Постковідний синдром в андрології

COVID-19 не зникає безслідно, залишаючи певний відсоток ускладнень, які прийнято називати постковідними (синдром «постковідної втоми»). Останні часто демонструють поліорганність, із переважним ураженням судинної та нервової тканин різних систем організму людини, у тому числі й сечостатевої. Надвисокий стресовий рівень виступає провідним чинником етіологічного фактора так званого постковідного синдрому в урологічних хворих, переважна частка якого буде складатися з емоційно-тривожних розладів. У даному клінічному матеріалі автори приділили увагу постковідним урологічним та андрологічним порушенням у чоловіків і дослідили причинно-наслідкові зв’язки між ними та COVID-19.

Ключові слова: COVID-19, вірусна пандемія COVID-19, постковідний синдром в андрології, сексуальні порушення після COVID-19.

Покращення здоров’я чоловіків є пріоритетним питанням сьогодення, але особливої актуальності воно набуває у популяціях, що мешкають в ареалах із негативним екологічним станом. За даними досліджень, регіони нашої країни мають різний рівень екологічного забруднення, у тому числі й радіаційного, що призвело до погіршення в них показників чоловічого репродуктивного здоров’я [1]. Формування наслідків екопатологічних впливів на чоловічу репродуктивну систему у вигляді підвищених ризиків розвитку хронічних запальних захворювань простато-везикулярного комплексу (ПВК) та пригнічення андрогенної функції є актуальною проблемою, що призводить до моделювання коморбідних факторів і потребує певних соціальних кроків (розвиток профілактичного напрямку лікування, відновлення заходів диспансерного спостереження, впровадження соціальних оздоровчих програм, доступ до кваліфікованої та вчасної спеціалізованої медичної допомоги тощо).

Як відомо, із грудня 2019 року світове поширення отримав новий висококонтагіозний коронавірус SARS-CoV-2, що спричинив пандемію, яку Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) класифікувала як «надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров’я, що викликає міжнародне занепокоєння». 

SARS-CoV-2 являє собою раніше невідомий β-коронавірус, виділений із бронхоальвеолярного вмісту пацієнтів із пневмонією невідомого походження у м. Ухань (провінція Хубей, Китай) [2].

Коронавіруси – це велике сімейство вірусів, деякі з яких можуть викликати хвороби людей (тяжкий гострий респіраторний синдром [SARS], близькосхідний респіраторний синдром [MERS]), а інші циркулюють серед ссавців і птахів. Коронавіруси тварин і птахів досить рідко можуть переходити, а потім поширюватися поміж людьми (SARS, MERS). 

SARS-CoV-2, згідно із класифікацією, вірусологи відносять до сімейства Coronaviridae (підрід Sarbecovirus). Це вже сьомий патогенний для людини коронавірус. Деякі експерти вважають, що вірус є схожим на SARS-коронавіруси кажанів, але їхній генетичний матеріал відрізняється від SARS-CoV і MERS-CoV [3, 4]. Існують два основних штами вірусу SARS-CoV-2 в Китаї (штами L та S). Штам L був більш поширений під час ранніх стадій спалаху в Ухані і теоретично може бути більш агресивним; його релевантність є невідомою і потребує подальших досліджень [4].

Вивчаючи генетичні аспекти коронавірусу, деякі дослідники вказують на те, що SARS-CoV-2 може бути рекомбінантним вірусом між коронавірусом кажанів та коронавірусом невідомого походження [3-6], тому визначення походження SARS-CoV-2 потребує подальших досліджень.

Провідним шляхом інфікування SARS-CoV-2 є повітряно-крапельний, а ключовими факторами передачі – невелика дистанція між людьми, вентиляційний фактор (харчувальні, розважальні, спортивні установи) [7, 8], передача через інфіковану слину та дихальні виділення (краплі, які виділяються інфікованим під час кашлю, чхання, розмови або співу) [7]. Передача вірусу можлива через поверхні із пластику, нержавіючої сталі (життєздатність до 72 год), міді (до 4 год) та картону (до 24 год) [9]. У лікарнях вірус поширюється через повітря та поверхні об’єктів у палатах та відділеннях інтенсивної терапії [10]. Допускається можливість фекально-орального шляху передачі [8], й у дослідженнях фекалій пацієнтів із COVID-19 рівень детекції РНК SARS-CoV-2 складає близько 51% [11]. Феномен передачі SARS-CoV-2 за допомогою різних інших біологічних рідин (зокрема, статевим шляхом або через кров) дотепер встановлений не був [8].

