Некоторые аспекты догоспитального лечения пациентов в состоянии отека легких

Вместо предисловия
Когда 26 лет назад я впервые выехал на вызов в составе кардиологической бригады скорой помощи, у меня на какое-то время возникло ощущение эйфории от всемогущества нашей бригады. Врачи, с которыми мне посчастливилось работать рядом, казались если не богами, то, по крайней мере, полубогами. Я помню совершенно точно, в какой момент уверенность в нашем могуществе поколебалась. Это был выезд на пожар. Звала на помощь наша общепрофильная бригада: из очага вынесли несколько человек, которые сразу же начали задыхаться. Как выяснилось, горели какие-то искусственные покрытия. К моменту нашего прибытия практически все пострадавшие (самому старшему было 32 года) были в крайне тяжелом состоянии: я впервые увидел, как человек на твоих глазах тонет в пене, вытекающей изо рта и носа. Все, что мы делали, оказалось неэффективным. Погибли все. Ощущение было ужасное. Так я впервые увидел смерть от отека легких. Впоследствии было еще много таких смертей. Я видел больных с пневмониями, умиравших в терапевтических отделениях, видел пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью. К счастью, некоторые из таких пациентов выживали, и опыт работы с ними заставил написать эту статью. Кроме того, в последнее время свет увидели ряд рекомендаций и протоколов для врачей скорой помощи, выполнение которых будет способствовать уменьшению смертности от отека легких.
Эта статья не предназначена для врачей отделений реанимации или кардиологической реанимации, хотя буду благодарен им за возможные замечания. Большинство методик, описанных ниже, применяются в медицине, основанной на доказательствах, и использовались автором лично.
В медицинской литературе отек легких определяется как полиэтиологичный синдром, характеризующийся гипергидратацией легочной ткани с последующим выходом жидкости в просвет альвеол, что приводит к развитию острой дыхательной недостаточности.
Автор с коллегами по Киевской станции скорой медицинской помощи согласен с источниками, которые предлагают выделять кардиогенные и некардиогенные отеки легких. Эта классификация позволяет изначально определиться в тактике лечения. Патофизиология этого процесса очень хорошо описана в ряде фундаментальных руководств (например, у А.П. Зильбера) и в работах коллег-практиков (Б.М. Танхилевич).

Классификация отека легких в зависимости от пускового механизма
Нарушение равновесия сил Старлинга
• Повышение давления в легочном капилляре:
– повышение давления в легочных венах без левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз);
– повышение давления в легочных венах при наличии левожелудочковой недо-статочности;
– повышение давления в легочных капиллярах в связи с повышением давления в легочной артерии (при «перегрузке объемом»).
• Снижение онкотического давления плазмы: гипоальбуминемия при почечной и печеночной недостаточности, энтеропатии, кожные заболевания, ожоговая болезнь, нарушения пищеварения и алиментарная гипоальбуминемия (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов).
• Избыточное отрицательное давление в интерстициальном пространстве:
– быстрое разрешение одностороннего пневмоторакса с приложением избыточного отрицательного давления (активная аспирация);
– избыточное отрицательное давление в интерстиции, возникающее при острой обструкции дыхательных путей на фоне избыточного объема легких в конце выдоха (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов).

Нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
• Пневмония – бактериальная, вирусная, паразитарная.
• Ингаляция токсических веществ (фосгена, озона, хлора, тефлоновой пены, двуокиси азота).
• Циркулирующие вещества (змеиные яды, бактериальные эндотоксины и пр.).
• Аспирация кислого желудочного содержимого.
• Острый радиационный пневмонит.
• Эндогенные вазоактивные медиаторы (гистамин, кинины), как правило, при наличии других предрасполагающих факторов.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
• Острый аллергический пневмонит.
• Шоковое легкое при неторакальной травме.
• Острый геморрагический панкреатит.

Лимфатическая недостаточность
• После трансплантации легких.
• Лимфангит при онкологических заболеваниях.
• Фиброзирующий лимфангит (силикоз).

Неизвестный или не до конца распознанный механизм
• Высокогорный отек легких.
• Нейрогенный (центральный) отек легких.
• Передозировка героина.
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Преэклампсия и эклампсия.
• После анестезии.
• После искусственного кровообращения.

