Комплексний регіонарний больовий синдром І типу: питання ґенезу, діагностики та лікування

Стаття у форматі PDF

Ця патологія й досі лишається однією з найзагадковіших відтоді, як її вперше описали понад 150 років тому. Вона багаторазово змінювала свою назву: від рефлекторної симпатичної дистрофії, синдрому Зудека, каузалгії, альгонейродистрофії тощо, до сучасної, як-то ​комплексний регіонарний больовий синдром І типу (КРБС І). Актуальні питання етіопатогенезу, діагностики й терапії КРБС І висвітлює завідувач кафедри травматології та ортопедії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, д. мед. н., професор Олександр Анатолійович Бур’янов.

Епідеміологія

Згідно з визначенням Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP), КРБС І – ​це розмаїття посттравматичних больових станів, що виникають регіонарно з домінуванням патологічних змін у дистальних відділах та перевищенням їхньої нормальної тривалості й інтенсивності для даного травмувального чинника. Ці патологічні зміни часто призводять до значних порушень рухової функції та варіабельно прогресують із часом (Merskey, Bogduk, 1994).

На КРБС І страждає 6‑16% населення. На сьогодні зареєстровано понад 6 млн осіб із КРБС І (1:100 000). У 40% випадків ця патологія розвивається після переломів. КРБС І частіше виникає у жінок (2,3‑3:1) та пацієнтів віком 35‑55 років (Catelijne van Bussel et al., 2014).

Етіологія

Етіологія КРБС І є різноманітною та включає периферичні, центральні, змішані й інші чинники. До периферичних етіологічних факторів відносять травму кінцівки, хірургічні втручання, удар електрострумом, іммобілізацію. Серед центральних етіологічних факторів виділяють інсульт, розсіяний склероз, ураження спинного мозку, травми та пухлини мозку. Так званими змішаними причинами є оперізувальний герпес, травми плечового сплетіння тощо.

КРБС І може бути спровокований серцево-легеневими захворюваннями (стан після інфаркту міокарда, операції на серці, захворювання легень) або медикаментозно (фенобарбітал, ізоніа­зид, фентоламін тощо). КРБС І при онко­патологіях імовірніше розвивається як варіант паранеопластичного синдрому або їхній безпосередній наслідок, зокрема, при пухлині Панкоста. Своєю чергою ідіопатична форма може спостерігатися в дітей (час­тіше як ураження нижніх кінцівок), а транзиторні – ​під час вагітності.

Факторами ризику КРБС І є ревматичні захворювання, мігрень, остеомаляція, порушення менструального циклу, невропатія в анамнезі, брон­хіальна астма.

Таким чином, ревматологічні, онкологічні та паранеопластичні захворювання створюють фон для формування комплексу змін, що призводить до хронізації процесу.

Патогенез

Механізми розвитку КРБС І остаточно не вивчені, але відомо, що провідним є периферична сенситизація тканин. Також певна роль належить центральній сенситизації, порушенню функції симпатичної нервової системи та перебудові сенсорних і рухових зон кори головного мозку.

Щодо патогенетичних складових розвитку КРБС І, формування структурних порушень розпочинається у дистальних відділах, що зумовлено альтерацією (пошкод­жен­ня, травма), яка супроводжується запаленням із нас­тупною активацією супраспінальних структур на рівні гіпоталамічних утворень, кори мозку. Дані зміни проходять на рівні регуляторних механізмів пре-/посткапілярних сфінктерів. Як наслідок – ​виникають периферичні вазомоторні зміни й порушення, активація біологічно активних речовин, калікреїн-кінінової системи та α-адренорецепторів. Таким чином, формується хибне коло структурних порушень, що зумовлює клінічні ознаки КРБС І – ​насамперед біль.

Біль з’являється в результаті невідповідності між наміром виконати рух кінцівкою (рухова імпульсація) та відсутністю адекватної сенсорної відпо­віді (Ramachandran, 1996).

