Нові шляхи в профілактиці вікової дегенерації макули

Незворотна втрата зору є однією з глобальних проблем людства. Це не лише медичне питання, а й соціально-економічне, оскільки на утримання недієздатних осіб виділяються значні кошти; водночас таким людям необхідно надавати більше матеріальне забезпечення, ніж особам, які можуть самі себе обслуговувати. Вікова дегенерація макули (ВДМ) посідає третє місце у світі (після катаракти та глаукоми) й спричиняє близько 6,6% випадків сліпоти в розвинених країнах. Щороку це число продовжує невпинно зростати.

Річ у тім, що в розвинених країнах збільшується середня тривалість життя, спостерігається старіння нації; водночас населення має більше можливостей для проведення якісної діагностики захворювань ока. Wong і співавт., аналізуючи основні тенденції захворюваності на ВДМ, порахували, що станом на 2020 рік у світі близько 196 млн осіб страждають на цю патологію, а до 2040 року показник неабияк ­зросте та становитиме вже 288 млн осіб. Дані європейського дослідження демонструють, що до 2050 року в Європі 77 млн осіб матимуть діагноз ВДМ. Частота виникнення нових випадків захворювання зросте на 75%. У проспективному мульти­центровому рандомізованому клінічному дослідженні щодо вивчення проблем вікової дегенерації макули (Age-Related Eye Disease Study – AREDS, 2001) було виявлено, що серед людей віком 65-74 роки в >10% наявні симптоми й ознаки ВДМ, тоді як у населення віком понад 75 років цей показник значно збільшувався та становив 25%, а в осіб віком понад 85 років – >30%. Було повідомлено, що за наявності симптомів і ознак ВДМ на одному оці друге око вражається протягом 5 років. ВДМ не спричиняє повної сліпоти в осіб віком понад 50 років, але це захворювання значно впливає на сприйняття зовнішнього світу: з кожним днем стає складніше вирішувати побутові проблеми, впізнавати обличчя, поступово втрачається здатність до самообслуговування. Швидка втрата зору трапляється, коли ВДМ стає ексудативною, тому актуальними є заходи, що корегують патогенетичні зміни, уповільнюючи таким чином перехід сухої форми до ексудативної.

ВДМ є мультифакторіальним захворюванням, адже в її патогенезі відіграють роль метаболічні та генетичні чинники. Сьогодні одними з головних причин виникнення ВДМ вважають оксидативний стрес і запалення, що призводить до незворотної прогресивної втрати фоторецепторів сітківки. Сітківка надзвичайно чутлива до гіпоксії й ішемії, адже є однією з найвисокодиференційованіших нервових тканин в організмі людини. У результаті низки біохімічних реакцій утворюється значна кількість вільних радикалів, які згубно впливають на клітини сітківки.

Виокремлюють такі процеси в патогенезі ВДМ:

1. первинне старіння пігментного епітелію сітківки (ПЕС) і мембрани Бруха (макулярний пігмент) – це єдиний антиоксидант сітківки, що активно нейт­ралізує дію вільних радикалів і пасивно затримує чи поглинає блакитне світло, котре спричиняє фотооксидантне ушкодження;
2.  ушкодження сітківки продуктами перекисного окиснення ліпідів – активація вільнорадикального окиснення зумовлює ушкодження білків, нуклеїнових кислот (насамперед ліпідів клітинних мембран), які дуже легко залучаються до ланцюгової вільнорадикальної реакції. Порушення рівноваги між ­окисними й антиоксидантними системами впливає на цілісність комплексу фоторецепторів і ПЕС, спричиняє накопичення продуктів розпаду клітин, ліпофусцинових гранул і формування друз;
3.  первинні генетичні дефекти – сімейний, успадкований характер ВДМ з автономно-домінантним типом успадкування;
4.  патологічні зміни кровопостачання очного яблука – порушення мікроциркуляції в хоріокапілярах (єдиному джерелі кровопостачання макулярної ділянки) на тлі вікових змін у ПЕС і мембрані Бруха можуть стати початком розвитку дистрофічного процесу.

