Нейровитан® как важный компонент терапии диабетической нейропатии

10.12.2016

Статья в формате PDF.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее распространенных и значительных осложнений  при сахарном диабете (СД) как 1, так и 2 типа. Частота выявления диабетической нейропатии при клиническом  обследовании по поводу СД составляет около 50% (P.J. Dyck и соавт., 1992, 1995). В данном обзоре будут  рассмотрены патогенез и клиническая картина этого заболевания, а также приведены возможности терапии,  эффективным вариантом которой является применение препарата Нейровитан®

Как правило, диабетическая нейропатия возникает вследствие гипергликемии, приводящей к изменениям метаболизма глюкозы в нервных клетках и сосудах, питающих нервное волокно. В результате разносторонних метаболических нарушений из-за накопления промежуточных продуктов окисления глюкозы и фруктозы происходит альтерация нейронов. Гипергликемия также приводит к нарушению функции антиоксидантной системы, что ведет к накоплению свободных радикалов, усугубляя микроангиопатию, и, как следствие, вызывает гипоксию нервной ткани с выраженным отеком.

Кроме того, нарушения углеводного обмена при диабете приводят к микроангиопатиям (нарушениям целостности стенки сосудов гемомикроциркуляторного русла) из-за накопления недоокисленных продуктов обмена и ингибирования синтеза простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который при избыточной концентрации не выполняет свою функцию, а может способствовать повреждению тканей. Эти явления приводят к ишемии сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение нервной ткани.

Гликозилирование миелина также является значительным метаболическим нарушением при диабетической нейропатии и приводит к демиелинизации нервных волокон, что обусловливает замедление или нарушение проведения нервных импульсов.
Одним из звеньев патогенеза является образование аутоиммунных комплексов, приводящих к поражению нервной ткани.

Существует также теория, согласно которой развитие диабетической нейропатии может быть вызвано модифицированным геном, обусловливающим большую чувствительность нейронов к повышенной концентрации глюкозы. В результате часть аксонов и дендритов атрофируется и нарушается синаптическая передача. Кроме того, нарушение проводимости и рассеивание импульса часто обусловлено разрушением миелиновой оболочки отростков.

К факторам риска развития диабетической нейропатии относятся:
• длительное течение СД;
• пожилой возраст пациента;
• артериальная гипертензия;
• преморбидное и морбидное ожирение;
• злоупотребление алкоголем и курение.

Для диагностики нейропатий используют  как общеизвестные опросники и шкалы  (Мичиганская шкала неврологических симптомов  – The Michigan Neuropathy Screening  Instrument, MNSI, шкала неврологических симптомов – Neurological Symptoms Score,  NSS, общая шкала неврологических симптомов  – Total Symptoms Score, TSS), так и осмотр,  определение вибрационной, тактильной, температурной,  болевой чувствительности.

Согласно Международному руководству  по амбулаторному ведению диабетической  периферической нейропатии (1995) выделяют  4 вида нейропатий с различной локализацией  поражения и симптоматикой.
Периферическая нейропатия (полинейропатия)  – наиболее распространенный вид нейропатий,  который характеризуется поражением  нервных волокон конечностей (преимущественно  нижних).

Пациенты отмечают боль и жжение в ногах,  чаще по ночам, ощущение ползания мурашек,  беспричинного жара или холода в нижних конечностях.  У некоторых больных возникает  сильная боль при прикосновении. В отдельных  случаях встречаются деформации мышц  пораженной конечности, вплоть до атрофии.  Как правило, раны у больных периферической  нейропатией характеризуются особой болезненностью и длительным заживлением.

В зависимости от вида пораженного нервного  волокна полинейропатия может быть  сенсорной, моторной и сенсомоторной.  При сенсорной нейропатии у больных отмечаются  гипер- и парестезия, в некоторых  случаях полная потеря чувствительности.  В случае моторной нейропатии нарушены  устойчивость при ходьбе, координация движений,  подвижность суставов. У пациентов  с сенсомоторной нейропатией присутствуют как симптомы нарушения чувствительности,  так и нарушения со стороны опорно-двигательного  аппарата.

