Нейровитан^® как важный компонент терапии диабетической нейропатии

Статья в формате PDF.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее распространенных и значительных осложнений  при сахарном диабете (СД) как 1, так и 2 типа. Частота выявления диабетической нейропатии при клиническом  обследовании по поводу СД составляет около 50% (P.J. Dyck и соавт., 1992, 1995). В данном обзоре будут  рассмотрены патогенез и клиническая картина этого заболевания, а также приведены возможности терапии,  эффективным вариантом которой является применение препарата Нейровитан^®. 

Как правило, диабетическая нейропатия возникает вследствие гипергликемии, приводящей к изменениям метаболизма глюкозы в нервных клетках и сосудах, питающих нервное волокно. В результате разносторонних метаболических нарушений из-за накопления промежуточных продуктов окисления глюкозы и фруктозы происходит альтерация нейронов. Гипергликемия также приводит к нарушению функции антиоксидантной системы, что ведет к накоплению свободных радикалов, усугубляя микроангиопатию, и, как следствие, вызывает гипоксию нервной ткани с выраженным отеком.

Кроме того, нарушения углеводного обмена при диабете приводят к микроангиопатиям (нарушениям целостности стенки сосудов гемомикроциркуляторного русла) из-за накопления недоокисленных продуктов обмена и ингибирования синтеза простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который при избыточной концентрации не выполняет свою функцию, а может способствовать повреждению тканей. Эти явления приводят к ишемии сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение нервной ткани.

Гликозилирование миелина также является значительным метаболическим нарушением при диабетической нейропатии и приводит к демиелинизации нервных волокон, что обусловливает замедление или нарушение проведения нервных импульсов.
Одним из звеньев патогенеза является образование аутоиммунных комплексов, приводящих к поражению нервной ткани.

Существует также теория, согласно которой развитие диабетической нейропатии может быть вызвано модифицированным геном, обусловливающим большую чувствительность нейронов к повышенной концентрации глюкозы. В результате часть аксонов и дендритов атрофируется и нарушается синаптическая передача. Кроме того, нарушение проводимости и рассеивание импульса часто обусловлено разрушением миелиновой оболочки отростков.

К факторам риска развития диабетической нейропатии относятся:
• длительное течение СД;
• пожилой возраст пациента;
• артериальная гипертензия;
• преморбидное и морбидное ожирение;
• злоупотребление алкоголем и курение.

Для диагностики нейропатий используют  как общеизвестные опросники и шкалы  (Мичиганская шкала неврологических симптомов  – The Michigan Neuropathy Screening  Instrument, MNSI, шкала неврологических симптомов – Neurological Symptoms Score,  NSS, общая шкала неврологических симптомов  – Total Symptoms Score, TSS), так и осмотр,  определение вибрационной, тактильной, температурной,  болевой чувствительности.

Согласно Международному руководству  по амбулаторному ведению диабетической  периферической нейропатии (1995) выделяют  4 вида нейропатий с различной локализацией  поражения и симптоматикой.
Периферическая нейропатия (полинейропатия)  – наиболее распространенный вид нейропатий,  который характеризуется поражением  нервных волокон конечностей (преимущественно  нижних).

Пациенты отмечают боль и жжение в ногах,  чаще по ночам, ощущение ползания мурашек,  беспричинного жара или холода в нижних конечностях.  У некоторых больных возникает  сильная боль при прикосновении. В отдельных  случаях встречаются деформации мышц  пораженной конечности, вплоть до атрофии.  Как правило, раны у больных периферической  нейропатией характеризуются особой болезненностью и длительным заживлением.

В зависимости от вида пораженного нервного  волокна полинейропатия может быть  сенсорной, моторной и сенсомоторной.  При сенсорной нейропатии у больных отмечаются  гипер- и парестезия, в некоторых  случаях полная потеря чувствительности.  В случае моторной нейропатии нарушены  устойчивость при ходьбе, координация движений,  подвижность суставов. У пациентов  с сенсомоторной нейропатией присутствуют как симптомы нарушения чувствительности,  так и нарушения со стороны опорно-двигательного  аппарата.

При автономной (вегетативной, висцеральной)  нейропатии отмечается нарушение вегетативной  иннервации большинства внутренних органов  (сердечно-сосудистой  системы, органов  пищеварения, мочеполовой системы, кожи).

