшению инсулинорезистентности, снижению глюконеогенеза и гликогенолиза, активации липолиза. Розиглитазон повышает содержание ЛПВП и снижает уровень триглицеридов крови. В отношении ЛПНП исследования показали, что в первые 3 мес приема розиглитазона их содержание несколько повышается, однако в последующем наблюдается тенденция к снижению этого показателя. Этот вопрос следует изучить более тщательно.
Механизм действия глитазонов таков, что липиды из висцерального жира и крови переносятся в подкожный жир, чем и обусловлено некоторое повышение веса во время лечения. Однако этот побочный эффект является лишь проявлением эффективной работы глитазона, отражает нормальное перераспределение жира в организме и имеет положительное значение. Сочетание глитазона с метформином, диетой и физической активностью позволяет практически полностью нивелировать этот побочный эффект. Из других побочных эффектов необходимо учитывать вероятность развития периферических отеков, иногда бывает сердечная недостаточность.
Мы участвуем в 5-летнем исследовании RECORD по изучению различных алгоритмов введения больным розиглитазона (в комбинации с сульфаниламидами или метформином). На сегодня имеются результаты наблюдения за группой из 23 человек в течение более 3 лет. Предварительно можно отметить наличие зависимости от пола: препарат оказался эффективнее у женщин. Кроме того, розиглитазон оказывает положительный эффект на содержание гликозилированного гемоглобина, уровень триглицеридов крови, артериальное давление (АД), кардиоваскулярные факторы риска. В этом же исследовании участвуют специалисты Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, у которых также накопилось много интересных результатов.
Целый ряд исследований посвящен поиску методов предупреждения развития СД. В свое время в исследовании TRIPOD было показано, что троглитазон оказывает профилактический эффект в отношении развития этого заболевания (хотя, как уже было сказано, препарат был снят с производства из-за своих побочных эффектов). С розиглитазоном также было проведено соответствующее исследование (DREAM): на протяжении 3 лет розиглитазон назначался в сравнении с плацебо, при этом у 70% больных СД была отмечена нормализация углеводного обмена, а у лиц с нарушением толерантности к глюкозе риск развития этой патологии снизился на 60%.
Компания «Рихтер Гедеон» производит хорошо зарекомендовавший себя и удобный в применении препарат розиглитазона Роглит, который мы широко используем в практике.
Таким образом, на сегодня сложно ответить на многие актуальные вопросы относительно патогенеза МС и его участия в развитии эндокринных и сердечно-сосудистых заболеваний. Очевидно, что имеется четкая, но далеко не прямолинейная связь МС с инсулинорезистентностью. Известный ученый, один из «отцов» понятия МС, G. Reaven одну из своих последних статей назвал «Метаболический синдром, или Синдром инсулинорезистентности: различные названия, различные концепции и различные цели». Это название еще раз иллюстрирует сложность проблемы. Другой известный ученый, S. Del Prato, отметил: «рассматривая различные терапевтические подходы в отношении того или иного компонента МС, становится ясно, как трудно влиять на весь синдром в целом, усиливая запутанность взаимосвязей этих компонентов». Очень важно комплексно оценивать эту сложную проблему и искать ответы на стоящие перед нами вопросы.

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность: мнение кардиолога
Доцент кафедры кардиологии и функциональной диагностики Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Ирина Владимировна Давыдова представила точку зрения кардиолога на МС и охарактеризовала его в контексте сердечно-сосудистых осложнений.
– На сегодня сердечно-сосудистая патология и СД находятся в центре пристального внимания медиков всего мира. Примечательно, что в последние годы для этих заболеваний находят все больше общих факторов риска, в связи с чем кардиологи и эндокринологи все чаще пересекаются и обсуждают эти проблемы совместно.
Более 20% населения в Украине страдает АГ, причем этот показатель постоянно возрастает. Такие же неблагоприятные тенденции отмечаются в отношении СД и его осложнений. Каждые 24 ч диагностируется более 2 тыс. новых случаев СД, 512 пациентов с диабетом умирают, 66 слепнут, у 77 диагностируют хроническую почечную недостаточность, у 153 производят ампутацию стоп в связи с осложнениями СД. Для всего мира ближайший прогноз (до 2025 г.) в отношении СД остается весьма неутешительным.