Інфікування SARS-CoV-2 може відбуватися протягом інкубаційного періоду, зазвичай за 1-3 дні до початку виникнення симптомів [7, 12, 13], хоча перебіг захворювання може бути й безсимптомним, а початок його характеризується найбільшим ризиком інфікування [7]. 

Кількість осіб, яких здатна інфікувати одна захворіла людина, становить близько 2,2-3,3 [14], а рівень вторинного інфікування серед усіх близьких контактів варіює від 0,45 до 3,7% [15, 16]. 

Класифікація хвороби COVID-19 згідно з головним регулятором медичної допомоги у світі – ВООЗ за тяжкістю протікання [7]:

І. Легка форма захворювання:

• відсутність ознак гіпоксії або пневмонії;
• симптоми у вигляді лихоманки, кашлю, втоми, втрати апетиту, задишки та міалгій. Інші неспецифічні симптоми: біль у горлі, закладеність носа, головний біль, діарея, нудота/блювання та втрата відчуття запаху/смаку;
• у людей похилого віку та осіб із імуносупресією можуть спостерігатися атипові симптоми (різка втома, зниження уваги, діарея, втрата апетиту, делірій, відсутність лихоманки).

ІІ. Захворювання помірної тяжкості:

• клінічні ознаки пневмонії (лихоманка, кашель, задишка, прискорене дихання), але без ознак тяжкої пневмонії, зокрема сатурація киснем за кімнатного повітря (SpO₂) ≥90%.

ІІІ. Тяжка форма захворювання:

• клінічні ознаки пневмонії (лихоманка, кашель, задишка, прискорене дихання) плюс одне з наступного:
  • частота дихання >30 вдихів/хв;
  • тяжкий респіраторний дистрес-синдром;
  • SpO₂≤90% під час дихання кімнатним повітрям.

IV. Критичний стан захворювання:

• наявність гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), сепсису або септичного шоку.
• інші ускладнення (гостра тромбоемболія легеневої артерії, гострий коронарний синдром, інсульт та делірій).

Cимптоми фізіологічних адаптаційних змін протягом вагітності та побічних наслідків вагітності (задишка, лихоманка, симптоми з боку шлунково-кишкового тракту) або інших захворювань (наприклад, малярії) можуть поєднуватися із симптомами COVID-19.

Драматичність ситуації полягає у десятках тисяч смертей, які сталися переважно серед людей похилого віку та тяжко хворих осіб. На теперішній час відомо, що ступінь тяжкості перебігу COVID-19 варіює в широкому діапазоні у різних верств населення: дітей (безсимптомно), дорослих (легкий перебіг) та літніх людей (високий відсоток смертельно критичних випадків). Розвиток цитокінового шторму при COVID-19 у деяких людей похилого віку може спричинити набряки, вірусну пневмонію, гостру дихальну та поліорганну недостатність тощо. На думку науковців, процеси старіння пов’язані із формуванням незначного, але стійкого підвищення рівнів місцевих та системних прозапальних цитокінів. Вважається, що асоціація «прозапальна активність – старіння» зумовлена підвищеним ризиком виникнення цитокінового шторму в деяких пацієнтів похилого віку з тяжкою інфекцією COVID-19 [17]. 

Сучасні наукові дослідження встановили, що хронічні кардіометаболічні захворювання супроводжуються підвищеним ризиком тяжкого перебігу COVID-19, оскільки складають фон впливу ряду первинних (генетичних, екопатологічних, соціальних) та вторинних (метаболічний синдром, порушення толерантності до глюкози) факторів. Тісна асоціація еректильної дисфункції (ЕД) із метаболічним синдромом є однією із важливих медико-соціальних проблем сьогодення і часто виступає одним із первинних ускладнень COVID-19.

Спостереження за перебігом хвороби встановило, що захворювання на COVID-19 не проходить безслідно, залишаючи певний відсоток ускладнень, які прийнято називати постковідними (синдром «постковідної втоми»). Останні часто демонструють поліорганність, із переважним ураженням судинної та нервової тканин різних систем організму людини. Безперечним є також і факт підсилення тяжкості функціональних та морфологічних розладів, що існували до початку COVID-19, тому у хворих після гострої фази відзначаються ознаки загострення хронічних захворювань. Уже сьогодні ми маємо негативні прогнози щодо зростання у найближчому майбутньому частоти хронічних нейропсихічних розладів, асоційованих із впливом COVID-19 на центральну нервову та імунну системи. 