В случае поражения вегетативных волокон  сердца и сосудов у пациентов наблюдаются  головокружение, потеря сознания, увеличение  частоты сердечных сокращений, в тяжелых  случаях – стенокардия.
При поражении пищеварительной системы  у больных возникает тошнота, изжога, тяжесть  в желудке, метеоризм, диарея, запор (независимо  от количества и качества принятой пищи).

Если поражаются вегетативные волокна,  иннервирующие мочевыделительную систему,  пациенты предъявляют жалобы на редкое либо  частое непроизвольное мочеиспускание. В тяжелых  случаях наблюдается парез мочевого пузыря.
При нарушении иннервации половой системы  вследствие автономной нейропатии  у мужчин отмечается эректильная дисфункция  (при сохранении либидо). У женщин снижается  выделение вагинального секрета и, как  следствие, возникают сухость во влагалище  и снижение возбуждения.

Если же очаг поражения находится в кожных  покровах, пациенты жалуются на обильное  потоотделение либо же на его отсутствие  и значительную сухость кожи.

При нарушении иннервации мышц, регулирующих  диаметр зрачка, нарушается световая адаптация в темное время суток.
Мононейропатией (очаговой, фокальной нейропатией) называют изолированное повреждение  нервного волокна проводящих путей.
Симптоматика проявляется в зависимости  от локализации поражения. Чаще всего пациенты  жалуются на слабость и нарушение движения  в определенной части конечности (например,  запястье или ступне). Также часто поражаются  нервы, иннервирующие мышцы глазного яблока, вследствие чего могут возникать боль при движении глаз, а также двоение в глазах.

Центральная нейропатия – поражение волокон  проводящих путей в центральной нервной  системе (ЦНС) (головном и спинном мозге).
В этом случае ухудшается концентрация  внимания, координация движений. Заболевание  нередко влечет за собой поражение коры головного мозга, что клинически проявляется энцефалопатией.

При всех видах нейропатий в случае  отсутствия надлежащей терапии прогрессирование заболевания может привести  к полной атрофии пораженного волокна.  Поэтому при условии своевременного и грамотного лечения состояние больных значительно улучшается, а также существенно снижается риск последующей инвалидизации или  летального исхода вследствие СД.

Одним из важных направлений терапии  является снижение уровня глюкозы в крови  и поддержание его на стабильном уровне,  что достигается инсулином либо его аналогами  в случае СД 1 типа, либо препаратами, повышающими чувствительность β-клеток  поджелудочной железы к инсулину при СД  2 типа. Также в случаях тяжелых нарушений  моторной функции либо функции ЦНС показана  симптоматическая терапия: применение антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов; при выраженном отеке нервов  и воспалительной реакции – нестероидных  противовоспалительных средств (НПВС)  и анестетиков. Важную роль в коррекции диабетической  нейропатии играет рациональное питание с тщательно подобранным индивидуально соотношением белков, жиров, углеводов, а также макро- и  микроэлементов.

Однако в большинстве случаев для полного  устранения диабетической нейропатии  и дальнейшей профилактики ее развития  симптоматической терапии и адекватной  диеты недостаточно. Наряду с препаратами  липоевой  (тиоктовой) кислоты (мощным  антиоксидантом, предотвращающим повреждение нервной ткани свободными радикалами  и промежуточными продуктами окисления  углеводов) в публикациях различных  авторов (И.В. Щербак, 2012; В.В. Черникова  и соавт., 2011; Н.В. Лукаш и соавт., 2006;  О.Р. Галиева и соавт., 2008; О.Г. Морозова,  2009) настоятельно рекомендуются комплексные  препараты витаминов группы В («нейротропных» витаминов), участвующих в основных процессах энергообеспечения нервной  ткани.

Каждый из витаминов этой группы играет важнейшую роль в нормальном функционировании  нервного волокна. Так, согласно исследованию В.С. Вернигородского и соавт. (2011)  витамин В₁ (тиамин) ингибирует процесс гликозилирования белков и жиров, предотвращая тем самым развитие микроангиопатии, а также проявляет выраженную антихолинэстеразную активность, что способствует улучшению синаптической передачи. В клинической практике получила распространение комбинированная жирорастворимая форма тиамина с тиоктовой кислотой (октотиамин), которая быстрее включается в метаболизм, обеспечивает полное всасывание и своевременное высвобождение тиамина.
Витамин В₂ (рибофлавин) является одним из мощных антиоксидантов и коферментов тканевого дыхания.
Витамин В₆ (пиридоксин) необходим для синтеза миелиновой оболочки периферических нервов, а также нейромедиаторов (гистамина, серотонина).
Витамин В₁₂ (цианокобаламин) предотвращает аномальные изменения при дегенерации нервных клеток, оказывая репаративное действие и способствуя уничтожению патологических аутоимунных комплексов путем усиления фагоцитарной активности.