Частота СД и кардиопатологии увеличивается с возрастом. Среди причин смертности при СД львиную долю (55%) занимают сердечно-сосудистые осложнения. Это еще раз подчеркивает мультидисциплинарность проблемы и наличие множества общих точек пересечения кардиологии и эндокринологии.
В основе развития сердечно-сосудистых нарушений при СД и МС лежит ряд факторов, прежде всего – гиперинсулинемия. Инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы, увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, приводящую к гиперволемии, обусловливает повышение содержания натрия и кальция в стенках сосудов, что способствует их спазму. Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что дополнительно сужает их просвет и повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Блокируя активность Na⁺/K⁺-АТФазы и Ca²⁺/Mg²⁺-АТФазы, инсулин обусловливает повышение внутриклеточного содержания натрия и кальция в сосудистой стенке и, следовательно, усиление чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к стрессорным эффектам норадреналина. Кроме того, влияние инсулина сказывается на реологических свойствах крови: повышается адгезия и агрегация тромбоцитов. Инсулин влияет на холестериновый обмен, регулирует скорость синтеза в печени липопротеидов очень низкой плотности. Было доказано, что риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается в зависимости от уровня инсулина в крови (даже без наличия СД). Таким образом, гиперинсулинемия – независимый фактор риска кардиологической патологии.
Инсулинорезистентность отмечается у 40% пациентов с эссенциальной гипертензией. Одними из наиболее важных факторов, обусловливающих инсулинорезистентность тканей и, как следствие, гиперинсулинемию, являются гиподинамия и избыточная масса тела. Впоследствии развиваются дислипидемия и другие нарушения, замыкающие порочный круг метаболических проблем, разорвать который очень сложно. У 80% пациентов с АГ отмечается гиперинсулинемия, у более 20% – гипергликемия, почти 17% пациентов с АГ составляют больные СД. В исследовании MRFIT было показано, что наличие СД и инсулинорезистентности в 3 раза усиливает негативные эффекты традиционных факторов риска кардиальной смертности (повышенные уровни холестерина и систолического АД, курение).
В связи с этим в 2003 г. Всемирная федерация кардиологов создала таблицу определения риска развития основных сердечно-сосудистых событий не только в зависимости от уровня АД, но и от наличия других факторов риска, сопутствующих заболеваний и т. д. Согласно этой таблице пациент с нормальным АД, но страдающий СД, относится к группе высокого кардиального риска, как и пациенты с очень высокими цифрами систолического и диастолического АД, но без СД. И напротив, в исследовании UKPDS было показано, что жесткий контроль АД приводит к снижению риска всех осложнений СД на 24%, микрососудистых осложнений – на 37% инсульта – на 44%, инфаркта миокарда – на 21%, общей смертности – на 30%, сердечная недостаточность не развивается более чем в половине случаев. В других исследованиях было показано, что контроль АД у больных СД снижает риск развития всей сердечно-сосудистой патологии на 51%, контроль гиперлипидемии уменьшает риск смертности от ишемической болезни сердца на 36%, коррекция уровня гипергликемии снижает частоту развития инфаркта миокарда на 16%.
Это привело к тому, что в 2006 г. согласительная комиссия ведущих европейских кардиологов и эндокринологов интенсивно работала над новыми рекомендациями по уточнению диагноза и выбору оптимальной тактики ведения пациентов с такой сочетанной патологией. Их работа увенчалась публикацией новых рекомендаций в январе 2007 г. К ключевым положениям документа относятся необходимость изменения образа жизни таких пациентов, отказ от курения, нормализация АД (если в общей популяции АД необходимо снижать до цифр 140/90 мм рт. ст., то при наличии СД – до 130/80, а при почечной дисфункции – до 125/75), уровня гликозилированного гемоглобина, глюкозы плазмы крови, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов.
