Альцинара: можливості корекції факторів ризику атеросклерозу

Стаття у форматі PDF.

Порушення ліпідного обміну (дисліпідемія) є найважливішим фактором ризику атеросклерозу. Крім того, атеросклероз патогенетично тісно пов’язаний і часто супроводжує такі захворювання, як артеріальна гіпертензія (АГ) та цукровий діабет (ЦД). Концентрація в плазмі крові загального холестерину (ХС), тригліцеридів і ліпідний профіль пацієнта тісно корелюють із захворюваністю та смертністю від кардіоваскулярних подій (нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда (ІМ), ішемічного інсульту тощо). Тому корекція факторів ризику, що повністю або частково модифікуються, є обов’язковою умовою ефективного лікування і профілактики атеросклерозу та його ускладнень.

Атеросклероз (атеротромбоз) – це системне захворювання з хронічним хвилеподібним перебігом, в основі якого лежить порушення в першу чергу ліпідного обміну (ХС та ліпопротеїнів). Унаслідок цих розладів виникають дегенеративні ураження насамперед артерій великого та середнього калібру еластичного та м’язового типів у вигляді місцевого запалення з формуванням атеросклеротичної бляшки – специфічної вогнищевої проліферації інтими в поєднанні з ліпідною інфільтрацією й накопиченням елементів крові у вогнищі запалення. Ці процеси призводять до ендотеліальної дисфункції, поступового зростання ригідності артеріальної стінки, звуження просвіту судини з порушенням кровотоку і тромбозами, що викликають порушення кровообігу і ураження органів-­мішеней. Важливо зазначити, що дегенеративні зміни судин з’являються набагато раніше, ніж клінічні ознаки ураження органів та систем. Суттєве погіршення кровообігу органа-мішені спостерігається при вираженому артеріальному стенозі (більше 50% діаметру).

Початкові зміни в стінці артерій виникають у молодому віці і еволюціонують до фіброаденоматозних бляшок після 40 років. Окрім того, останніми роками значно зріс не тільки темп прогресування атеросклерозу (від ліпідних плям до бляшки, що спричиняє оклюзію артерії), але й час маніфестації ураження органів-мішеней (все частіше вказані порушення констатують в осіб <40 років, що ведуть активний спосіб життя). У людей віком 20 років атеросклеротичне ураження судин зустрічається в 17% випадків, 39 років – у 60%, ≥50 років – у 85% випадків. Таким чином, актуальні визначення рівня ХС та оцінка ліпідного профілю після досягнення 20-річного віку.

Атеросклероз – це мультифакторне захворювання. Чинниками, що не модифікуються (біологічними), є вік (чоловіки після 45 років, жінки після 50 або з ранньою менопаузою), чоловіча стать (з огляду на захисну функцію естрогенів у жінок до початку менопаузи; у віковій групі 55-60 років кількість хворих чоловіків і жінок однакова), генетична детермінованість, яка спричиняє виникнення ЦД, дисліпідемії, АГ  тощо. Факторами, що повністю або частково модифікуються, є ожиріння, тютюнопаління (у курців ризик патології у 2-3 рази вищий), незбалансоване харчування (зловживання жирною їжею, алкоголем), гіподинамія, АГ, ЦД, порушення ліпідного обміну, психоемоційні навантаження.

Атеросклероз є процесом поступовим та системним; у різних місцях спостерігаються різні фази розвитку атеросклеротичної бляшки. З моменту появи ліпідних відкладень до виникнення клінічних ознак атеросклерозу може минути багато років; у різних пацієнтів патологія судин прогресує з різною швидкістю. Інколи процес перебігає динамічно, із стрибкоподібним збільшенням бляшки після її пошкодження або ерозії на фоні інвазивних процедур чи фармакотерапії.

Ключовими ланками формування атеросклеротичної бляшки (атерогенезу) вважають дисліпопротеїнемію, запалення, окислення і ендотеліальну дисфункцію (Steinberg D., 2009; Tabet F., 2009).

Головна роль у розвитку атеросклерозу належить зміні співвідношення концентрацій ХС та ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), що переносять його з печінки в клітини, і антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), що забезпечують його зворотний транспорт.

ХС – це природний ліпофільний спирт, що міститься в клітинних мембранах усіх живих організмів, є попередником стероїдних гормонів, жовчних кислот, субстратом для синтезу холекальциферолу (вітаміну D3), а також відіграє важливу роль у діяльності синапсів головного мозку та імунної системи.