Таким образом, налицо необходимость применения витаминов группы В как в неврологической практике в целом, так и при диабетической нейропатии.
В последнем случае витамины данной группы показаны даже при отсутствии у пациента  выраженного гиповитаминоза В. Парентеральный путь введения витаминов не всегда удобен, пероральное применение
каждого из этих витаминов по отдельности значительно снижает их совокупную эффективность, а одновременный прием отдельных витаминов per os может быть, как указывает И.Б. Щербак (2012), не только неэффективен, но и вызывать побочные эффекты (витамин В₁ разрушается под воздействием витамина В₁₂,
а за счет витамина В₆ аллергические свойства  витамина В₁ становятся более выраженными).
 

Оптимальным решением для витамино-терапии при диабетической нейропатии является препарат Нейровитан^® – поливитаминный комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты.

Витамины группы В содержатся в этом препарате в микрогранулах, что обеспечивает последовательное
всасывание препарата и препятствует взаимодействию витаминов. Тиамин в совокупности с тиоктовой кислотой образуют жирорастворимый комплекс – октотиамин, который обеспечивает более длительное и эффективное действие, чем тиамин, а также более устойчив к кислой среде (С.М. Виничук и соавт., 2007; Э.В. Супрун и соавт., 2008; Н.В. Нагорная и соавт. 2009; Л.Г. Кириллова, 2010). Помимо указанной выше антиоксидантной активности тиоктовая кислота способствует усилению эндоневрального кровотока, регулирует содержание эндотелиального фактора  NO, тем самым улучшая способность эндотелия  к релаксации; способствует снижению уровня общего холестерина, тем самым в совокупности предотвращая прогрессирование микроангиопатии (О.Р. Галиева и соавт., 2008).

Нейровитан^® является проверенным препаратом для лечения различных неврологических и сопутствующих заболеваний, показавшим свою эффективность как в исследованиях, так и в клинической практике.

Г.Д. Фадеенко (2001) и И.Б. Щербак (2012) указывают на исследования, проведенные на базе научных центров США и Японии, вкоторых была доказана эффективность и безопасность препарата Нейровитан^® для лечения расстройств центральной и периферической нервной системы и заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ (нарушениях функций печени, заболеваниях кожи и волос).

Многочисленные авторы (Н.В. Лукаш и соавт., 2002; Н.О. Кравчун и соавт., 2004; В.В. Черникова и соавт., 2011; И.Б. Щербак, 2012) относят Нейровитан^® к ведущим препаратам в лечении диабетической нейропатии.
Исследование Н.В. Лукаш и соавт. (2006) показало эффективность препарата Нейровитан^® при лечении сопутствующих СД периферической и висцеральной нейропатии.

Так, после 15-30-дневного  курса лечения препаратом Нейровитан^® положительный эффект наблюдался у 40 (95,2%) пациентов с периферической формой и у 24 (57,1%) больных с висцеральной формой нейропатии. В данном исследовании ни у одного из пациентов не были обнаружены побочные эффекты.

В более позднем исследовании В.В. Черниковой и соавт. (2011) были охвачены 72 пациента различных возрастов (от 25 до 76 лет), у которых был диагностирован СД и сопутствующая ему диабетическая нейропатия.
Длительность заболевания в среднем составляла 8,5 года (от 3 до 19 лет). У большинства пациентов наблюдалось значительное улучшение клинических данных при применении препарата Нейровитан^®, преимуществ парентерального введения витаминов группы В по сравнению с пероральным применением данного препарата выявлено не было. Кроме того, авторы исследования отметили безопасность препарата в терапевтических дозах.

Таким образом, поливитаминный препарат Нейровитан^®, содержащий комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты, рекомендован большим количеством специалистов в области диабетологии и неврологии как необходимая часть комплексной терапии при диабетической нейропатии. Эффективность и безопасность препарата, а также практически полное отсутствие побочных эффектов при применении в терапевтических дозах доказана многочисленными за рубежными и отечественными исследованиями.

Препарат удобен для пациента, так как принимается перорально, не уступая при этом по эффективности парентеральным формам витаминов группы В. Нейровитан^® долгое время успешно используется в клинической практике в странах Европы и Ближнего Востока, значительно улучшая состояние пациентов с диабетической нейропатией и предотвращая развитие дальнейших осложнений при СД. 

Подготовил Роман Долинский