Клінічні симптоми та ознаки

Перша ознака КРБС І – ​ниючий, пекучий, пульсуючий або стріляючий біль. Також характерними є гіпералгезія, алодинія та гіперпатія. Це супроводжується вегетативними порушеннями, зокрема, у хворих спостерігаються ненормальне потовиділення або ангідроз, почервоніння чи синюшність кінцівки тощо. Трофічні зміни виникають через 10 днів після початку захворювання у 30% уражених кінцівок. При цьому мають місце ригідність і набряк, атрофія волосся, нігтів та/або шкіри.

Стадійність процесу є умовною, але еволюція змін у переважної більшості пацієнтів формується таким чином:

1. Реактивне запалення (2‑3 місяці після травми). Кінцівка набрякла, гаряча, відмічаються гіперемія і сухість шкіри. Біль пекучий, ниючий, глибокий, пульсуючий.
2. Розпал, або стадія дистрофії (3‑6 мі­сяців). Кінцівка набрякла, холодна, бліда, синюшна, суха; шкіра атрофічна, порушується рухомість суглобів. На рентгенографії – ​плямистий остеопороз Зудека.
3. Пізня, або стадія атрофії (від 6 місяців до кількох років). Біль має стійкий, інтенсивний характер. Вазомоторні розлади постійні та спричиняють знерухомлення кінцівки. Можливі розлади психіки, мнестичні й особистісні зміни.

Діагностика

Діагностика КРБС І переважно ґрунтується на клінічній картині. Сьогодні загальноприйнятими є так звані будапештські критерії (Harden et al., 2013):

1. Тривалий біль, диспропорційний ініціювальному чиннику.

2. Скарги чи дані анамнезу щонайменше за одним із симптомів у 3 з 4 нас­тупних категорій:

• сенсорні: гіперестезія та/або алодинія;
• судинні: температурна асиметрія та/або зміни та/або асиметрія кольору шкіри;
• судинорухові/набряк: набряк та/або порушення потовиділення та/або асиметрія потовиділення;
• моторні/трофічні: зниження амплітуди рухів та/або рухова дисфункція та/або трофічні зміни.

3. Об’єктивні ознаки під часу огляду хоча б за одним симптомом принаймні у двох із наступних категорій:

• сенсорні: гіперестезія (на укол) та/або алодинія (на легке торкання та/або зміну температури та/або глибоке стискання та/або рух у суглобі);
• судинні: температурна асиметрія (>1 °C) та/або зміни та/або асиметрія кольору шкіри;
• судиномоторні/набряк: набряк та/або порушення потовиділення та/або асиметрія потовиділення;
• рухові/трофічні: зниження амплітуди рухів та/або рухова дисфункція та/або трофічні зміни.

4. Відсутній інший діагноз, що може краще пояснити наявні симптоми, ніж КРБС І.

Інший комплекс критеріїв пов’язаний з ім’ям голландського вченого П. Велдмана (Veldman et al., 1993). Діа­гноз КРБС І встановлюється на підставі 4 із 5 симптомів захворювання, як-то дифузний біль під час рухів або навантаження, градієнт температури, різниця в кольорі чи об’ємі між хворою та контрлатеральною кінцівками, обмеження амплітуди активних рухів хворої кінцівки.

В ортопедичній практиці також використовують так звані критерії Аткінса, що визначають невропатичний біль, судинорухові порушення, порушення потовиділення, набряк, тугорухомість та контрактуру в суглобі. Симптоми повинні підкріплюватися рентгенологічними ознаками остеопорозу через три місяці або підвищеним накопиченням радіофармпрепарату при остеосцинтіграфії на ранній стадії захворювання (Atkins, 2003).

Також використовують опитувальні тести, як-от візуально-аналогова шкала (ВАШ), опитувальники болю МакГілла, опитувальник DN‑4 для визначення невропатичного характеру болю тощо. Додаткові методи обстеження: термографія, тест симпатичної відповіді шкіри, кількісний судиномоторний тест, магнітно-резонансна томографія, радіоізотопне сканування та ін.