Приблизно 80% ХС виробляється організмом (переважно печінкою), 20% надходить з їжею. Більша частина ХС знаходиться в клітинах (93%) у зв’язаному стані, незначна (7%) – циркулює в плазмі крові в складі ліпопротеїнів. У нормі організмом утримується баланс між синтезом/надходженням ХС та його виведенням. При порушенні цієї рівноваги розвиваються такі захворювання, як атеросклероз і жовчнокам’яна хвороба, в основі якої також лежить порушення ліпідного обміну.

Морфологічно виділяють 4 стадії атеросклерозу. Перша стадія – доліпідна. Внаслідок дії різних факторів (інфекції, інтоксикації, пасивне паління тощо) виникають неспецифічні ушкодження ендотелію (зони підвищеної проникності та адгезії). Це призводить до інфільтрації інтими моноцитами і ЛПНЩ.

Друга стадія – початкових змін (спостерігається навіть у молодих людей): ушкоджений ендотелій та активовані тромбоцити виробляють медіатори запалення, фактори росту, ендогенні окислювачі, що посилюють інфільтрацію моноцитів та розвиток запалення.

Перша і друга стадії є зворотними за умови корекції харчування.

Третя стадія – пізніх змін – характеризується синтезом пошкодженими міоцитами колагену, еластину, глікозаміногліканів із накопиченням міжклітинної речовини; проліферацією й апоптозом пінистих клітин (макрофаги, навантажені ефірами ХС); накопиченням у міжклітинному просторі вільного та етерифікованого ХС; утворенням фіброзної бляшки (інкапсульований ХС), яка виступає у просвіт судини.
Четверта стадія – ускладнень – проявляється кальцифікацією бляшки, ерозією, що призводить до ліпідної емболії, тромбозом внаслідок адгезії та активації тромбоцитів, розривом судини. Виникнення тромбозів зумовлює і сповільнення кровотоку в ураженій артерії.

Атеросклеротичний процес у першу чергу вражає аорту (аневризма з розшаруванням). Атеросклероз коронарних артерій лежить в основі ішемічної хвороби серця (стенокардія, ІМ, аритмії, серцева недостатність, раптова серцева смерть), цереброваскулярних порушень (ішемічний інсульт, транзиторна ішемічна атака). Поширеними є атеросклеротичні зміни артерій нижніх кінцівок, ниркових та мезентеріальних артерій.

Іноді в одного хворого діагностується мультифокальний атеросклероз – поєднане ураження судин різної локалізації (наприклад, ІМ, інсульт в анамнезі і наявна патологія периферичних артерій).

Основу комплексної терапії атеросклерозу складає модифікація факторів ризику за рахунок дотримання дієти та медикаментозного лікування. Слід зазначити, що корекція одразу декількох чинників дозволяє значно знизити вірогідність ускладнень атеросклерозу. Крім того, часто усунення впливу одного з провокуючих агентів послаблює або нівелює дію іншого. Так, зменшення ваги за рахунок низькокалорійної дієти дозволяє додатково знизити рівень артеріального тиску (АТ) і концентрацію ХС, а модифікація гіподинамії, окрім зниження вмісту ХС та маси тіла, забезпечує покращення психоемоційного стану пацієнта.

Метою комплексної терапії атеросклерозу є зниження концентрації загального ХС, ЛПНЩ і підвищення рівня ЛПВЩ. Цього можна досягти завдяки:

• застосуванню низькокалорійної дієти з низьким вмістом ХС, тваринних жирів і підвищеним – антиоксидантів;
• обмеженню всмоктування ХС у тонкому кишечнику;
• стимуляції жовчовиділення;
• зменшенню рівня жовчних кислот;
• зниженню синтезу ЛПНЩ та підвищення – ЛПВЩ.

Поширеною стратегією є поєднання здорового харчування та лікування рослинними засобами (як фармпрепаратами, так і дієтичними добавками). За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), з 2007 р. більше 80% населення у світі використовує рослинні препарати для лікування та в якості доповнення до щоденного раціону. На сьогодні майже 25% доступних на фармацевтичному ринку медикаментів, що застосовуються в клінічній практиці, містять рослинні інгредієнти.

До складу дієтичних добавок входять біологічно активні речовини. На відміну від ліків, які використовуються для терапії або профілактики захворювань, дієтичні добавки застосовуються з метою підтримання функціональної активності органів та систем людини в рамках фізіологічних коливань. Вищеозначені властивості дієтичних добавок дозволяють приймати їх протягом тривалого часу в складі щоденного раціону для різних вікових груп.