Постковідні ускладнення з боку андрологічного статусу у чоловіків можна умовно поділити за принципом органного ураження:

І. Ускладнення за принципом виникнення у статевій системі:

• первинні, що виникли у системі без попередньої компроментації;
• вторинні, що виникли на фоні наявних патологічних процесів;
• ускладнення, спричинені впливом медикаментозних факторів.

ІІ. Ускладнення за принципом ураження системи/органа:

• невропатичні (ЕД, синдром хронічного тазового болю, нейрогенні розлади сечовипускання, геніталгія (біль у статевому члені, орхіалгія);
• психогенні (депресивні й тривожні розлади психіки, неврози, ЕД, вегетативна статева дисфункція; астенічний синдром; розлади еякуляції);
• інфекційно-запальні та дисметаболічні (загострення наявних вогнищ інфекції у генітальній сфері; дисбіоз слизових оболонок);
• мікроциркуляторні розлади у ПВК (гемоспермія), у т.ч. як результат медикаментозного впливу на систему згортання крові;
• гермінативні (порушення сперматогенезу різного походження);
• комбіновані стани.

Диференціювання андрологічних порушень, що асоціюються із попередньо перенесеним COVID-19 і мають бути визнані як постковідні ускладнення, є досить складним питанням і потребує розгляду різних індивідуальних особливостей анамнезу та перебігу захворювання. Розгляд кожного клінічного випадку окремо потребує обізнаності у сучасних аспектах етіопатогенезу та клініки ускладнень COVID-19. Особливу увагу слід приділяти впливу ятрогенного фактора, що здатен спричиняти функціональні порушення даної системи.

Розвиток так званого SARS-CoV-2-асоційованого ендотеліїту є результатом специфічного вірусного впливу на ендотелій судин із мішенню у вигляді рецепторів ангіотензин-перетворюючого ферменту 2 типу (АПФ-2). Спираючись на гіпотезу про наявність тропності вірусу SARS-CoV-2 до ендотелію, який вважається найбільш дифузно представленим ендокринним органом у тілі людини, незаперечним є факт, що саме цей вірус здатен призводити до ендотеліальної дисфункції, зміщення гомеостазу в бік гіперкоагуляції, до імунних реакцій із формуванням цитокінового шторму та утворенням каскаду факторів гіперзапалення. Патофізіологічно такі стани характеризуються вазоконстрикційними змінами, що супроводжуються гіпоксією, ішемією та гострим набряком. Патоморфологічні зміни проявляються венозною й артеріальною мікроангіопатією, мікротромбозами, дифузним ендотеліїтом та іншими SARS-CoV-2-асоційованими судинними порушеннями із запальним компонентом. Постковідні ускладнення характеризуються формуванням хронічної тромботичної мікроангіопатії, із стійкими проявами оксидативного стресу та дефіцитом синтезу оксиду азоту ендотеліоцитами у судинній стінці [18-20]. Вищезазначені патологічні феномени здатні спричиняти нові серцево-судинні патології, призводити до протромботичних станів, загострення наявних хвороб, що також стосується й найбільш вразливої судинної системи – кавернозної тканини статевого члена.

SARS-CoV-2 в організмі людини, подібно до інших SARS, зв’язується з рецепторами АПФ-2 [4, 21]. Унікальна структура зв’язувального домену шиповидних глікопротеїнових рецепторів SARS-CoV-2 (які відповідають за проникнення вірусу у клітину-хазяїна) надає потенційно вищу зв’язувальну спорідненість із АПФ-2 у клітині-хазяїні порівняно із SARS-CoV [22]. Механістичні докази щодо інших коронавірусів вказують, що SARS-CoV-2 здатен знижувати кількість АПФ-2, призводячи до надмірного, токсичного накопичення ангіотензину ІІ у плазмі крові, що може спричиняти гострий респіраторний дистрес-синдром і фульмінантний міокардит [23, 24].

