Передсердні та шлуночкові порушення серцевого ритму:  що варто знати сімейному лікарю?

23.05.2021

Стаття у форматі PDF

Перед сімейним лікарем нерідко постає низка запитань, коли до нього звертається пацієнт зі скаргами на порушення серцевого ритму. Лікувати таких хворих самостійно чи направити до вузького спеціаліста? Які препарати застосовувати, щоб досягти бажаного результату? Чи потребує пацієнт додаткового обстеження? Можливо, його стан є фізіологічним, та у сторонніх втручаннях немає необхідності? На ці та інші не менш важливі запитання відповіли к. мед. н., старша наукова співробітниця відділу аритмії серця Олена Миколаївна Романова та д. мед. н., провідний науковий співробітник відділу реанімації та інтенсивної терапії Олег Ігорович Іркін (ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України») у межах доповіді, що була представлена під час фахової школи «Академія сімейних лікарів» 4 березня 2021 року в Києві.

Етіологія порушень ритму

Для початку варто розібратися з етіологією порушень ритму. Виділяють кардіальні причини, до яких відносять: ішемічну хворобу серця (ІХС), інфаркт міокарда (ІМ), серцеву недостатність (СН), кардіоміопатію, набуті/вроджені вади серця, міокардити та пролапс мітрального клапана.

Окрему увагу приділяють впливу медикаментів, які можуть спричиняти шлуночкові тахіаритмії, чинити проаритмогенний ефект, змінювати іонний склад крові тощо. Гіпо- та гіперкаліємія, гіпо­магніємія і гіперкальціємія також вносять лепту патологічного впливу на серцевий ритм.

Порушення ритму провокують і токсичні ураження, що мають місце при тиреотоксикозі, курінні, вживанні алкоголю та психоактивних речовин. Раніше вважалося, що при тиреотоксикозі завжди виникає фібриляція передсердь (ФП), але сучасна практика показує, що при даній патології виявляють як часті шлуночкові екстрасистолії, так і шлуночкові тахікардії (ШТ). Дебют шлуночкової екстрасистолії пояснюється тим, що рецептори щитоподібної залози знаходяться у шлуночках та передсердях, і при надлишковій стимуляції рецепторів шлуночків гормонами щитоподібної залози виникають шлуночкові порушення ритму.

Що є нормою, а що потребує лікування?

При диференціюванні норми та патології важ­ливо спершу визначити належність пацієнта до певної вікової групи. Наприклад, в осіб >60 років часто виявляються суправентрикулярні та шлуночкові порушення ритму, у дітей – ​сину­сові аритмії.

Важливо розуміти, внаслідок чого виник той чи інший вид аритмії. За будь-якої аритмії варто обстежити пацієнта на предмет органічного ураження серця, як-то: Q-ІМ в анамнезі, дилатаційна/гіпертрофічна кардіоміопатія, застійна чи прогресувальна серцева недостатність і стадії СН >ІІА, вроджені та набуті вади серця, гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) >14 мм із фракцією викиду <45%.

Все вищеперераховане – ​важливі діагностичні фактори, на основі яких базується вибір лікування. Але не слід забувати, що є шлуночкові порушення ритму, які перебігають без структурного ураження серця, так звані ідіопатичні ШТ.

«Ідіопатична» ШТ – ​це гетерогенна група аритмій, які класифікують залежно від клінічних проявів (стійка та нестійка), провокувальних чинників (навантаження, алкоголь), ділянки поход­жен­ня, як-от ЛШ або правий шлуночок (ПШ), відповіді на антиаритмічні препарати (верапаміл) або за первинним електричним порушенням. До них відносять: ідіопатичну тахікардію вихідного тракту ПШ, ідіопатичну ліво­шлуночкову або фасцикулярну ШТ, реципрокні тахікардії з ніжок пучка Гіса та ШТ, пов’язані з порушенням іонних струмів (каналопатії).

Каналопатії, такі як синдром Бругада, синд­ром подовженого чи скороченого інтервалу Q-T та катехоламінергічна ШТ, зустрічаються все час­тіше та потребують особливої уваги вузького спеціаліста. Лікування осіб із ШТ без структурної патології серця часто складне. Зас­тосовують абляцію, селективну симпатичну денервацію та кардіо­вертер-дефібрилятор.

Стратегія антиаритмічної терапії

Якщо лікар не має жодних діагностичних сумнівів, можна починати терапію. Перед призначенням антиаритмічної терапії не зайвим є виконання холтерівського моніторингу, за допомогою якого надалі можна оцінити ефективність проведеного лікування.

