Паліндромний ревматизм у практиці лікаря

19.06.2019

Стаття у форматі PDF

21-22 березня в м. Києві відбулася науково-практична конференція Асоціації ревматологів України під назвою «Ревматичні хвороби: модифікація імунного статусу та запального процесу». Лекторами заходу були доктори медичних наук, професори провідних медичних центрів не тільки України, а й Литви, Білорусі та Великої Британії. Свої доповіді спікери присвятили основним проблемам сучасної ревматології та методам їх вирішення.

Широкий спектр захворювань у ревматологічній практиці спричиняє труднощі в діагностиці. Саме тому неабияку увагу привернуло секційне засідання, присвячене складним клінічним випадкам у практиці лікаря. Обговорювали випадки склеродермоподібного паранеопластичного синдрому, амілоїдозу нирок, хвороби Верльгофа в пацієнтки з ревматоїдним артритом, IgG4-асоційованих захворювань, а також синдрому Роуелла.

Особливий інтерес викликала доповідь провідного наукового співробітника відділу некоронарних хвороб серця та ревматології ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктора медичних наук, професора Галини Олександрівни Проценко, яка висвітлила проблему паліндромного ревматизму (ПР) на прикладі клінічного випадку.

ПР являє собою рідкісне хронічне захворювання, симптоми якого вперше були описані Hench і Rosenberg у 1944 році. Характеризується нападоподібними епізодами гострого артриту, періартриту та припуханням навколосуглобових тканин. Атака ПР часто виникає раптово, без явних тригерів або передвісників, із нестерпного та виснажувального болю й триває від кількох годин до кількох днів, після чого настає повне відновлення суглобів. У процес можуть залучатися будь-які суглоби, проте найчастіше уражаються дрібні суглоби кистей, зап’ястки, колінні та плечові суглоби.

Діагностичні критерії ПР були запропоновані Guerne та Weismann у 1992 році. До них належать: місячний анамнез короткочасних епізодів моноартриту (рідше – поліартриту) чи запалення періартикулярних тканин, які виникають спонтанно; фіксування лікарем хоча б одного нападу; залучення в процес під час різних атак трьох або більше суглобів; відсутність ерозій на рентгенограмах; виключення інших видів артриту. Діагноз ПР встановлюється за наявності всіх п’яти критеріїв.

Лікування ПР є складним, оскільки синдром не вивчали в рандомізованих клінічних дослідженнях, отож єдині рекомендації з ведення таких пацієнтів відсутні. Тому доцільним є емпіричний підхід до кожного окремого випадку.

Утім, існують основні патогенетичні варіанти лікування ПР. Насамперед це подолання больового синдрому. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), такі як етодолак, диклофенак, німесулід тощо, можна використовувати для лікування гострих епізодів болю. Вони ефективно полегшують гостру симптоматику захворювання, але не запобігають виникненню нових атак. У лікуванні ПР також застосовують протиревматичні препарати, що модифікують захворювання (пеніциламін, сульфасалазин, метотрексат), протималярійні засоби, інгібітори фактора некрозу пухлини, а також колхіцин. Вони можуть бути варіантом у тих пацієнтів, які мають рефрактерні й часті напади.

Клінічний випадок

Жінка, 59 років. Десять років тому відзначила появу болю в колінних суглобах, який підсилювався при навантаженні; надалі періодично виникали синовіти колінних суглобів (переважно правого). Лікувалася під наглядом травматолога з діагнозом двобічного гонартрозу. Отримувала НПЗП, хондропротектори, фізіотерапевтичне лікування. За недостатньої ефективності цих заходів інтраартикулярно вводили глюкокортикоїди. Спочатку терапія була досить ефективною, але поступово збільшувалися частота загострень та інтенсивність клінічних проявів запального процесу, через що 2014 року було визнано неефективність консервативної терапії та проведено оперативне лікування: первинне тотальне ендопротезування правого колінного суглоба. Післяопераційний період минув без особливостей. Із 2017 року почали виникати напади гострого артриту «летючого» характеру із залученням одного з великих суглобів: поперемінно колінних, плечових, ліктьових, променево-зап’ясткових. Атака розвивалася тільки в одному з перерахованих суглобів протягом 1-2 год на тлі практично повного благополуччя, супроводжувалася нестерпним больовим синдромом тільки в одному (правому) суглобі й мала зворотний розвиток протягом 1 доби на тлі використання НПЗП. Унаслідок вираженого болю виникали панічні атаки, що супроводжувалися безсонням. Після використання НПЗП через кілька діб напад минав безслідно.

У 2019 році пацієнтка звернулася до Українського ревматологічного центру. При об’єктивному обстеженні виявили незначну деформацію лівого колінного суглоба та вузлики Гебердена ІІ пальців обох кистей, число припухлих суглобів дорівнювало 0, число болючих суглобів – 2 (плечовий справа та колінний зліва). При лабораторному обстеженні: ШОЕ – 12 мм/год, ревматоїдний фактор – 48 МОд/мл, С-реактивний білок <5 мг/л, сечова кислота – 285 мкмоль/л, показники кальцію та фосфору – в межах норми. Проведено рентгенографію кистей, стоп, плечових суглобів (рис.): відзначалися зміни, характерні для дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів, специфічної для конкретної запальної артропатії рентгенологічної картини не спостерігалося. Через відсутність синовіту пункція з метою дослідження суглобової рідини не виконувалася.

