Дихальні м’язи у хворих із хронічною легеневою недостатністю

Говорячи про інвалідизацію хворих, ми маємо на увазі насамперед розвиток легеневої недостатності. Хворі на ХОЗЛ страждають за відсутності належного лікування на хронічну ЛН того чи іншого ступеня, який і визначає більшою мірою стадію захворювання. Щодо хворих на БА, то очевидно, що на початкових стадіях хвороби, або ж при виникненні загострення, має місце переважно гостра ЛН, тоді як при обтяженні хвороби ЛН стає хронічною.
Що ж є чинником ЛН у таких хворих? Насамперед, це, звичайно ж, бронхіальна обструкція, тобто порушення вентиляційного компоненту. По-друге, відбувається порушення центральної регуляції дихального акту. Та ще одним, не менш важливим, патогенетичним механізмом ЛН є порушення функції дихальних м’язів (ДМ) [4]. Раніше у спеціальній літературі ми зустрічалися з термінами «стомлення», «виснаження», «слабкість» ДМ. Однак усі ці визначення не можна одночасно застосовувати щодо порушень, з якими ми маємо справу за наявності ХОЗЛ та/або БА. Слабкість м’язів взагалі може бути зумовлена нереспіраторними захворюваннями (міастенія, синдром Гієна-Барре тощо) і тоді саме м’язевий компонент вийде на перший план у формуванні ЛН [6, 10]. Стомлення – це процес, який призводить до зниження скорочувальної сили та витривалості клітини, органу чи організму в цілому, що виникає внаслідок роботи та зникає після відпочинку. Стосовно ДМ, під стомленням необхідно розуміти стан, коли відбувається зниження сили та швидкості скорочень, що є результатом значного підвищення обсягу виконуваної роботи (NHLBI Workshop Summary, 1990). Сила скорочень ДМ трансформується у величину тиску, який вони розвивають. Неможливість утримувати необхідний для адекватної вентиляції трансдіафрагмальний тиск визначається як стомлення ДМ, що проявляється легеневою недостатністю, яка пов’язана з гіперкапнією, респіраторним та метаболічним ацидозом.
Останнім часом у сучасній та іноземній літературі більш поширеним є термін «дисфункція ДМ», який є дещо узагальнюючим, однак дозволяє характеризувати саме порушення функції і залишає поза увагою цієї проблематики структурні порушення у ДМ [2, 3, 5, 8, 9].
Дисфункцію ДМ можна підозрювати тоді, коли у хворого у стані спокою в горизонтальному положенні спостерігаються такі аномалії дихальних рухів: парадоксальне утягнення передньої черевної стінки на вдосі (abdominal paradox) та так зване інспіраторне чергування (respiratory alternans), в останньому випадку мається на увазі циклічне чергування грудного та черевного типів дихання у одного й того ж хворого. При цьому в одній серії з декількох дихальних рухів переважає черевний тип дихання,
в іншій – грудний. Клінічні прояви
дисфункції ДМ виникають не одночасно, а поступово, у певній послідовності. Спочатку з’являються електрофізіологічні зміни у силовому спектрі діафрагми, які можливо виявити лише за допомогою електроміографії: амплітуда низькочастотних елементів підвищується порівняно з високочастотними. Далі спостерігається часте поверхневе дихання та суб’єктивне відчуття утруднення дихання (диспное). Дискоординація акту дихання у вигляді означених вище аномалій з’являється дещо пізніше, коли процес прогресує [1].
Таким чином, дисфункція ДМ є завжди, коли ми спостерігаємо у хворих на ХОЗЛ та БА диспное. Однак говорити про наявність функціональних порушень за відсутності ознак утруднення дихання без додаткових методів дослідження не можливо.
Найбільше поширення завдяки неінвазивності та простоті використання отримав метод оклюзійної спірометрії або пневмотонометрії (обидві назви мають право на існування, оскільки подібні методики були розроблені приблизно одночасно в Канаді та СРСР [4, 7, 11].
Кафедрою анестезіології та реаніматології Петрозаводського університету було розроблено систему одночасної неінвазивної оцінки всіх трьох механізмів дихальної недостатності: механічні властивості легень та грудної клітки, тонус дихальних м’язів та їх центральна регуляція. Система полягає у вимірюванні так званого оклюзійного тиску. Вперше цей принцип було використано групою канадських фізіологів під керівництвом J. Milik-Emili у 70-ті роки для вимірювання нейрореспіраторного драйву (індекс Р100, нині Р0.1), який є показником центральної регуляції дихання. У 1978 році Saunders et al. отримали вірогідну кореляційну залежність між РІmax (максимальний тиск у ротовій порожнині під час вдиху) та трансдіафрагмальним тиском і зробили висновок, що РІmax відображає зменшення скоротливих властивостей дихальних м’язів. Вони запропонували використовувати РІmax як критерій діагностики порушень сили дихальних м’язів у хворих на ХОЗЛ. За даними А.П. Зільбера, нормальні показники РІmax, РЕmax (максимальний тиск у ротовій порожнині під час видиху), Р0.1 відрізняються залежно від статі та віку. В середньому у чоловіків Р0.1 – 1,35±0,22 см в. ст., РЕмах – 180,74±12,56 см в. ст., Рmax – 106,38±8,48 см в.ст. У жінок та чоловіків похилого віку ці показники дещо нижчі для експіраторного та інспіраторного тисків та вищі для нейрореспіраторного драйву [4].
Дані літератури щодо величин показників оклюзійного тиску при ХОЗЛ є досить суперечливими. А.П. Зільбер, Є.К. Шихмірзаєва (1996) відзначили збільшення у хворих на ХОЗЛ показника нейрореспіраторного драйву до 3,36±0,34 см в. ст., РЕмах та РІmax були знижені до 100,27±14,26 та 56,67±8,15 см в. ст. відповідно [7]. Sharp et al. (1968) відзначили зниження РІmax до 31 см в. ст. Іншими дослідниками (McKenzie et al., 1988; Morrisson et al., 1989) виявлено нормальні величини РІmax з тенденцією до незначного збільшення. На їхню думку, це пояснюється адаптивною відповіддю дихальної мускулатури. Існують також дослідження останніх років, результати яких збігаються з такою думкою. Однак конкретних даних про порушення функції залежно від стадії ХОЗЛ та БА в літературі немає.
Таким чином, метою нашого дослідження стало визначення функціонального стану ДМ у хворих з різним ступенем тяжкості ХОЗЛ та БА.