При автономной (вегетативной, висцеральной)  нейропатии отмечается нарушение вегетативной  иннервации большинства внутренних органов  (сердечно-сосудистой  системы, органов  пищеварения, мочеполовой системы, кожи).

В случае поражения вегетативных волокон  сердца и сосудов у пациентов наблюдаются  головокружение, потеря сознания, увеличение  частоты сердечных сокращений, в тяжелых  случаях – стенокардия.
При поражении пищеварительной системы  у больных возникает тошнота, изжога, тяжесть  в желудке, метеоризм, диарея, запор (независимо  от количества и качества принятой пищи).

Если поражаются вегетативные волокна,  иннервирующие мочевыделительную систему,  пациенты предъявляют жалобы на редкое либо  частое непроизвольное мочеиспускание. В тяжелых  случаях наблюдается парез мочевого пузыря.
При нарушении иннервации половой системы  вследствие автономной нейропатии  у мужчин отмечается эректильная дисфункция  (при сохранении либидо). У женщин снижается  выделение вагинального секрета и, как  следствие, возникают сухость во влагалище  и снижение возбуждения.

Если же очаг поражения находится в кожных  покровах, пациенты жалуются на обильное  потоотделение либо же на его отсутствие  и значительную сухость кожи.

При нарушении иннервации мышц, регулирующих  диаметр зрачка, нарушается световая адаптация в темное время суток.
Мононейропатией (очаговой, фокальной нейропатией) называют изолированное повреждение  нервного волокна проводящих путей.
Симптоматика проявляется в зависимости  от локализации поражения. Чаще всего пациенты  жалуются на слабость и нарушение движения  в определенной части конечности (например,  запястье или ступне). Также часто поражаются  нервы, иннервирующие мышцы глазного яблока, вследствие чего могут возникать боль при движении глаз, а также двоение в глазах.

Центральная нейропатия – поражение волокон  проводящих путей в центральной нервной  системе (ЦНС) (головном и спинном мозге).
В этом случае ухудшается концентрация  внимания, координация движений. Заболевание  нередко влечет за собой поражение коры головного мозга, что клинически проявляется энцефалопатией.

При всех видах нейропатий в случае  отсутствия надлежащей терапии прогрессирование заболевания может привести  к полной атрофии пораженного волокна.  Поэтому при условии своевременного и грамотного лечения состояние больных значительно улучшается, а также существенно снижается риск последующей инвалидизации или  летального исхода вследствие СД.

Одним из важных направлений терапии  является снижение уровня глюкозы в крови  и поддержание его на стабильном уровне,  что достигается инсулином либо его аналогами  в случае СД 1 типа, либо препаратами, повышающими чувствительность β-клеток  поджелудочной железы к инсулину при СД  2 типа. Также в случаях тяжелых нарушений  моторной функции либо функции ЦНС показана  симптоматическая терапия: применение антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов; при выраженном отеке нервов  и воспалительной реакции – нестероидных  противовоспалительных средств (НПВС)  и анестетиков. Важную роль в коррекции диабетической  нейропатии играет рациональное питание с тщательно подобранным индивидуально соотношением белков, жиров, углеводов, а также макро- и  микроэлементов.

Однако в большинстве случаев для полного  устранения диабетической нейропатии  и дальнейшей профилактики ее развития  симптоматической терапии и адекватной  диеты недостаточно. Наряду с препаратами  липоевой  (тиоктовой) кислоты (мощным  антиоксидантом, предотвращающим повреждение нервной ткани свободными радикалами  и промежуточными продуктами окисления  углеводов) в публикациях различных  авторов (И.В. Щербак, 2012; В.В. Черникова  и соавт., 2011; Н.В. Лукаш и соавт., 2006;  О.Р. Галиева и соавт., 2008; О.Г. Морозова,  2009) настоятельно рекомендуются комплексные  препараты витаминов группы В («нейротропных» витаминов), участвующих в основных процессах энергообеспечения нервной  ткани.