Механизмы развития отека легких
Альвеолярно-капиллярная мембрана
Отек легких возникает в случаях, когда скорость транспорта жидкой составляющей крови в интерстициальное пространство и альвеолы превышает скорость ее возврата в кровяное русло и скорость ее дренирования лимфатической системой. Барьер между легочными капиллярами и альвеолярным газом (альвеолярно-капиллярная мембрана) составляют три анатомических слоя с различными структурными характеристиками:
– цитоплазматические выступы клеток эндотелия, плотно соприкасающиеся между собой с образованием непрерывной цитоплазматической трубки;
– различное по толщине интерстициальное пространство, содержащее между капиллярным эндотелием и альвеолярным эпителием волокна соединительной ткани, фибробласты, макрофаги, терминальные бронхиолы, мелкие артерии, вены и лимфатические сосуды;
– выстилка альвеолярной стенки, не отделимая от бронхиального эпителия и в основном состоящая из больших чешуйчатых клеток (тип I) с тонкими цитоплазматическими выступами.
Между кровеносным руслом и интерстициальным пространством происходит непрерывный обмен жидкостью, коллоидами и растворенными веществами, при увеличении тока которых из сосудистого русла в интерстиций возникает патологическое состояние. Экспериментальные исследования подтвердили, что к легочному кровотоку, так же как и к системному, применимы основные принципы классического уравнения Старлинга:

Q(iv-int) = Kf [( Piv – Pint) – Сигма f (IIiv – IIint)],

где Q (iv-int) – скорость транссудации (просачивания жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальное пространство);
Kf – гидравлическая проницаемость;
Piv – внутрисосудистое гидростатическое давление;
Pint – интерстициальное гидростатическое давление;
Сигма f – белковый коэффициент;
IIiv – внутрисосудистое коллоидно-осмотическое давление;
IIint – интерстициальное коллоидно-осмотическое давление.

Лимфатическая система
Лимфатическая система играет ключевую роль в удалении жидкости из интерстициального пространства; отек легких возникает в случае относительной недостаточности ее насосных возможностей. Установлено, что у среднего здорового человека массой 70 кг в состоянии покоя скорость тока лимфы составляет приблизительно 20 мл/ч; экспериментально доказано, что этот показатель может повышаться в 10 раз.
По мере хронического повышения давления в левом предсердии происходит гипертрофия легочной лимфатической системы с увеличением ее возможностей к перемещению больших количеств капиллярного фильтрата, что защищает легкие от развития отека. Внезапное же повышение давления в легочных капиллярах может оказаться фатальным для пациента с неподготовленной лимфатической дренажной системой.

Последовательность накопления жидкости при отеке легких
Последовательность обмена и накопления жидкости в легких одинакова как при нарушениях механизма Старлинга, так и при повреждении различных компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны, и может быть разделена на три этапа:
– увеличение количества жидкости и коллоидов, попадающих из капилляров в интерстициальное пространство; значимого увеличения объема интерстициального пространства не происходит;
– объем жидкости, фильтрующейся из легочных капилляров, начинает превышать насосную способность лимфатической системы; жидкость и коллоид накапливаются в наиболее податливой части интерстициального пространства, окружающей бронхиолы, артериолы и венулы;
– объем фильтрата превышает объем интерстициального пространства, вызывая растяжение менее податливого интерстициального пространства альвеолярно-капиллярной мембраны и в результате – «наводнение» альвеол.

Особенности легочного кровотока в зависимости от силы тяжести
Кровь обладает большей плотностью, чем наполненные газом легкие, поэтому влияние силы тяжести на распределение кровотока намного больше, чем на тканевые силы в легких. По направлению от верхушки к основанию эффективное давление перфузии легочной циркуляции возрастает приблизительно 1 см воды на 1 см расстояния по вертикали; плевральное давление возрастает только 0,25 см воды на 1 см расстояния по вертикали. Легочные капилляры (или альвеолярные капилляры) находятся под воздействием неизменного на всем протяжении от верхушки до основания альвеолярного давления.
В результате различий этих сил вентиляционно-перфузионные соотношения в разных отделах легких существенно различаются. В области верхушек легочное артериальное давление ниже альвеолярного; кровоток существенно снижен. В средних отделах артериальное давление превышает альвеолярное, которое, в свою очередь, больше венозного. В базальных отделах венозное давление выше альвеолярного, что приводит к растяжению капилляров. В этой зоне среднее внутрисосудистое давление наивысшее, поэтому при повышении венозного давления или разрушении альвеолярно-капиллярных мембран отек наиболее быстро и наиболее выраженно развивается именно в базальных отделах легких.
Отклонение от гравитационно-зависимой модели перфузии легких называется «сосудистым перераспределением» и заключается в относительном снижении перфузии базальных отделов легких и относительном увеличении перфузии верхушек. Этот феномен, скорее всего, возникает в результате компрессии кровеносных сосудов в основании легких, связанной с более быстрым и значимым развитием отека в этой зоне и способностью образовавшейся где бы то ни было внесосудистой жидкости спускаться по направлению к основанию легких под воздействием силы тяжести.
Ситуация, возникающая при хроническом повышении давления в левом предсердии (митральный стеноз или хроническая сердечная недостаточность), противоположна развивающейся при остром отеке легких. По клиническим данным, при хронических состояниях происходит перераспределение кровотока, но с отсутствием или минимальными признаками интерстициального отека и при отсутствии альвеолярного отека.
Наиболее часто встречается отек легких, возникающий либо в результате нарушения равновесия сил Старлинга, либо вследствие разрушения одного или более компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны. Реже фактором, предрасполагающим к развитию отека легких или являющимся его основной причиной, может быть лимфатическая недостаточность. Как правило, можно четко определить стартовый или основной механизм развития отека легких. Однако в генезе этого патологического состояния участвуют многие факторы; независимо от механизма начала стадия «альвеолярного наводнения» всегда сопровождается той или иной степенью повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны.
Исходя из различной патофизиологической обусловленности, разные типы отека легких требуют принципиально разного лечения, что требует быстрой и четкой диагностики патологического типа отека.