Матеріали та методи
У дослідженні брали участь 48 пацієнтів. Серед них 36 хворих на ХОЗЛ 1, 2 та 3 ст. тяжкості. Середній вік становив 52,33±0,70 року, чоловіків було 28 (77,7%), жінок – 8 (22,3%). Тривалість захворювання – від 2 до 40 років, середній показник становив 10,25±7,53 року. Хворих на БА було 12, середній вік 49,78±5,64 року, серед них чоловіків 7 (58,3%), жінок 5 (41,7%). Середня тривалість захворювання 8,7±4,24 року. Усі хворі знаходились у стані нестійкої ремісії. Встановлення діагнозу та стадії ХОЗЛ і БА проводилося згідно з наказом МОЗ України № 128 від 19.03.2007 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія».
Групу контролю становили 9 здорових осіб, що не мали статистичних відмінностей за віком та статтю з групами порівняння.
Було застосовано такі методи дослідження:
– загальноклінічне обстеження;
– комп’ютерна спірометрія з визначенням петлі «потік-об’єм»;
– бронхолітична проба з сальбутамолом (відповідь оцінювали через 15 хв після інгаляції 400 мкг сальбутамолу). Методом визначення зворотності є відношення абсолютного приросту показника ОФВ₁ до належного, виражене у відсотках. Позитивна відповідь оцінюється за умов приросту ОФВ₁>15%;
– оклюзійна спірометрія з визначенням показників максимального тиску у ротовій порожнині в різні фази дихального циклу: інспіраторну – РІmax та експіраторну – РЕмах, а також нейрореспіраторного драйву (Р0.1), що вимірюється протягом перших 100 мсек вдиху та є показником роботи дихального центру.
Для проведення звичайної спірометрії та оклюзійної використали апарат Master Screen Body/Diff з додатковим пристроєм для вимірювання максимального тиску у ротовій порожнині під час дихального акту. Усі показники обчислювались у відсотках до належних величин, які розраховувалися за Knudson (1983). Спірометрія проводилась вранці натще.
Біометричний аналіз виконали за допомогою стандартного пакету функцій MS Exсel.

