Головна Неврологія та нейрохірургія Актуальні питання діагностики та лікування больового синдрому в спині

24 червня, 2021

Актуальні питання діагностики та лікування больового синдрому в спині

Стаття у форматі PDF

Проблема больового синдрому в нижній частині спини не втрачає своєї актуальності. Першочергове завдання клініциста при веденні хворих – швидко зреагувати, виявити причину розвитку больового синдрому і призначити належне лікування. Адже через втрачений час можливе виникнення хронічного болю, що чинить суттєвий негативний вплив на якість життя пацієнтів та у деяких випадках призводить до інвалідності. Професорка кафедри анестезіології № 1 Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), д. мед. н. Марина Анатоліївна Трещинська у доповіді, озвученій в межах науково-практичної конференції «Сучасні аспекти клінічної неврології», що відбулася цьогоріч у березні, надала пояснення основних причин розвитку больового синдрому та рекомендації стосовно його лікування.

Класифікація больового синдрому та важливість розуміння природи його виникнення

Біль є захисним механізмом, який «сповіщає» організм про розлад чи порушення нормального функціонування. Больовий синдром можна класифікувати на гострий, підгострий і хронічний. Важливими факторами при веденні таких пацієнтів є правильне розуміння природи болю та його класифікація. Прояви гострого больового синдрому тривають менш ніж 6 тижнів і є тривожними симптомами, які можуть свідчити про ушкодження тканин, що надалі загрожуватиме життєдіяльності пацієнта. Гострий біль (ГБ) зменшується при правильно підібраному лікуванні та зникає після повного одужання. Прояви підгострого больового синдрому здебільшого тривають від 6 до 12 тижнів.

Стан тривалого болю переходить у хронічний, що можна розглядати як хворобу. Хронічний біль (ХБ) наявний упродовж більш як 3 місяців. Його інтенсивність не зменшується навіть після усунення початкового ураження. Такий стан не купірується анальгетиками, що призводить до дезадаптації, порушення якості життя хворих, а в деяких випадках – ​навіть інвалідності.

У виникненні й підтриманні болю задіяно багато механізмів, серед яких найактивніші:

  • запалення (септичне чи асептичне);
  • утворення медіаторів запалення (тканинних, плазменних, нейрогенних);
  • активація біологічно активних речовин, циклооксигенази 2 (ЦОГ‑2);
  • викид аденозинтрифосфату.

Слід зауважити, що ноцицептивний ГБ чи ХБ виникає після активації ноцицепторів в уражених тканинах і супроводжується зміною функціонального стану ноцицептивної та антиноцицептивної систем. Ноцицептивний ГБ має фізіологічне, захисне значення, ХБ характеризується складнішою природою. Останній виникає при ревматоїдному артриті або станах, які супроводжуються постійним пошкодженням тканин за рахунок їх руйнування внаслідок агресивного процесу.

Нейрогенний біль класифікують на невропатичний і психогенний. Класичним проявом гострого або хронічного невропатичного болю є пошкодження структур периферичної або центральної нервової систем, супроводжуване дисфункцією ноцицептивної та антиноцицептивної систем. Психогенний ХБ пов’язаний із первинними психічними розладами та не зумовлений пошкодженням структур нервової системи і соматовісцеральної сфери.

Біль у спині – ​найчастіша причина звернення хворих по медичну допомогу. Він поділяється на специфічний і неспецифічний та характеризується поєднанням ноцицептивного і невропатичного болю. Важливим є вчасне терапевтичне втручання і недопущення хронізації процесу.

Неспецифічний біль у спині пов’язаний із неспецифічним ураженням суглобової, кісткової та м’язової тканин, що входять до складу нижньої частини спини. Такий біль може супроводжуватися радикулярним синдромом, міогенними порушеннями (як-то спазм, мікротравми, ішемізація паравертебральних м’язів), ​м’язово-тонічним, міофасціальним, фасетковим синдромом.

Окремо виділяють біль через ураження корінця, причинами якого є грижа диска, спондильоз, стеноз каналу. Також є біль, зумовлений специфічними факторами: новоутвореннями, інфекцією, переломом, синдромом «кінського хвоста».