Терапія вважається адекватною за таких умов:

  • загальна кількість шлуночкових екстра­систол зменшується на 50‑75%;
  • кількість парних та ранніх шлуночкових екстрасистол зменшується на 90%;
  • епізоди ШТ зникають;
  • при поліморфній ШТ морфологічні типи шлуночкової екстрасистолії зменшуються до 1‑2.

Якщо цілей не досягнуто – ​потрібно змінити стратегію лікування або ж направити хворого до профільного спеціаліста. Але варто враховувати той факт, що будь-який антиаритмічний препарат впливає на провідність та синусовий ритм, адже володіє проаритмогенними властивостями.

Яким же чином визначити проаритмогенну дію ліків? За допомогою звичайної електрокардіограми у разі такого ефекту можна спостерігати збільшення загального числа шлуночкових екстрасистол (ШЕ) більш ніж удвічі, парних ШЕ – ​у чотири рази, частоти коротких (до 15 с) епізодів ШТ – ​у 10 разів, частоти ритму при пароксизмі ШТ – ​на 20 уд./хв. Також мають місце поява нових варіантів ШТ, фібриляції шлуночків (ФШ) та прогресувальне погіршення внутрішньошлуночкової провідності з трансформацією у ФШ та ШТ.

Передвісником аритмогенного ефекту ліків ІС класу є розширення комплексу QRS до 0,16‑0,24 с, що клінічно визначає прогресувальне погіршення провідності всередині шлуночків. При виникненні такої побічної дії важливо не зменшити дозування, а відмінити препарат.

ФП у рекомендаціях ESC (2020)

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (ESC, 2020) запропоновано нову стратегію лікування «АВС», де А – ​антикоагулянтна терапія, В – ​кращий контроль симптомів, а С – ​коморбідність, або ж контроль факторів ризику ССЗ. 

Отже, слід визначити хворих групи ризику, запропонувати профілактику інсульту за високої імовірності його виникнення й обрати оральні антикоагулянти, оцінити симптоми та якість життя пацієнта, оптимізувати контроль показників і розглянути стратегію контролю серцевого ритму. Необхідними кроками також є допомога хворому щодо модифікації способу життя, конт­роль супутніх захворювань та факторів ризику серцево-судинних патологій.

Вплив ФП на когнітивні функції

Лектори також звернули увагу слухачів на часте виникнення депресій, судинної деменції та зниження когнітивних функцій у пацієнтів із ФП. Потенційними механізмами, що лежать в основі когнітивних порушень при цій аритмії, є генетична схильність до ФП та деменції, загальні фактори ризику, клінічні інсульти, знижений мозковий кровотік, лікування β-блокаторами, приховані мозкові інфаркти, виявлені за допомогою нейро­візуалізації, та церебральні мікроінфаркти, спричинені мікроемболізмом, ФП-асоційованим протромботичним станом, ФП-індукованими нейроендокринними змінами, гіпоперфузією та запаленням (Diener et al., 2019).

За ретроспективними даними зі шведського реєстру пацієнтів із ФП без попереднього діагнозу «деменція», особи, які приймали антикоагулянти на початку спостереження, мали на 29% меншу ймовірність розвитку деменції, ніж ті, які такої терапії не отримували. Окрім того, протягом спостереження на тлі лікування антикоагулянтами ризик став нижчим на 48% (Friberg et al., 2018).

Необхідність контролю ритму, а не частоти

На Європейському конгресі кардіологів 2020 р. були представлені результати випробування EAST-AFNET 4, в основу якого лягли дослід­жен­ня, присвячені вивченню ФП (Kirchhof et al., 2018). Згідно з отриманими результатами, у па­цієнтів з агресивним контролем синусового ритму за допомогою використання антиаритмічних препаратів та/чи процедури абляції виявлялося достовірно менше несприятливих кардіоваскулярних подій. Більш як 30% учасників дослідження зберігали синусовий ритм завдяки флекаїніду.

Флекаїнід (Ліксарит*), що широко застосовується у країнах Європи, є вдалим вибором з метою тривалої терапії контролю ритму для пацієнтів без або з мінімальними ознаками структурної патології серця. Звичайна доза препарату становить 100 мг двічі на добу, і за відсутності рецидивів порушення ритму протягом трьох місяців її можна зменшувати вдвічі; таким чином пацієнт прийматиме по 50 мг два рази на добу. У разі зриву ритму на тлі планової протирецидивної терапії доцільно застосовувати схему «таблетка в кишені».