Каждый из витаминов этой группы играет важнейшую роль в нормальном функционировании  нервного волокна. Так, согласно исследованию В.С. Вернигородского и соавт. (2011)  витамин В1 (тиамин) ингибирует процесс гликозилирования белков и жиров, предотвращая тем самым развитие микроангиопатии, а также проявляет выраженную антихолинэстеразную активность, что способствует улучшению синаптической передачи. В клинической практике получила распространение комбинированная жирорастворимая форма тиамина с тиоктовой кислотой (октотиамин), которая быстрее включается в метаболизм, обеспечивает полное всасывание и своевременное высвобождение тиамина.
Витамин В2 (рибофлавин) является одним из мощных антиоксидантов и коферментов тканевого дыхания.
Витамин В6 (пиридоксин) необходим для синтеза миелиновой оболочки периферических нервов, а также нейромедиаторов (гистамина, серотонина).
Витамин В12 (цианокобаламин) предотвращает аномальные изменения при дегенерации нервных клеток, оказывая репаративное действие и способствуя уничтожению патологических аутоимунных комплексов путем усиления фагоцитарной активности.

Таким образом, налицо необходимость применения витаминов группы В как в неврологической практике в целом, так и при диабетической нейропатии.
В последнем случае витамины данной группы показаны даже при отсутствии у пациента  выраженного гиповитаминоза В. Парентеральный путь введения витаминов не всегда удобен, пероральное применение
каждого из этих витаминов по отдельности значительно снижает их совокупную эффективность, а одновременный прием отдельных витаминов per os может быть, как указывает И.Б. Щербак (2012), не только неэффективен, но и вызывать побочные эффекты (витамин В1 разрушается под воздействием витамина В12,
а за счет витамина В6 аллергические свойства  витамина В1 становятся более выраженными).
 

Оптимальным решением для витамино-терапии при диабетической нейропатии является препарат Нейровитан® – поливитаминный комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты.

Витамины группы В содержатся в этом препарате в микрогранулах, что обеспечивает последовательное
всасывание препарата и препятствует взаимодействию витаминов. Тиамин в совокупности с тиоктовой кислотой образуют жирорастворимый комплекс – октотиамин, который обеспечивает более длительное и эффективное действие, чем тиамин, а также более устойчив к кислой среде (С.М. Виничук и соавт., 2007; Э.В. Супрун и соавт., 2008; Н.В. Нагорная и соавт. 2009; Л.Г. Кириллова, 2010). Помимо указанной выше антиоксидантной активности тиоктовая кислота способствует усилению эндоневрального кровотока, регулирует содержание эндотелиального фактора  NO, тем самым улучшая способность эндотелия  к релаксации; способствует снижению уровня общего холестерина, тем самым в совокупности предотвращая прогрессирование микроангиопатии (О.Р. Галиева и соавт., 2008).

Нейровитан® является проверенным препаратом для лечения различных неврологических и сопутствующих заболеваний, показавшим свою эффективность как в исследованиях, так и в клинической практике.

Г.Д. Фадеенко (2001) и И.Б. Щербак (2012) указывают на исследования, проведенные на базе научных центров США и Японии, вкоторых была доказана эффективность и безопасность препарата Нейровитан® для лечения расстройств центральной и периферической нервной системы и заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ (нарушениях функций печени, заболеваниях кожи и волос).

Многочисленные авторы (Н.В. Лукаш и соавт., 2002; Н.О. Кравчун и соавт., 2004; В.В. Черникова и соавт., 2011; И.Б. Щербак, 2012) относят Нейровитан® к ведущим препаратам в лечении диабетической нейропатии.
Исследование Н.В. Лукаш и соавт. (2006) показало эффективность препарата Нейровитан® при лечении сопутствующих СД периферической и висцеральной нейропатии.

Так, после 15-30-дневного  курса лечения препаратом Нейровитан® положительный эффект наблюдался у 40 (95,2%) пациентов с периферической формой и у 24 (57,1%) больных с висцеральной формой нейропатии. В данном исследовании ни у одного из пациентов не были обнаружены побочные эффекты.

В более позднем исследовании В.В. Черниковой и соавт. (2011) были охвачены 72 пациента различных возрастов (от 25 до 76 лет), у которых был диагностирован СД и сопутствующая ему диабетическая нейропатия.
Длительность заболевания в среднем составляла 8,5 года (от 3 до 19 лет). У большинства пациентов наблюдалось значительное улучшение клинических данных при применении препарата Нейровитан®, преимуществ парентерального введения витаминов группы В по сравнению с пероральным применением данного препарата выявлено не было. Кроме того, авторы исследования отметили безопасность препарата в терапевтических дозах.