Із наукових джерел відомо, що в осіб із дефіцитом вітаміну D перебіг COVID-19 характеризується більш тяжкою формою, і доцільно проводити його компенсацію [25]. У систематичних оглядах наукової літератури та метааналізах зазначається, що застосування вітаміну D є безпечним і може використовуватися як профілактичний засіб [26]. Продукування рецепторів вітаміну D разом із можливістю трансформації кальциферолу 25(OH)D у його активну форму 1,25(OH)₂D є унікальною здатністю людської імунної системи. Перенесення комплексу рецептора із зв’язаною з ним активною формою 1,25(OH)₂D до клітинного ядра дає можливість запуску експресії цілої низки генів-промоторів, до яких належать регулятори цитокінів та інших прозапальних факторів, а також різних факторів імунної відповіді. Формування кінцевого гормоноподібного продукту – кальцитріолу (1,25(OH)₂D₃) є чинником важливого впливу на стероїдні клітинні рецептори, що зумовлює протизапальний та імуномоделюючий ефекти. 

У разі контакту з інфекційним вірусним агентом активна форма вітаміну D продукується епітелієм дихальних шляхів, що надає стимулюючої дії генам-регуляторам імунної відповіді та викликає блокування генної активації прозапальних факторів (інтерлейкін [ІЛ] 6, ІЛ-8), які виступають промоторами так званого цитокінового шторму.

Згідно із сучасними даними, визначення плазмового рівня вітаміну D у хворих на COVID-19 є необхідним, оскільки встановлено, що його оптимальний рівень у плазмі крові (не нижче 55 нг/мл) асоціюється із низькими ризиками захворюваності на COVID-19 [27]. Натомість найбільший рівень ускладнень було відзначено у пацієнтів із низькими (<20 нг/мл) плазмовими рівнями вітаміну D [28].

Відомо, що дефіцит вітаміну D є одним із декількох факторів, які пов’язані зі зростанням частоти випадків атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. ЕД, як варіант локальної форми атеросклеротичного ураження судин, має фактори ризику, схожі за етіопатогенезом із такими захворюваннями, як цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, а також асоціюється із факторами паління та малорухливого способу життя. Наукові дослідження також вказують на те, що дефіцит вітаміну D впливає на збільшення ризику різних несудинних факторів, які спричиняють ЕД [29]. На підставі сучасних наукових даних на сьогодні вважається, що вітамін D відіграє суттєву роль у підтриманні еректильної функції, хоча це й потребує рандомізованих контрольованих досліджень впливу на велику популяцію, особливо у контексті збільшеної потреби у вітаміні D при COVID-19 [30].

Дискутабельним залишається доцільність призначення препаратів цинку з метою профілактики та лікування ускладнень COVID-19. Існують наукові дані, що застосування препаратів цинку пов’язане зі зниженням захворюваності на пневмонію [31].

Одним із найбільш поширених класичних ускладнень хронічних захворювань чоловічої статевої системи є астенічні розлади різного ступеня, формування яких відбувається за індивідуальним сценарієм. На сьогодні астенічний синдром визнано класичним ускладненням COVID-19, що демонструє свій нейродеструктивний потенціал як під час активної реплікації вірусу SARS-CoV-2, так й у віддаленому постковідному періоді. 

Існують негативні прогнози щодо збільшення в найближчому майбутньому випадків хронічних нейропсихічних розладів, асоційованих із впливом COVID-19 на центральну нервову та імунну системи.

Хоча контингент консультативного прийому сексопатолога складають люди різних статей, відсоток чоловіків середнього віку є досить значним, а супутні коморбідні розлади становлять відповідні ризики для чоловічого здоров’я. Епідеміологічні дослідження вказують на те, що функція імунної системи в осіб похилого віку часто є порушеною, а інфекція SARS-CoV-2 здатна індукувати дисфункціональні розлади різних ланок імунної системи, що характеризуються розвитком інтенсивної прозапальної реакції в організмі хворого та синдрому вивільнення цитокінів (CRS), як було зазначено вище. Перебіг CRS характеризується вивільненням великої кількості IL-6, IL-21, IL-23, TGF-β, що сприяє надлишковому підвищенню рівня Т-хелперів 17 (Th17), які виступають у ролі промотора формування аутоімунного запалення і активатора хронічного запалення у вже сформованих вогнищах.

SARS-CoV-2-асоційований CRS патогенетично характеризується швидкими порушеннями, що полягають в активації коагуляції, зростанні фібринолітичної активності, активації комплементу пектинового шляху та калікреїн-кінінової системи. За таких умов андрологічний статус чоловіка є значно пригніченим й усі його складові характеризуються погіршенням показників. 