Специфічний біль не є класичним проявом і свідчить про наявність патології. Існують «червоні прапорці» – ​так звані тривожні фактори у разі специфічного больового синдрому в спині:

  • поява болю у віці до 20 чи після 55 років;
  • перенесені в минулому травми спини;
  • наростаючий із плином часу характер болю;
  • відсутність полегшення болю чи його посилення під час перебування у положенні лежачи;
  • наявність в анамнезі онкопатологій;
  • довготривале використання кортикостероїдів (зокрема у формі інгаляцій);
  • наявність у пацієнта остеопорозу (чи сукупність анамнестичних і клінічних даних, які дозволяють запідозрити його з високою імовірністю);
  • внутрішньовенне вживання наркотичних речовин;
  • імунодефіцит (наприклад, діагностування ВІЛ-інфекцій), приймання імуносупресорів;
  • довготривала слабкість, температура, необґрунтована втрата ваги хворим;
  • наявність у пацієнта неврологічної симптоматики, порушення контролю сечовиділення;
  • біль при пальпації та перкусії хребта (особливо наявність симптому «кашльового поштовху», який провокує чи посилює біль при натужуванні (еквівалент проби Вальсальви);
  • виразна деформація хребта (наприклад, сколіоз, кіфосколіоз).

Алгоритм діагностики болю включає виявлення «червоних прапорців» чи компонента невропатичного болю. Наявність даних симптомів є показанням для проведення магнітно-резонансної томографії хребта. Слід звертати увагу на те, чи залучені корінці, тобто на наявність радикулярної компресії. Якщо біль не пов’язаний із «червоними прапорцями», має ноцицептивний характер без ознак радикурярного синдрому та усувається анальгетиками, його класифікують як неспецифічний скелетно-м’язовий біль.

М’язово-тонічний больовий синдром – ​один із видів неспецифічного болю у спині. Він розвивається як наслідок дегенеративно-дистрофічного процесу в хребті, м’язах, зв’язках. Серед провокувальних факторів слід виділити значні фізичні навантаження, травми, різкі рухи, загальне чи місцеве переохолодження, перебування довгий час у статичній позі.

Фасетковий синдром – ​патологія дрібних фасеткових суглобів, які задіяні в активності хребта. Класична картина передбачає симетричний характер болю. Він є локальним, але може іррадіювати в пахову ділянку, по задній і зовнішній поверхні стегна, в зону куприка. Мають місце вранішня скутість чи складнощі з виконанням рухів у попереку (5‑10 хв), відчуття хрусту при розгинанні, посилення больового синдрому при розгинанні, ротації та стоянні, полегшення – ​при ходьбі й сидінні.

Хронічна форма м’язово-тонічного больового синдрому призводить до розвитку міофасціального больового синдрому. Ішемічний спазм м’язів викликає спазм артеріол і розширення венул, як наслідок, порушується локальний кровотік, накопичуються медіатори запалення (простагландіни, субстанція Р, брадикінін, капсаїцин, серотонін і гістамін). Це викликає активацію больових рецепторів і рефлекторне скорочення м’язів. У спазмованих м’язах формуються больові вузли – ​тригерні точки, пальпація чи вплив на які викликає ще більше напруження м’язів. Варто відзначити, що міофасціальний больовий синдром важко піддається терапії, знеболювальні засоби діють неефективно.

Неспецифічний біль у комбінації з корінцевим синдромом може свідчити про випинання кили міжхребцевих дисків. Залежно від напрямку кили, грижі бувають форамінальними, медіальними та парамедіальними. Медіальна грижа викликає стеноз спінального каналу, що призводить до ураження як корінця, так і спинного мозку. Форамінальні й парамедіальні викликають пошкодження корінців і запускають механізми утворення невропатичних больових відчуттів. Тривалість лікування залежить від тяжкості запалення корінців.

Виділяють «жовті прапорці» як фактори ризику хронізації болю:

1. Обставини, пов’язані з роботою:

  • упевненість, що біль має повністю зникнути до відновлення професійної діяльності чи звичної активності;
  • очікування/страх посилення болю при відновленні роботи або збільшенні активності;
  • упевненість, що біль у спині пов’язаний із професійною діяльністю;
  • незадоволення власною роботою;
  • професійні конфлікти.