В Україні розроблено та зареєстровано нову натуральну дієтичну добавку рослинного походження Альцинара (ПАТ НВЦ «Борщагівський ХФЗ»), кожна таблетка якої містить активні інгредієнти: порошок часнику – 0,128 г, сухий екстракт артишоку – 0,100 г. Така комбінація реалізує гіполіпідемічний, жовчо- та сечогінний, гепато- і нефропротекторний ефекти, характеризується високим профілем безпеки.

Один із активних компонентів Альцинари – порошок часнику. Як відомо, часник синтезує ефірну олію – аліцин, що сприятливо впливає на серцево-судинну систему за рахунок антитромботичної та антиоксидантної дії; помірно знижує підвищений АТ; покращує засвоєння глюкози; нормалізує роботу шлунково-кишкового тракту (ШКТ), позитивно впливаючи на мікрофлору (протимік­робна, противірусна, протипаразитарна та протигрибкова дія); проявляє імуномодулюючий (цитотоксичний та антипроліферативний) ефект; нормалізує ліпідний склад крові (знижує рівень ХС і ЛПНЩ та підвищує концентрацію ЛПВЩ у плазмі). Надзвичайно важливою є здатність аліцину сприяти регресу атеросклеротичної бляшки.

З огляду на певні причини (подразнююча дія на ШКТ, алергізація, різкий запах тощо) не для кожного прийнятне щоденне вживання необхідної кількості свіжого часнику (декілька зубчиків на добу). Тому за рекомендаціями ВООЗ, добова доза сухого екстракту часнику для дорослих становить 300-1000 мг, що приблизно дорівнює 2-5 мг аліцину. Комплекс Альцинара слід вживати по 2 таблетки 3 рази на добу, що відповідає вищенаведеним рекомендаціям. Варто зазначити, що таблетки не мають запаху часнику.

Другим активним компонентом препарату Альцинара є сухий екстракт артишоку, системна дія якого обумовлена багатим комплексом біологічно активних речовин, що входять до складу цієї рослини. Найважливішими з них є флавоноїди, гіркі речовини, хлорогенова, кофейна кислоти та їх похідне – цинарин. Завдяки комплексу цих сполук екстракт артишоку стимулює секрецію жовчі, прискорює її відтік, знижуючи тим самим можливість випадання в осад ХС з утворенням жовчних каменів, розвитку запалення та висхідної інфекції; проявляє детоксикаційні властивості, сприяє виділенню токсинів за рахунок жовчогінної, сечогінної та гіпоазотемічної дії (підсилення метаболізму сечової кислоти). Високий вміст інуліну обумовлює введення артишоку в дієту хворих на ЦД. Окрім того, артишок містить білок, вуглеводи, аскорбінову кислоту, каротин, вітаміни В₁, В₂, мінеральні речовини (особливо солі калію). Вітаміни потрібні для активації перетворення ХС у жовчні кислоти, а також зниження окислення ЛПНЩ, яке зростає при недостатності антиоксидантних систем (каталази, пероксидази, супероксиддисмутази).

Альцинара нормалізує метаболічні процеси в організмі та сприяє зменшенню концентрації ХС і ЛПНЩ у плазмі на декількох рівнях: обмежує продукцію надлишкового ХС, підвищує використання синтезованого ХС для утворення жовчних кислот. У результаті ризик атеросклерозу та кардіоваскулярних захворювань зменшується.

Застосування дієтичної добавки Альцинара покращує перистальтику кишечнику, регенерацію гепатоцитів, стимулює виведення токсинів з організму і може бути рекомендоване пацієнтам із хронічним гепатитом, холециститом, дискінезією жовчовивідних шляхів.

Натуральна дієтична добавка Альцинара, що містить активні рослинні компоненти, дозволяє скоригувати раціон та може бути використана як допоміжний засіб для регуляції ліпідного обміну (особливо при підвищеному рівні ХС), що сприяє зменшенню ризику атеросклерозу та його ускладнень. Також вона рекомендується як додаткове джерело біологічно активних речовин при хронічних запальних процесах у печінці, порушенні відтоку жовчі, з метою нутриціологічної підтримки в комплексній терапії атеросклерозу та кардіоваскулярної патології.

Підготувала Наталія Позднякова

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 5 (402), березень 2017 р.