Природно, що загальна резистентність організму літньої людини до інфекційних факторів є зниженою, із відповідними низькими рівнями вітамінів та мікроелементів у плазмі крові. Призначення хворим на SARS-CoV-2 вітамінів (A, C, D, E) може сприяти покращенню зазначеної резистентності, оскільки вони здатні до трансформації прозапальної Th17-опосередкованої імунної відповіді, що виникає при аутоімунних захворюваннях, у бік регуляторного фенотипу Т-клітин. Терапія вітамінами має на меті використання їхніх протизапальних й антиоксидантних механізмів для відновлення нормальної функції противірусної імунної системи у хворих на COVID-19 [32]. Незаперечним є факт позитивного впливу вітамінів на андрологічний статус чоловіка.

Постковідний синдром часто проявляється такими поширеними станами, як психосоматичні розлади. Останні характеризують особливості впливу психологічних факторів на виникнення та перебіг соматичних захворювань у вигляді множинних, рецидивних та доволі мінливих епізодів, які відзначаються у терміні понад 2 роки. Генез психосоматичних розладів є маловивченим і складним, а суттю такого стану є неправильна активація автономної нейрорегуляції у відповідь на психічний стресор та подальше афективне (емоційне) напруження, із формуванням реактивації нейроендокринних та імунних факторів. Хронічний вплив таких складових на загальний стан людини спричиняє не тільки розвиток негативних психічних реакцій, а й навіть хромосомні порушення (зменшення довжини тіломерів із активацією процесів старіння), що формує фон потенційної уразливості до хвороб і негативно впливає на андрологічний статус. 

До психосоматичних розладів відносять: соматоформні у вигляді органних неврозів; психогенні (нозогенні); симптоматичну лабільність (стресове загострення хвороби), соматогенні (екзогенні) форми. Такі стани зазвичай характеризуються високою асоціацією з депресивними станами, а останні, у свою чергу, виступають ініціальним фактором психосоматизації, що проявляється андрологічними та сексологічними порушеннями. 

Депресивні стани є досить поширеним ускладненням різних соматичних розладів (неврологічної, кардіологічної, гастроентерологічної патології), але в андрологічних пацієнтів вони асоціюються із втратою або порушенням статевих функцій, набуваючи вагомого соціального значення. 

Психосоматичні розлади здатні виступати першими проявами постковідного синдрому з боку андрологічного статусу, спричиняючи формування так званого стану хибного кола соматизації. Останній полягає у формуванні певних умов, коли за наявності хронічної патології ПВК (хронічний простатит) або інших андрологічних захворювань (ЕД, передчасна еякуляція, гіпогонадизм, геніталгія) рівень психічної стресорності спричиняє різкий афективний та нейроендокринний дистрес. Клінічно такі прояви «somatic symptom disorder» мають місце у різних симптомокомплексах: іпохондричний стан, соматизувальний, больовий та недиференційований соматоформний розлади.

Диференціювання первинності таких станів є доволі складним, при цьому велику роль відіграє визначення анамнезу та коректне проведення обстеження специфічними методами. Етапність таких обстежень полягає у розмежуванні суто уроандрологічних методів (клініко-мікробіологічні тести, ультразвукові методи, визначення рівнів гормонів репродукції у плазмі крові, тиреотропного гормона, індексу вільного тестостерону тощо) від нейрофізіологічних (урологічна електронейроміографія), психологічних або психіатричних. Саме своєчасне адекватне обстеження й лікування із задовільними результатами дає змогу запобігти формуванню у хворого комплексу органічного захворювання.

Нами було проведено обстеження 140 чоловіків віком від 28 до 75 років (середній вік – 38,7±3,4 року), які звернулися зі скаргами на наявність захворювання урогенітальної системи, що виникли (або посилились) після перенесеного COVID-19. Середній термін формування постковідного синдрому в урологічних та андрологічних пацієнтів складав понад 45 діб. Однією з умов формулювання такого ускладнення був факт COVID-19 середнього або тяжкого ступеня перебігу в анамнезі. Аналіз структури вищезазначених випадків установив урологічне захворювання у 51 особи (вторинне – у 46, первинне – у 5) та андрологічну патологію у 89 осіб (вторинну – у 24, первинну – у 65). 

Скарги урологічного характеру полягали у виникненні (або посиленні) симптомів нижніх сечових шляхів у 44 (86,3%) осіб; больового синдрому у проекції над лоном – у 5 (9,8%) хворих, болю у проекції яєчка – у 2 (3,9%) пацієнтів. Випадки сукупності цих скарг відзначалися у 14 (27,4%) осіб.