2. Переконання:

  • уявлення про катастрофічні наслідки болю;
помилкова інтерпретація тілесних відчуттів;
  • упевненість, що біль не контрольований;
  • низька фізична активність;
  • упевненість, що біль зникне під дією пасивного лікування (фармакотерапії), а не активного (збільшення фізичних навантажень);
  • низька освіченість.

3. Поведінкові особливості:

  • пасивна позиція щодо реабілітації;
  • редукція денної активності на користь збільшення й продовження відпочинку;
  • ухилення від мінімальної активності;
  • порушення сну через біль;
  • збільшення потреби у вживанні спиртних напоїв з моменту виникнення болю.

4. Афективні симптоми:

  • депресія;
  • відчуття марно втраченого часу чи зусиль;
  • тривога із приводу тілесних відчуттів;
  • втрата цікавості до соціального життя;
  • надмірна опіка та співчуття близьких;
  • дратівливість.

Підходи до лікування

У лікуванні ноцицептивного ГБ золотим стандартом є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Група НПЗП являє собою варіант вибору при гострих і хронічних больових синдромах. Відсутність «червоного прапорця» та наявність ознак ноцицептивного болю – ​ключові симптоми, за яких показано призначати НПЗП. Класичним представником НПЗП є диклофенак.

Якщо після приймання НПЗП больовий синдром не зникає, проводять аналіз ситуації та додаткові обстеження. Далі на основі зібраної інформації роблять висновок щодо доповнення лікування чи зміни препарату. Окрім фармакотерапії, позитивну роль в лікуванні гострого та хронічного больового синдрому відіграє фізична реабілітація, яка поліпшує фізичний стан пацієнта та прискорює одужання.

Механізм дії НПЗП та необхідність контролю ускладнень на тлі терапії

Основними речовинами, що викликають запальний процес в організмі, є простагландини, залучені у розвиток ключових симптомів запалення: підвищеної температури, болю, набряків. Механізм дії НПЗП спрямований на зниження концентрації простагландинів – ​вони пригнічують ферменти ЦОГ, які беруть участь в утворенні простагландинів з арахідонової кислоти. Дисбаланс між ЦОГ‑1 і ЦОГ‑2 спричиняє низку побічних ефектів.

НПЗП негативно впливають на кровопостачання та функцію нирок. Також до побічних ефектів цих препаратів відносять підвищення серцево-судинних ризиків (як-то інфаркт, інсульт) і захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Дуже важливо дотримуватися балансу між лікуванням і розвитком несприятливих явищ.

Фактори, які підвищують ризик виникнення ускладнень під час терапії НПЗП:

  • використання одночасно декількох препаратів НПЗП;
  • вік від 60 років;
  • виразкова хвороба в анамнезі;
  • куріння;
  • вживання алкоголю;
  • приймання глюкокортикостероїдів;
  • застосування ацетилсаліцилової кислоти.

Профілактика ускладнень під час приймання НПЗП передбачає такі кроки, як:

  1. Ідентифікація факторів ризику захворювання ШКТ.
  2. Використання НПЗП із мінімальною гастротоксичністю.
  3. Застосування оптимальних дозувань.
  4. Комбінація з інгібіторами протонної помпи.
  5. Оптимальна тривалість лікування НПЗП.
  6. Ерадикація Helicobacter pylori перед початком довгострокового курсу НПЗП.

Відносний ризик розвитку побічних дій із боку ШКТ становить 3,7‑4,9%. Щоб звести до мінімуму ймовірність захворювань ШКТ, доцільно призначати диклофенак у дозі 75 мг/добу в комбінації з омепразолом по 20 мг/добу. Це сприяє якісному ефекту лікування й дотриманню балансу між ЦОГ‑1 і ЦОГ‑2. Для порівняння, комбінації кетопрофену й ацетилсаліцилової кислоти притаманна агресивніша здатність викликати гастропатії.

Селективні інгібітори ЦОГ‑2 пов’язані зі зростанням ризику тромботичних процесів і, як наслідок, – ​інфарктів та інсультів. На основі власних досліджень Управління з контролю за якістю харчових продуктів та медикаментів США (FDA) посилює попередження про те, що приймання НПЗП збільшує ймовірність серцевих нападів чи інсультів, які можуть призвести до летальних наслідків. Ризик захворювань підвищується при тривалому використанні НПЗП, підвищенні дози препарату, а також у пацієнтів із діагностованими серцево-судинними патологіями. На додаток, препарати НПЗП не слід призначати хворому до чи після оперативного втручання на серці.