Переваги стратегії «таблетка в кишені»

Стратегія застосування флекаїніду «таблетка в кишені» підходить для попередньо обстежених пацієнтів, які здатні ідентифікувати у себе початок епізоду ФП за симптоматикою або сигналами портативного чи імплантованого пристрою з функцією моніторування електрокардіограми. Вперше лікування за цією схемою варто проводити в умовах стаціонара. При її використанні ймовірне виникнення проаритмогенного ефекту (0,18% випадків): трансформація ФП у тріпотіння передсердь, що може призвести до гемодинамічної дестабілізації хворого.

Спочатку хворий має прийняти 200 мг флекаїніду для переривання повторних епізодів ФП, а за умови збереження ФП – ​повторно у дозі 100 мг через дві години. Незалежно від того, відновився синусовий ритм чи ні, вечірнє планове приймання 100 мг препарату слід пропустити, оскільки його добова доза не повинна перевищувати 400 мг. Після відновлення ритму пацієнту слід продовжити планову антирецидивну терапію. Зважаючи на те, що флекаїнід виводиться через нирки, перед призначенням варто звернути увагу на кліренс креатиніну. Якщо цей показник становить <50 мл/хв, дозування потрібно зменшити вдвічі.

Підготувала Ольга Маковецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 2 (75) 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

24.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Розувастатин і розувастатин/езетиміб у лікуванні гіперхолестеринемії

Дисліпідемія та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання (АСССЗ) є провідною причиною передчасної смерті в усьому світі (Bianconi V. et al., 2021). Гіперхолестеринемія – ​третій за поширеністю (після артеріальної гіпертензії та дієтологічних порушень) фактор кардіоваскулярного ризику в світі (Roth G.A. et al., 2020), а в низці європейських країн і, зокрема, в Польщі вона посідає перше місце. Актуальні дані свідчать, що 70% дорослого населення Польщі страждають на гіперхолестеринемію (Banach M. et al., 2023). Загалом дані Польщі як сусідньої східноєвропейської країни можна екстраполювати і на Україну....

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Ехокардіографія (частина 2)

Інколи саме з цього перерізу вдається візуалізувати тромбоемболи в основних гілках легеневої артерії або вегетації на стулках легеневого клапана (що трап­ляється надзвичайно рідко). Нахиливши датчик до самої верхівки серця, ­можна отри­мати її переріз по короткій осі, на якому, знову ж таки, порожнина ­лівого шлуночка має круглясту форму, а ­правого шлуночка – ​близьку до трикутника із вираз­ною трабекулярністю (рис. 22.9). Розглядаючи зображення, також звертають увагу на те, що в нормі всі сегменти ЛШ скорочуються синхронно, не випереджаючи інші і не відстаючи. ...

21.03.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Комбінована терапія дисліпідемії розувастатином помірної інтенсивності та езетимібом порівняно з монотерапією розувастатином високої інтенсивності в пацієнтів, які нещодавно перенесли ішемічний інсульт

Застосування статинів середньої інтенсивності в комбінації з езетимібом порівняно зі статинами високої інтенсивності окремо може забезпечити більше зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у пацієнтів із нещодавнім ішемічним інсультом. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Keun-Sik Hong et al. «Moderate-Intensity Rosuvastatin Plus Ezetimibe Versus High-Intensity Rosuvastatin for Target Low-Density Lipoprotein Cholesterol Goal Achievement in Patients With Recent Ischemic Stroke: A Randomized Controlled Trial», опублікованої у виданні Journal of Stroke (2023; 25(2): 242‑250). ...

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Раміприл: фармакологічні особливості, ефективність та безпека у лікуванні серцево-судинних захворювань

Артеріальна гіпертензія (АГ) сьогодні є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань (ССЗ), що асоціюється з високим кардіоваскулярним ризиком, особливо в коморбідних пацієнтів. Навіть помірне підвищення артеріального тиску (АТ) пов’язане зі зменшенням очікуваної тривалості життя. До 40% хворих на АГ не підозрюють у себе недугу, бо це захворювання на початку може мати безсимптомний перебіг. Оптимальний контроль АТ є вагомим чинником профілактики фатальних серцево-судинних подій (ССП) для забезпечення якісного та повноцінного життя таких хворих. ...