Лікування

Основною метою терапії є зменшення набряку, покращення рухомості суглобів, усунення больового синдрому та його причин, м’язової контрактури, покращення якості життя пацієнта і функціональної працездатності кінцівки. Основний принцип лікування полягає в застосуванні комплексного підходу, що впливає на центральний та периферичний компоненти патогенезу та враховує стадію захворювання.

Використовують як медикаментозні, так і не медикаментозні (фізіо-, психо-, кріотерапія, інфільтраційна терапія, руховий режим) методи, а також оперативне лікування. Фармакотерапія включає місцеві антестетики, опіати, антиконвульсанти, антидепресанти, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), міорелаксанти центральної дії тощо (Danilov, 2003).

Варто зауважити, що застосування НПЗП сьогодні є одним із базових методів лікування. Зокрема, висока ефективність, швидкість дії та профіль безпеки помірно селективного інгібітора ЦОГ‑2 етодолаку дозволяють широко використовувати його при КРБС І.

Відповідно до рекомендацій Міжнародного товариства з вивчення спон­дилоартритів (ASAS), ефективність етодолаку в дозі 600 мг є зіставною з диклофенаком (150 мг), ацеклофенаком (200 мг), еторикоксибом (90 мг), мелоксикамом (15 мг) (Grisanti et al., 1992; Zochling et al., 2006).

Препарат Етол Форт компанії Nobel (1 таблетка містить 400 мг етодолаку) забезпечує потужне знеболення та характеризується сприятливим профілем безпеки. Зокрема, етодолак (400 мг/добу) безпечніший за диклофенак (100 мг/добу) щодо небажаних явищ із боку шлунково-кишкового тракту – ​у 9 разів рідша частота виникнення диспепсії, у 7 разів – ​абдомінального болю (Taipei Medical University Hospital, 2003). Порівняно з коксибами етодолак має вищий профіль безпеки відносно серцево-судинної системи (Motsko et al., 2006). Максимальна добова доза етодолаку становить 1000 мг/добу.

Також слід відмітити, що додавання до стандартних доз НПЗП міорелаксанту центральної дії зі знеболювальним ефектом тіоколхікозиду (препарат Тійозид^® компанії Nobel) при симптоматичному лікуванні болю дає кращі результати, дозволяючи синергічно зменшити больовий синдром та м’язове напруження. Тійозид® здатний розривати патологічне коло «біль – ​м’язовий спазм – ​ішемія – ​прозапальні цитокіни – ​подразнення больових рецепторів». Він проявляє селективну афінність до рецепторів ГАМК і гліцину, міорелаксуючий ефект проявляється переважно на супраспінальному рівні.

Поєднання препарату Етол Форт (етодолаку) по 1 таблетці 400 мг двічі на добу з Тійозидом^® (тіоколхікозидом) по 1 таб­летці 8 мг/добу добре переноситься та не викликає підвищення частоти побічних ефектів (Aksoy et al., 2002). Наприклад, у дослід­жен­ні за участю пацієнтів із гострим болем у попереку було засвідчено безпеку й ефективність комбінації 8 мг/добу тіо­колхікозиду + 800 мг/добу етодолаку порівняно з 300 мг/добу толперизону + 800 мг/добу етодолаку, зокрема, втричі нижчу частоту виникнення сонливості та значно більшу ефективність у знятті болю та спазму. Як наслідок, було рекомендовано саме комбінацію тіоколхікозиду з етодолаком (Gorg et al., 2003).

Порівняльну характеристику найчастіших побічних ефектів міорелаксантів наведено у таблиці.

Відтак, застосування патогенетично обґрунтованої комбінації фармакотерапевтичних засобів у комплексному лікуванні осіб із КРБС І на тлі переломів дистального кінця променевої кістки дозволяє ефективно зменшити інтенсивність больового синдрому, усунути ознаки невропатичного болю та значно покращити функціональну здатність ураженої кінцівки.

Підготувала Олександра Демецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (72) 2020 р.