При этом особое внимание необходимо уделять профилактике. Предлагаются специальные оценочные шкалы, по которым можно оценить риск развития СД у пациента с имеющимися метаболическими нарушениями. При этом учитываются возраст больного, индекс массы тела, окружность талии, физическая активность, характер питания, наличие АГ, повышенный уровень глюкозы в крови в анамнезе, особенности семейного анамнеза (СД у близких родственников). При этом высокий риск, определенный по такой шкале, обозначает, что СД может развиться в каждом третьем случае, а очень высокий риск – в каждом втором. Это демонстрирует, что при выявлении таких пациентов необходимо принимать очень активные меры по снижению риска. В комплекс профилактических мероприятий входят настоятельные рекомендации по снижению массы тела, увеличению физической активности и т. д.
Среди фармакологических средств должны активно применяться препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину (бигуаниды, метформин, тиазолидиндионы). Обязательно следует проводить гиполипидемическую терапию (даже при нормальных уровнях липидов крови), а также при необходимости антигипертензивную терапию (до достижения целевых цифр). Препаратами выбора для антигипертензивной терапии при этом являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Однако на сегодня имеется не так много данных о реальных возможностях профилактики СД с помощью конкретной медикаментозной тактики. В исследовании DREAM, изучавшем этот вопрос, было доказано, что риск развития СД у пациентов, принимавших розиглитазон, снижается в 2,35 раза. Кроме того, розиглитазон оказывал существенное положительное влияние на уровень инсулина в крови. Любопытно, что розиглитазон способствует улучшению не только гликемического профиля, но и уровня АД. По результатам исследования индекс массы тела при применении препарата несколько увеличивался, однако это повышение не было значительным. Зато риск развития СД у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе на фоне приема розиглитазона снизился на 60%, а нормализация углеводного обмена произошла в 70% случаев.
Чем можно объяснить такое благоприятное действие розиглитазона? Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину, успешно борется с инсулинорезистентностью, снижает активность глюконеогенеза, повышает активность фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы. Немногие сахароснижающие препараты могут «похвастаться» таким широким спектром действия, в том числе и на смежные процессы обмена других веществ, а не только глюкозы.
Показанием к назначению розиглитазона (Роглита) является СД 2 типа в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии или в комбинации с сульфаниламидами или метформином.

Нарушение толерантности к глюкозе: «мы напоминаем людей, идущих в темноте по краю пропасти…»
Заведующий диабетологическим отделом Института эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины, кандидат медицинских наук Сергей Николаевич Ткач обратил внимание на особую проблему в структуре нарушений углеводного обмена – нарушение толерантности к глюкозе, риск СД и возможности его профилактики.
– СД, сколь бы ни была высока его распространенность, является лишь небольшой, «надводной» частью «айсберга»; к подводной, гораздо более массивной его части прежде всего относится нарушение толерантности к глюкозе. Клиницисты занимаются лишь явными, проявляющими себя в клинике нарушениями, – СД, в то время как подводная часть айсберга сама по себе способна привести к катастрофе. Ориентировочные цифры свидетельствуют, что количество лиц с нарушением толерантности к глюкозе превышает совокупное число людей с диагностированным и недиагностированным СД, а в сумме количество людей с этими нарушениями углеводного обмена составляет до 50% популяции старшей возрастной группы (65 лет и более). Отечественные данные выборочного исследования по восьми регионам Украины свидетельствуют о том, что нарушение толерантности к глюкозе следует ожидать не менее чем у 20% населения.
Как показали исследования, СД – не однороден; среди пациентов с СД нарушение толерантности к глюкозе регистрируется лишь у 18-44%, повышение уровня глюкозы натощак – у 6-40%, оба этих метаболических нарушения – у 29-76%. Насколько велик риск развития СД у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе? Данные статистики свидетельствуют о том, что такой риск составляет от 4 до 20% вероятности развития СД в течение года. Ученые из Дании наблюдали за 822 пациентами (311 – с повышенным уровнем глюкозы натощак, 511 – с нарушенной толерантностью к глюкозе) в течение года и обнаружили, что к концу исследования СД развился почти у 18% лиц с повышенным уровнем глюкозы натощак, при нарушенной толерантности к глюкозе этот риск составил 19%.