З огляду на наявність атак гострого рецидивуючого артриту із залученням поперемінно одного з великих суглобів, швидкий розвиток і регресію запального процесу в них, швидку й достатню відповідь на терапію НПЗП, відсутність даних на користь одного з варіантів кристалічної артропатії, пацієнтці встановлено діагноз: ПР, хронічний перебіг, активність 1 ступеня з ураженням великих суглобів (почергово колінних, плечових, ліктьових) у поєднанні з поліостеоартрозом із переважним ураженням колінних суглобів, рентгенологічна стадія ІІ-ІІІ, стан після тотального ендопротезування правого колінного суглоба (2015 рік), функціональна недостатність суглобів 1-2 ступеня.

Рекомендації щодо лікування: обмеження статичних навантажень на суглоби, лікувальна фізкультура, НПЗП – за потреби, гідроксихлорохін 200 мг 2 рази на добу протягом 3 міс, повторний огляд через 3 міс за результатами лабораторного обстеження для корекції лікувальної тактики.

Через місяць після стаціонарного лікування – напад гострого нестерпного болю в правому гомілково-стопному суглобі, що тривав упродовж 3 днів. Пацієнтка приймала еторикоксиб у дозі 90 мг на добу, внутрішньом’язово глюкокортикоїди – лікування не мало ефекту. Зважаючи на емпіричний підхід до вибору НПЗП та наявність панічних атак, лікарем було рекомендовано пролонговану форму етодолаку 600 мг 1 раз на добу (Етол SR) і дулоксетин (Дюксет) 60 мг на добу (по 30 мг 2 рази на добу). Напад купірувався на наступний день. Пацієнтка повернулася з добрим самопочуттям до звичного життя.

Етодолак (Етол Форт, Етол SR) – ЦОГ‑2-помірноселективний НПЗП, який завдяки ліпогідрофільності добре долає гематоенцефалічний бар’єр і тим самим сповільнює проведення больових імпульсів не тільки в осередку запалення, а й у провідних шляхах центральної нервової системи. Етодолак (Етол Форт, Етол SR) удвічі ефективніший за диклофенак в аналгезії, знеболення настає швидко – через 30 хв після прийому (в 4 рази швидше, ніж від диклофенаку); має високий профіль безпеки для серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту (в 9 разів безпечніший за диклофенак у плані появи диспептичних явищ). Окрім того, етодолак має хондронейтральну дію.

Показанням для призначення етодолаку є больовий синдром різної етіології при остеоартрозі, ревматоїдному та подагричному артритах, анкілозуючому спондиліті, в посттравматичному періоді, при люмбаго, радикулітах, артралгіях. У дослідженні M. Schattenkirchner, яке тривало 52 тиж (n=539), було показано чудову переносимість етодолаку: в 516 (95%) пацієнтів з остеоартрозом не було жодних побічних реакцій.

На жаль, лікування ПР у більшості випадків не сприяє повному одужанню. Проте навіть за тривалого перебігу захворювання пацієнти зберігають працездатність. Вона може бути тимчасово втрачена лише в період гострої атаки захворювання. Розвиток суглобових деформацій та інвалідизація хворих паліндромним синдромом не настають.

Варто пам’ятати: гостра біль спричиняє зниження рухової активності, що призводить до атрофії м’язів і нестабільності суглобів. Це, своєю чергою, зумовлює посилення та хронізацію больового синдрому, прогресування остеоартрозу.

У схему лікування ПР також увійшов препарат Дюксет – дулоксетин компанії «Нобель». Дулоксетин – інгібітор зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, чинить антидепресивну й аналгетичну дії, знеболювальна властивість цього препарату пояснюється здатністю уповільнювати передачу больових імпульсів у центральній нервовій системі. Тож комбінація двох препаратів – дулоксетину й етодолаку – чинить набагато вираженіший знеболювальний ефект у пацієнтів із ПР, знімає прояви депресії, тривоги.

Дюксет випускається у формі капсул. Препарат призначається в дозі 30-60 мг 1 раз на добу протягом 1-3 міс. Дулоксетин має відмінний профіль безпеки та характеризується доброю переносимістю. Є повідомлення про прийом великих доз (до 1400 мг).

Отже, ПР – один із рідкісних і тяжких ревматологічних діагнозів, що призводить до втрати працездатності, а також значного погіршення якості життя хворих. Повністю вилікувати цей синдром неможливо, проте при правильному виборі схеми лікування можна значно покращити стан пацієнта. Завдяки своїм патогенетичним властивостям етодолак (Етол SR) і дулоксетин (Дюксет) чинять значний знеболювальний і заспокійливий ефекти, що дає пацієнтам змогу зберегти працездатність, уникнути тривоги та безсоння. Крім того, етодолак (Етол SR) і дулоксетин (Дюксет) мають високий профіль безпеки, що робить їх препаратами вибору в лікуванні ПР.

Підготувала Ольга Бублієва

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (455), травень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....