Диклоберл® – ​золотий стандарт НПЗП

Серед показань для застосування диклофенаку – ​препарату Диклоберл® (виробник «Берлін-Хемі АГ», Німеччина), на відміну від інший ліків, які використовують при гострих і хронічних больових синдромах, є біль у попереку. Диклофенак належить до похідних арилоцтової кислоти, що зумовлює його здатність накопичуватися саме в тих зонах, де запалення є найінтенсивнішим. Диклофенак прицільно діє на біль, без широкого впливу на організм, що знижує ризик виникнення побічних ефектів із боку інших органів та систем. Цим від вигідно відрізняється від некислотних засобів, які поширюються рівномірно та накопичуються у жировій тканині внаслідок високої ліпофільності, що збільшує ймовірність розвитку ускладнень і несприятливих явищ.

Диклоберл® ретард 100 мг – ​желатинова капсула з формулою еудрагіт, гранули діючої речовини препарату, які повільно та рівномірно вивільняються протягом доби, що дозволяє досягти максимального клінічного ефекту з доведеною тривалістю. Вивільнення діючої речовини відбувається у ШКТ, що дозволяє звести до мінімуму негативну дію на слизову оболонку шлунка. Препарат полегшує біль та зменшує запалення різного ступеня інтенсивності при больових станах, включно з патологією суглобів. Диклоберл® ретард 100 мг доцільно використовувати при:

  • травмах, зокрема переломах;
  • болю в попереку, розтягненнях, вивихах;
  • ортопедичних, стоматологічних та інших незначних оперативних втручаннях.

Диклоберл® ретард 100 мг має зручну форму застосування – ​одна капсула на добу. Препарат дає можливість впливати на ноцицептивний ХБ. Середній пік концентрації у плазмі досягається за 5‑6 год, тривалість дії – ​упродовж 24 год.

У клінічних дослідженнях було доведено вибіркову здатність накопичення Диклоберлу в синовіальній рідині порівняно з концентрацією препарату в плазмі крові. Це дає можливість прицільно діяти саме з метою втамування болю при суглобово-кісткових порушеннях.

Диклоберл® N75 – ​форма препарату для внутрішньом’язового введення. Максимальна концентрація у крові досягається через 20 хв, що забезпечує його швидку дію. Ефект триває близько 4 год. Препарат застосовують для лікування запальних і больових синдромів опорно-рухового апарату, гострих нападів подагри, ниркової та біліарної коліки, болю/набряку після травм і операцій, тяжких нападів мігрені.

Диклоберл® 100 і Диклоберл® 50 – ​супозиторії для ректального введення, що використовують для лікування гінекологічних захворювань, які супроводжуються больовим синдромом і запаленням (наприклад, первинна дисменорея та аднексит, урологічні патології). Максимальна концентрація у крові досягається через 1 год, тривалість дії – ​упродовж 5 год. При використанні даної лікарської форми зменшується негативний вплив на ШКТ.

Завдяки різним формам препарату є можливість застосовувати грамотний та професійний підхід до лікування гострого і хронічного больових синдромів, поліпшуючи якість життя пацієнтів.

Підготувала Людмила Тепла

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2 (57) 2021 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2 (57) 2021 р.
Матеріали по темі Більше
Біль у шиї – ​одна з найпоширеніших скарг, з якими звертаються пацієнти до лікарів різних спеціальностей, зокрема до неврологів і ...
8 жовтня відбувся цикл майстер-класів «Мультидисциплінарний підхід до проблемних питань неврології та психіатрії. Нові стратегії лікування». Доповідь старшого викладача кафедри...
Різноманітні травматичні ушкодження належать до провідних причин смерті та інвалідизації у всьому світі. В більшості осіб, які потребують стаціонарного лікування...
Запалення – ​локальна відповідь тканин на ушкодження, травму, інфекцію або подразнення, опосередкована вродженим імунітетом. Гостра фаза запалення характеризується набряком, болем,...