Результати та їх обговорення
Порушення функції дихальних м’язів різного ступеня виявили у хворих як на ХОЗЛ, так і БА.
Із збільшенням рівня бронхіальної обструкції у хворих на БА визначається зменшення показників РІmax (І-ІІ ст. – 74,85±5,4%, ІІІ – 55,75±5,7%, ІV – 49,99±5,2%) та РЕмах; рівень Р0.1 збільшився вже на перших ступенях тяжкості захворювання до 152,34±13,3% і вище при збільшенні ступеня БА.
На рисунку 1 показано поступове зменшення показників із збільшенням тяжкості перебігу захворювання. Для порівняння було обрано РІmax. У перших стовпчиках наведено дані хворих на БА I та II ступеня, у другому та третьому відповідно III та IV.
У хворих на ХОЗЛ спостерігається дещо інша закономірність: зниження рівня ОФВ₁ супроводжується підвищенням сили дихальних м’язів (РІmax І=47,22±7,8%, РІmax ІІ=51,77±6,4%, РІmax ІІІ=65,93±4,9%). Показник нейрореспіраторного драйву зростає поступово зі збільшенням тяжкості захворювання (Р0.1ІІІ=182,77±9,4%), тоді як на першій та навіть другій стадії він залишається в межах фізіологічної норми (92,07±12,3% та 82,78±7,4% відповідно).
Зміни показників ОФВ₁ та РІmax у хворих на ХОЗЛ залежно від стадії захворювання наведено рисунку 2.
Оскільки більшість даних, які аналізувались, мали не гаусовський тип розподілу, під час аналізу ми користувалися непараметричними методами кореляції (r). Отримано такі результати: у хворих на ХОЗЛ знайдено вірогідний (р=0,05) дуже сильний зворотний зв’язок (r=-0,94) між ОФВ₁ та РІmax. У хворих на БА зв’язок був прямий помірний (r=0,68) вірогідний (р=0,05).
На нашу думку, такі розбіжності у цих хворих з провідним бронхообструктивним синдромом полягають саме у відмінностях перебігу саме цього синдрому. Хворі на ХОЗЛ перебувають у стані бронхообструкції більшого чи меншого ступеня майже постійно. Виняток мають лише хворі на ХОЗЛ І ступеня, та саме в них ми спострігали найнижчу здатність до створення адекватного тиску в ротовій порожнині на видосі. Це можна пояснити тим, що, перебуваючи у стані постійної обструкції, ДМ хворих на ХОЗЛ мають певне тренування до збільшеного бронхіального опору. ДМ хворих на ХОЗЛ І ступеня ще непристосовані до умов постійної бронхообструкції, тому виснаження в них настає швидше. Подібне пояснення є справедливим і до зниження сили ДМ у хворих на БА. Низькі показники сили інспіраторної групи м’язів у хворих на БА можуть бути також наслідком зниженого енергопостачання в умовах підвищеної потреби в енергетичних субстратах, яке зумовлене загальною гіпоксією та артеріальною гіпоксемією, оксидативним стресом, що має місце у всіх хворих, однак найбільш характерним є для ІІІ і ІV ступенів.
Навіть за наявності розбіжностей у динаміці показників сили ДМ ми впевнено можемо говорити, що дисфункція має місце на будь-якій стадії обох патологій. Про це свідчать також зміни у дихальному патерні, що видно із зростання показника роботи дихального центру вже на перших стадіях захворювання.

Висновки
– Функціональний стан дихальних м’язів погіршується за наявності бронхообструкції будь-якого генезу.
– У хворих на хронічне обструктивне захворювання легень сила дихальних м’язів зростає зі збільшенням тяжкості перебігу захворювання.
– Сила дихальних м’язів хворих на бронхіальну астму знижується відповідно до зростання обструкції.
– Під час розробки індивідуальних програм реабілітації необхідно враховувати засоби корекції дисфункції дихальних м’язів диференційно для хворих на БА та ХОЗЛ різного ступеня тяжкості.

Література
1. Айсанов З.Р. Механизмы ограничения физической трудоспособности у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.43. – М., 1994. – 223 с.
2. Айсанов З.Р. Утомление дыхательных мышц: вопросы диагностики и лечения: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.43. М., 1987 – 22 с.
3. Александрова Н.П., Исаев Г.Г. Проблема утомления дыхательных мышц // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. – 1992. – т. 79, № 11. – С. 64-69.
4. Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Оценка инспираторной активности по индексу Р 100 в пульмонологии // Пульмонология. – 1991. – № 1. – С. 24-27.
5. Капустина Н.А. Коррекция нарушений функционального состояния дыхательных мышц у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.43 / Дальневост. научн. центр физиологии и патологии дыхания Сиб. отд-ния Рос. АМН. – Благовещенск, 2000. – 20 с.
6. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Емельянова Н.В. Биомеханика дыхания у больных прогрессирующей мышечной дистрофией // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 8. – С. 38-41.
7. Шихмирзаева Э.К. Принцип одномоментной неинвазивной оценки центральной регуляции дыхания, усилия дыхательных мышц и функционального состояния легких: реализация в повседневной клинической практике // Лекции 32-го ежегодного Петрозаводского семинара для повышения квалификации специалистов, работающих в различных разделах медицины критических состояний. –  Петрозаводск, 1996 – С. 14-16.
8. Dyspnoea: from physiology to treatment / ERS: course educational material summaries and slides. – 2005. – 51 p.
9. Franssen F. The influence of comorbid factors on muscle function, morphology and metabolism in COPD // Eur. Respir. Mon. – 2003. – Vol. 24. – P. 99-112.
10. Hughes P.D., Polkey M., Moxham J., Green M. Long-term recovery of diaphragm strength in neuralgia
amyotrophy // Eur. Respir. J. – 1999. – Vol. 13, № 2. – P. 379-384.
11. Milic-Emili J. Recent advances in the evaluation of respiratory drive // Int. Anesthesiol. Clin. – 1977. – Vol. 15. – P. 39-58.
12. Порівняльні дані про розповсюдженість хвороб органів дихання та медичну допомогу хворим на хвороби пульмонологічного та алергологічного профілю в Україні 2006-2007 рр. www.ifp.kiev.ua.