Таким образом, риск развития СД при нарушенной толерантности к глюкозе реален и достаточно высок. Однако, к сожалению, ни служба здравоохранения, ни медики, ни пациенты не обращают особого внимания на эти «предиабетические» нарушения углеводного обмена, не предпринимают никаких существенных шагов по профилактике СД у этой весьма обширной категории лиц. Тем самым мы напоминаем людей, идущих в темноте по краю пропасти, зная о том, что в двух шагах находится большая опасность, но продолжая двигаться по направлению к ней.
Что можно противопоставить этой обреченности? В мировой литературе этому вопросу посвящено немало публикаций. Так, исследовалась возможность использования препарата акарбозы с целью профилактики СД у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе; было показано, что препарат снижает прогрессирование нарушений углеводного обмена у таких лиц на 25% и может применяться как альтернатива модификации образа жизни. Исследование DPP (более 2 тыс. пациентов) изучало влияние на риск развития СД метформина на фоне изменения образа жизни (снижения веса на 7% за счет физической активности и диеты) у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе. Полученные через 3 года результаты показали, что в группе плацебо (+ модификация образа жизни) наблюдалось 11 случаев СД из 100, в группе метформина (+ модификация образа жизни) – 7,8 случая. В связи с этим было констатировано, что метформин способен снижать риск развития СД у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе на 39%.
Финское исследование FDPS включило более 500 пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. В одной группе действовала активная программа изменения образа жизни, направленная на снижение веса более чем на 5%, в другой группе терапевтическое вмешательство ограничивалось лишь советами врача по диете и физической активности. В первой группе снижение веса за первый год составило в среднем 4,5 кг, за второй – 3,5 кг; во второй группе – 0,8 и 0,8 кг соответственно. Любопытно, что в первой группе частота развития СД к концу исследования составила 11%, а во второй – 23%. Таким образом, это исследование показало, что снижение риска развития СД лишь за счет модификации образа жизни составляет 58%.
В 1999 г. были опубликованы интересные данные о дополнительных возможностях снижения риска СД, а именно – о положительном влиянии глитазонов. Экспериментальное исследование показало, что на фоне применения розиглитазона у животных сохранялась функциональная активность b-клеток. В связи с этим было организовано ряд клинических исследований с глитазонами, первым из которых стало исследование TRIPOD. В нем участвовали женщины с гестационным диабетом в анамнезе; было показано, что на фоне приема троглитазона в течение 30 мес СД развился всего лишь у 2,8% пациенток, в то время как в группе плацебо – у 15%.
В 2001 г. было проведено исследование у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, длительность наблюдения составила 12 нед. Было показано, что в группе плацебо СД развился у 11% пациентов, у остальных сохранялась нарушенная толерантность к глюкозе, в группе розиглитазона СД не развился ни у одного пациента, нарушенная толерантность к глюкозе сохранилась лишь у 56%, а у остальных (44%) гликемический профиль нормализовался. Эти данные послужили основой для следующего исследования – DREAM, охватившего более 20 центров из разных стран мира и более 5 тыс. лиц с нарушением углеводного обмена.
В начале исследования повышение уровня глюкозы натощак было у 14% пациентов, нарушение толерантности к глюкозе – у 56,8%, оба эти нарушения – у 29%. Пациентам назначался розиглитазон в течение 4 лет. Оказалось, что прием препарата более чем в 2 раза уменьшил количество случаев развития СД. Это огромное достижение в области профилактики СД. Немаловажно и то, что у многих не только был предотвращен СД, но и произошла нормализация углеводного обмена (у 38,6% пациентов). Помимо этого, было отмечено отсутствие негативного влияния на функцию печени (в отличие от троглитазона) и благоприятное влияние на уровень АД.
Таким образом, на сегодня розиглитазон является уникальным препаратом, восстанавливающим чувствительность тканей к инсулину и нормализующим показатель толерантности к глюкозе. Это дает надежду не заболеть СД многим пациентам с нарушением толерантности к глюкозе. На фоне приема розиглитазона (в нашей стране доступен качественный препарат Роглит) у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе риск развития СД существенно (на 60%) снижается, а углеводный обмен в 70% случаев нормализуется.

Подготовила Ирина Старенькая