Нарушение равновесия сил Старлинга
Отек легких возникает в случае, если давление в легочном капилляре превышает коллоидно-осмотическое давление плазмы, которое у человека составляет около 28 мм рт. ст. В норме давление в легочном капилляре составляет 8-12 мм рт. ст., поэтому существует значительный «безопасный интервал» до развития отека легких. Для усиления тока интерстициальной жидкости легочное капиллярное давление должно быть патологически высоким, однако уже при развернутой клинической картине отека величина давления может не соответствовать тяжести клинических проявлений.
На соотношение между степенью тяжести отека легких и уровнем давления в легочных капиллярах, кроме замедленного оттока жидкости, влияют и другие факторы. Скорость накопления жидкости в легких при повышении давления в легочных капиллярах связана с функциональной емкостью лимфатической системы, которая может иметь существенные индивидуальные отличия, и особенностями интерстициального онкотического и гидростатического давления.

Гипоальбуминемия
Гипоальбуминемия сама по себе не приводит к развитию отека легких. В то же время она может влиять на способность жидкости проникать в интерстициальное пространство, облегчая ее ток между капиллярами и лимфатическими сосудами. Для развития отека легких в этом случае достаточно незначительного повышения давления в легочных капиллярах. Развитию отека легких у пациента с гипоальбуминемией может способствовать умеренная перегрузка жидкостью при отсутствии или весьма умеренной выраженности левожелудочковой недостаточности.

Повышенное отрицательное интерстициальное давление
Отек легких может быть связан с быстрым удалением воздуха из плевральной полости при лечении пневмоторакса – так называемый отек легких «обратного расширения». Обычно пневмоторакс сохраняется от нескольких часов до нескольких дней. За это время происходят изменения сурфактанта, требующие применения большого отрицательного давления для расправления коллабированных альвеол. В такой ситуации отек легких развивается односторонне и с минимальными клиническими проявлениями; диагноз ставится, как правило, на основании только рентгенологических данных. В некоторых случаях отек легких «обратного расширения» может протекать достаточно тяжело и требовать интенсивной терапии. Исследования с использованием радиоактивного трансферрина показали, что развитию локального отека способствуют изменения проницаемости микрососудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Основным тестом для дифференциального диагноза между отеком легких, спровоцированным нарушением равновесия сил Старлинга, и отеком легких, вызванным нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, является измерение давления заклинивания в легочном капилляре с помощью плавающего катетера. Обычно кардиогенное происхождение отека легких подтверждает повышение давления заклинивания в легочном капилляре >25 мм рт. ст. или >30 мм рт. ст. у больных хронической легочной гипертензией.
Такой подход применяется на практике, особенно для определения тактики лечения, но необходимо помнить, что патогенез отека легких сложен и механизмы его развития могут сочетаться между собой. Так, внезапное повышение внутрисосудистого давления в легких при острой насосной недостаточности сердца может привести к повреждению альвеолярных и капиллярных мембран с развитием интерстициального отека и дальнейшим проникновением в альвеолы макромолекул, содержание которых в отечной жидкости более характерно для некардиогенного отека. При наличии же хронического повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны даже незначительное повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может привести к быстрому формированию отека. Таким образом, при выборе тактики лечения необходимо учитывать и оценивать все возможные механизмы.

Продолжение следует.