Причинами звернення пацієнтів із сексологічними скаргами були: зниження еректильної функції – у 41 (46,0%) особи; зниження лібідо – у 67 (75,3%) осіб; розлади еякуляції – у 7 (7,8%) осіб. Супутні стани у вигляді депресивних розладів відзначено у 74 (83,1%) осіб, а випадки сукупності вищезазначених скарг – у 29 (32,6%) осіб. 

Обстеження із приводу урологічної патології встановило, що в більшості випадків мав місце рецидив патології, який збігся із сезонним загостренням хронічного захворювання.

Структура урологічної патології за нозологіями була наступною: 

• із 51 пацієнта чоловічої статі у 2 (3,9%) осіб встановлено орхіалгію, що виникла у ранньому постковідному періоді (понад 30 діб від останнього епізоду субфебрильної температури), за відсутності попереднього анамнезу;
• із 48 пацієнтів із хронічним простатитом у фазі латентного перебігу в усіх (100%) осіб мався попередній анамнез вказаної нозології;
• із 51 пацієнта у 3 (5,9%) осіб встановлено хронічний простатит у фазі загострення, із попереднім анамнезом цього захворювання.

Вищенаведені дані були отримані за допомогою традиційних методів обстеження (збір скарг, анамнезу, анкетування, виконання класичних клініко-лабораторних досліджень), і вони характеризують цю когорту урологічних хворих із класичним сезонним рецидивом хронічного захворювання ПВК. Факт перенесеного вірусного захворювання COVID-19, а також вищевказана урологічна симптоматика не може бути охарактеризована як специфічний постковідний синдром за недостатності клінічних даних. Але іншим клінічним аспектом, що характеризує хворих із даної когорти, є порушення емоційного стану у вигляді наявності певного відсотка тривожно-депресивних розладів. За даними опитування, у 16 (31,4%) випадках хворі скаржилися на наявність тривоги, яка була зумовлена виключно порушеним емоційним станом пацієнта через ймовірність розвитку постковідного ускладнення з боку урологічного статусу. Згідно з даними анкетування, у 4 (7,8%) осіб встановлено первинний депресивний стан виключно постковідного генезу.

Беручи до уваги вищенаведені дані, можна попередньо стверджувати, що стан урологічної патології у ранньому постковідному періоді у більшості випадків може бути зумовлений активацією хронічного запального захворювання ПВК та високою асоціацією із ризиком сезонного загострення. Не виключаючи впливу медикаментозного фактора при лікуванні COVID-19 на функції органів малого таза (попереднє активне лікування із застосуванням глюкокортикоїдів, судинних препаратів, інфузійної терапії, діуретиків тощо), що характеризується певним ризиком активації хронічних запальних вогнищ, потрібно враховувати насамперед надвисокий стресовий рівень у даних хворих. Останній є частим супутнім станом при урологічних захворюваннях, тому саме він може виступати провідним чинником етіологічного фактора постковідного синдрому в урологічних хворих, який переважно буде складатися з емоційно-тривожних розладів. Із цих осіб і може формуватися левова частка у структурі андрологічних проявів постковідного синдрому.

Згідно з вищенаведеними даними, провідною андрологічною патологією виявилась ЕД, сумарний відсоток якої складав 70 (78,6%) випадків. Обстеження встановило високий рівень ЕД у загальній когорті андрологічних хворих, які звернулися у ранньому періоді після перенесеного COVID-19 (≥  місяць від останнього епізоду субфебрильної температури тіла). 

Під час обстеження вищевказаних осіб (n=89) за допомогою опитування та анкетування було встановлено наступне: 

• із 41 (46,0%) випадків ізольованого зниження еректильної функції у 27 (30,3%) осіб був наявний попередній анамнез ЕД;
• із 67 (75,3%) хворих зі зниженням лібідо у 24 (27%) осіб воно існувало до захворювання на COVID-19;
• із 7 (7,8%) випадків розладів еякуляції усі вони існували до захворювання на COVID-19;
• із 74 (83,1%) хворих із депресивними розладами ознаки останніх до захворювання на COVID-19 існували у 18 (20,2 %) осіб;
• у 29 (32,6%) хворих із сукупністю вищевказаних скарг (порушення ерекції, лібідо та еякуляції) останні виявили до захворювання на COVID-19 у 17 (19,1%) осіб.