Відповідно до класифікації, ВДМ може мати суху (неексудативну) та вологу (ексудативну) форму з переважанням сухої (близько 90%). Найчастіше у світі користуються класифікацією AREDS, запропонованою Американською академією офтальмології, згідно з якою в сухій

ВДМ виокремлюють такі стадії:

1 категорія (відсутність ВДМ) – відсутність або наявність незначної кількості малих друз (діаметром до 63 мікрон за даними оптичної когерентної томографії);
2 категорія (рання стадія ВДМ) – наявність значної кількості малих друз і їх незначної кількості середнього розміру (діаметр – 64-124 мікрони) чи змін ПЕС;
3 категорія (проміжна стадія ВДМ) – наявність значної кількості друз середнього розміру (щонайменше однієї великої друзи діаметром понад 125 мікрон) або географічної атрофії сітківки, що не зачіпає центральної ямки;
4 категорія (пізня стадія ВДМ) – наявність географічної атрофії сітківки, що зачіпає центральну ямку.

Волога форма ВДМ передбачає ексудативне відшарування ПЕС та її нейроепітелію, хоріоїдальну неоваскуляризацію й формування фіброваскулярного рубця в центральній ямці сітківки.

На сьогодні (згідно зі схемою лікування сухої форми ВДМ) учені всього світу рекомендують використовувати антиоксидантні препарати, котрі найзручніше скомбіновані в спеціальній формулі AREDS2 і містять 500 мг вітаміну С, 400 ME вітаміну Е, 10 мг лютеїну, 2 мг зеаксантину, 80 мг цинку у вигляді оксиду цинку, 2 мг міді у вигляді оксиду міді. Для лікування вологої форми ВДМ використовують інтравітреальні ін’єкції інгібіторів анти-VEGF фактора (афліберсепт, бевацизумаб, ранібізумаб), але такі ін’єкції мають обмежений термін дії на пацієнтів і потребують частого виконання (раз у кілька місяців), що певною мірою обмежує хворих та їхніх родичів.

Останніми роками проведено чимало досліджень, присвячених ролі вітаміну D у перебігу хронічних захворювань ока, в т. ч. ВДМ. Виконуючи в організмі людини функції як вітаміну, так і гормону (вітамін D не є біологічно активним в організмі, починає виконувати свої функції після процесів активації в печінці та нирках), його активні метаболіти беруть участь у регуляції кальцієво-фосфорного обміну, проліферації клітин і чинять імуномодулювальну дію. Його рецептори є в багатьох органах, включаючи сітківку та клітини імунної системи. Однією з функцій вітаміну D є протизапальний ефект. У низці досліджень учені спостерігали, що в клітинах із вогнищ запалення (порівняно зі здоровими клітинами цього самого організму) було виявлено підвищення концентрації активних метаболітів вітаміну D, що може свідчити про його протизапальну дію. Процес є субстрато­залежним і потребує достатнього рівня насичення організму вітаміном D. Активні метаболіти вітаміну D за допомогою цитокінів гальмують виникнення сильного запалення в різних органах і тканинах організму, де перебувають рецептори до вітаміну D, включаючи тканини ока.

Добова потреба у вітаміні D – 400 МО для дітей і 200 МО для дорослих; достатнє забезпечення організму вітаміном D – у межах 40-100 нг/мл. Зниження показників рівня вітаміну D у крові зумовлює стан його недостатності та дефіциту, порушуючи таким чином процеси обміну речовин в організмі.

Дією вітаміну D зацікавлені науковці всього світу. Проводяться чимало досліджень, під час яких експериментально вивчають вплив метаболітів вітаміну D на ВДМ. Однак дані різних випробувань мають суперечливі висновки, не даючи змоги однозначно відповісти на запитання щодо користі додавання препаратів вітаміну D з метою стабілізації процесу.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 18 (487), 2020 р.