Таким образом, поливитаминный препарат Нейровитан®, содержащий комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты, рекомендован большим количеством специалистов в области диабетологии и неврологии как необходимая часть комплексной терапии при диабетической нейропатии. Эффективность и безопасность препарата, а также практически полное отсутствие побочных эффектов при применении в терапевтических дозах доказана многочисленными за рубежными и отечественными исследованиями.

Препарат удобен для пациента, так как принимается перорально, не уступая при этом по эффективности парентеральным формам витаминов группы В. Нейровитан® долгое время успешно используется в клинической практике в странах Европы и Ближнего Востока, значительно улучшая состояние пациентов с диабетической нейропатией и предотвращая развитие дальнейших осложнений при СД. 

Подготовил Роман Долинский

 

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ендокринологія

15.06.2021 Терапія та сімейна медицина Ендокринологія Оновлений склад препарату Еутирокс®: більша стабільність діючої речовини та безлактозна формула

Первинний гіпотиреоз є одним із найпоширеніших ендокринних захворювань, яке в більшості випадків потребує пожиттєвої гормонозамісної терапії (Taylor P. N. et al., 2018). Клінічний гіпотиреоз уражає кожного трьохсотого мешканця США; більша поширеність спостерігається серед жінок та осіб похилого віку. Симптоми гіпотиреозу варіюють від мінімальних проявів хвороби до станів, які загрожують життю (мікседематозна кома). Типові клінічні ознаки включають непереносимість холоду, швидку втомлюваність, збільшення маси тіла, потемніння шкіри, закрепи, зміни голосу. Більшість ознак і симптомів, які свідчать про дисфункцію щитоподібної залози (ЩЗ), є неспецифічними (особливо ті, що з’являються на ранніх стадіях хвороби), тому діагноз має ґрунтуватися на визначенні рівня тиреотропного гормона (ТТГ) та вільного тироксину (Wilson S. A. et al., 2021)....

15.06.2021 Терапія та сімейна медицина Ендокринологія Метформін при цукровому діабеті 2 типу: більше, ніж контроль глікемїї

Метформін багато років є препаратом першої лінії в лікуванні цукрового діабету (ЦД) 2 типу й напевне посідатиме цю позицію ще дуже тривалий час. Він є основою лікування ЦД 2 типу завдяки потужній цукрознижувальній дії, відмінному профілю безпеки та низькій вартості, що робить його доступним для всіх пацієнтів із цим захворюванням. Окрім того, метформін має низку плейотропних ефектів, які вигідно вирізняють його серед інших цукрознижувальних препаратів. Лікарям корисно знати про такі властивості метформіну, адже це допоможе їм краще мотивувати хворих на тривале лікування. Пропонуємо огляд свіжих досліджень метформіну, що розкривають його нові грані....

15.06.2021 Терапія та сімейна медицина Ендокринологія Цукровий діабет і гострі коронарні синдроми

Цукровий діабет (ЦД) – ​один з основних чинників ризику хронічного коронарного синдрому (ХКС), а в >40% пацієнтів із гострими коронарними синдромами (ГКС) спостерігається ЦД. ЦД зумовлює зростання відсотка смертності в пацієнтів із ГКС, включаючи гострий інфаркт міокарда (ІМ) без підйому сегмента ST (ІМбпST), гострий ІМ із підйомом сегмента ST (ІМпST), реваскуляризацію, зокрема тромболіз або черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) тощо....

15.06.2021 Терапія та сімейна медицина Ендокринологія Ліраглутид у дітей та підлітків із цукровим діабетом 2 типу

У дітей та підлітків із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу основним препаратом вибору є метформін, але за монотерапії цим цукрознижувальним засобом спостерігається досить швидка втрата глікемічного контролю. Мета цього рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження – ​підтвердити перевагу ліраглутиду над плацебо в контролі глікемії у дітей та підлітків із ЦД 2 типу при додаванні до метформіну (з інсуліном або без нього)....