Таким чином, нозологічна структура вищезгаданих захворювань в андрологічних хворих, які перенесли COVID-19, значно відрізняється від стану до захворювання у термінах раннього постковідного періоду.

Порівняння між когортами хворих встановило, що у пацієнтів у період після перенесеного  COVID-19 відзначався значний сплеск випадків захворюваності за всіма андрологічними нозологіями у відсотковому вираженні. Зростання випадків ЕД реєструвалося на 15,7%; кількість хворих із порушеннями (зниження) лібідо зросла на 48,3%; частота депресивних станів збільшилася на 62,9%, а також було виявлено зростання рівня сукупної андрологічної патології на 13,5%.

Висновки

Спроба окреслити досить нечіткі межі терміну «постковідний синдром у хворих із андрологічними захворюваннями» на представленому невеликому клінічному матеріалі дозволила визначити певні аспекти подальшого напряму наукового дослідження, а саме:

• найбільш вагомими змінами андрологічного статусу в осіб із відповідним анамнезом є емоційні порушення, що полягають у розвитку тривожно-депресивних розладів, які формуються у ранньому постковідному періоді й є соматизованими наслідками перенесеного COVID-19;
• найбільш імовірним є існування кореляції між станом емоційного/соматоформного розладу та зниженням лібідо;
• розвиток ЕД не є основним розладом після перенесеного COVID-19 у ранньому періоді;
• існування терміну «постковідний синдром у хворих із андрологічними захворюваннями» дотепер не може бути визнане через малі терміни спостереження за віддаленими результатами коронавірусної пандемії та відсутність повних досліджень;
• між урологічними та андрологічними ускладненнями раннього постковідного періоду існує принципова різниця: перші, більш імовірно, є результатом загострення наявних хронічних вогнищ запалення, на відміну від останніх, що полягають у домінуванні розладів психоемоційної сфери.

Література

1. Горпинченко І.І., Гурженко Ю.Н., Спиридоненко В.В., Литвинець Є.А. Порівняльна характеристика показників спермограми при ідіопатичних формах безпліддя у чоловіків із радіаційно забруднених та умовно чистих регіонів України // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології, 2019. –. Вип. 24. – С. 356-368.
2. Ren L.L., Wang Y.M., Wu Z.Q. et al. (2020) Identification of a novel coronavirus causing severe pneumonia in human: a descriptive study. Chin Med J (Engl). May 5;133(9):1015-24.
3. Zhu N., Zhang D., Wang W. et al. (2020) A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. Feb 20;382(8):727-33. 
4. Lu R., Zhao X., Li J. et al. (2020) Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. Feb 22;395(10224):565-74.
5. Paraskevis D., Kostaki E.G., Magiorkinis G. et al. (2020) Full-genome evolutionary analysis of the novel corona virus (2019-nCoV) rejects the hypothesis of emergence as a result of a recent recombination event. Infect Genet Evol. Jan 29;79:104212.
6. Ji W., Wang W., Zhao X. et al. (2020) Cross-species transmission of the newly identified coronavirus 2019-nCoV. J Med Virol. Apr;92(4):433-40.
7. World Health Organization (2020). Transmission of SARS-CoV-2: implications for infection prevention precautions – scientific brief. 2020 [internet publication].
8. Meyerowitz E.A., Richterman A., Gandhi R.T. et al. (2020) Transmission of SARS-CoV-2: a review of viral, host, and environmental factors. Ann Intern Med. Sep 17.
9. Van Doremalen N., Bushmaker T., Morris D.H. et al. (2020) Aerosol and surface stability of SARS-CoV-2 as compared with SARS-CoV-1. N Engl J Med. Apr 16;382(16):1564-7.
10. Guo Z.D., Wang Z.Y., Zhang S.F. et al. (2020) Aerosol and surface distribution of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 in hospital wards, Wuhan, China. Emerg Infect Dis. Apr 10;26(7).
11. Van Doorn A.S., Meijer B., Frampton C.M.A. et al. (2020) Systematic review with meta-analysis: SARS-CoV-2 stool testing and the potential for faecal-oral transmission. Aliment Pharmacol Ther. Aug 27 [Epub ahead of print].
12. Du Z., Xu X., Wu Y. et al. (2020) Serial interval of COVID-19 among publicly reported confirmed cases. Emerg Infect Dis. Mar 19;26(6).
13. Wei W.E., Li Z., Chiew C.J. et al. (2020) Presymptomatic transmission of SARS-CoV-2: Singapore, January 23 – March 16, MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Apr 10;69(14):411-5.
14. Li Q., Guan X., Wu P. et al. (2020) Early transmission dynami2020 Mar 26;382(13):1199-207.
15. Burke R.M., Midgley C.M., Dratch A. et al. (2020) Active monitoring of persons exposed to patients with confirmed COVID-19 – United States, January-February. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020 Mar 6;69(9):245-6.
16. Cheng H.Y., Jian S.W., Liu D.P. et al. (2020) Contact tracing assessment of COVID-19 transmission dynamics in Taiwan and risk at different exposure periods before and after symptom onset. JAMA Intern Med. May 1 [Epub ahead of print].
17. Meftahi G.H., Jangravi Z., Sahraei H., Bahari Z. (2020) The possible pathophysiology mechanism of cytokine storm in elderly adults with COVID-19 infection: the contribution of “inflame-aging”. Inflamm Res. Sep;69(9):825-839. 
18. Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B. et al. (2020) Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J Clin Med. May 11;9(5): E1417.
19. Tibiria E., De Lorenzo A. (2020) Increased severity of COVID-19 in people with obesity: are we overlooking plausible biological mechanisms? Obesity (Silver Spring). May 13 [Epub ahead of print].
20. Bermejo-Martin J.F., Almansa R., Torres A. et al. (2020) COVID-19 as a cardiovascular disease: the potential role of chronic endothelial dysfunction. Cardiovasc Res. 2020 Aug 1;116(10):e132-3.
21. Yan R., Zhang Y., Li Y. et al. (2020) Structural basis for the recognition of the SARS-CoV-2 by full-length human ACE2. Science. Mar 27;367(6485):1444-8.
22. Chen Y., Guo Y., Pan Y. et al. (2020) Structure analysis of the receptor binding of 2019-nCoV. Biochem Biophys Res Commun. Feb 17;525(1):135-40.
23. Hanff T.C., Harhay M.O., Brown T.S. et al. (2020) Is there an association between COVID-19 mortality and the renin-angiotensin system: a call for epidemiologic investigations. Clin Infect Dis. Jul 28;71(15):870-4.
24. Wu Z., Hu R., Zhang C. et al. (2020) Elevation of plasma angiotensin II level is a potential pathogenesis for the critically ill COVID-19 patients. Crit Care. Jun 5;24(1):290.
25. Daneshkhah A., Agrawal V., Eshein A., Subramanian H., Kumar R.H., Backman V. (2020) Evidence for possible association of vitamin D status with cytokine storm and unregulated inflammation in COVID-19 patients. Aging Clin Exp Res.; 32(10): 2141-2158.
26. Martineau A.R., Jolliffe D.A., Hooper R.L. et al. (2017) Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. BMJ. Feb 15;356:i6583.
27. Santos R., Maed S.S., Jardim J.R. et al. (2020) Reasons to avoid vitamin D deficiency during COVID-19 pandemic. Arch Endocrinoil Metab. :S2359-399720200050006114.10/20945/2359.
28. Kaufman H.W., Niles J.K., Kroll M.H., Bi C., Holick M.F. (2020) SARS-CoV-2 positivity rates associated with circulating 25-hydroxyvitamin D levels PLoS One. Sep 17;15(9):e0239252.
29. Talib R.A., Khalafalla K., Cangven . (2017) The role of vitamin D supplementation on erectile function. Turk J Urol. 2017 Jun;43(2):105-111. 
30. Bassatne A., Basbous M., Chakhtoura M., El-Zein O., Rahme M., El-Hajj Fuleihan G. (2021) The link between COVID-19 and VItamin D (VIVID): a systematic review and meta-analysis Mar 24;154753.
31. Lassi Z.S., Moin A., Bhutta Z.A. (2016) Zinc supplementation for the prevention of pneumonia in children aged 2 months to 59 months. Cochrane Database Syst Rev Dec 4;12(12):CD005978.
32. Fiorino S., Gallo C., Zippi M. et al. (2020) Cytokine storm in aged people with CoV-2: possible role of vitamins as therapy or preventive strategy Aging Clin Exp Res. Oct;32(10):2115-2131.

Тематичний номер «Урологія. Нефрологія. Андрологія» № 2 (23), 2021 р.