Клинический анализ эффективной терапии при хронических церебральных ишемиях у трудоспособных пациентов

При обязательных периодических медицинских профилактических осмотрах сотрудников Харьковского метрополитена, которые включают исследования системы гемостаза (протромбиновый индекс) и глюкозы крови, в последнее время отмечено увеличение количества пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии среди лиц молодого и среднего возраста, то есть наиболее трудоспособной части населения. Исследования многих авторов подтверждают широкое распространение хронических церебральных ишемий (ХЦИ) или дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ) [1,5]. Последствиями таких патологий являются не только осложнения, острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты, но и сами заболевания приводят к продолжительному и значительному ограничению трудоспособности, а в тяжелых формах снижают уровень самообслуживания больных, ведут к инвалидизации [3,6,8].

В Украине эта проблема приобрела особую актуальность после катастрофы на ЧАЭС как у ликвидаторов последствий этой аварии, так и у населения, проживавшего на загрязненных территориях. У них появились жалобы, характерные для ДЭ.

Приведенные данные, многочисленные научные источники свидетельствуют о чрезвычайной актуальности раннего выявления симптоматики хронической церебральной патологии и назначения адекватной фармакотерапии как для лечения, так и, что не менее важно, для профилактики ДЭ [4,10].

Сложный механизм развития ХЦИ, обусловленный грубыми нарушениями клеточно-мембранного потенциала и адаптационно-приспособительных механизмов [7,8], диктует необходимость объективного и взвешенного подхода к выбору адекватной терапии: назначению вазоактивных препаратов, ноотропов, адаптогенов, витаминов, а также лекарственных средств, угнетающих процессы перекисного окисления. Накоплен большой опыт клинического применения препарата Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, винпоцетин). В работах разных авторов [2,9] отмечается, что Кавинтон выборочно улучшает кровоснабжение головного мозга путем усиления мозгового кровотока и снижения сопротивления сосудов головного мозга. Он улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови, повышает эластичность эритроцитов, что улучшает переносимость гипоксии клетками мозга, а также обладает ноотропными свойствами, которые подтверждены научными исследованиями (рис.).

До настоящего времени, на наш взгляд, недостаточно изучены клинические эффекты Кавинтона при использовании его в виде монотерапии при ХЦИ разных типов течения. Это и стало целью нашего исследования.

Материалы и методы исследования

Нами проведено исследование влияния Кавинтона на клиническое течение ХЦИ у 129 пациентов, работников Харьковского метрополитена, на протяжении 1999-2002 гг. При установлении диагноза и типа течения заболевания применялись критерии, утвержденные МБК-10, что позволило составить равноценные в клиническом отношении группы больных (табл. 1) и оценить эффективность лечения. Больные были распределены на две группы по патологическим синдромам, обусловливающим тяжесть состояния. В первую группу включили 83 пациента с доминированием жалоб, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии:

• головокружения несистемного характера;
• нестойкость при ходьбе;
• эмоциональная лабильность;
• раздражение;
• шум в ушах;
• ухудшение памяти;
• нарушения сна, быстрая утомляемость;
• рассеянность внимания;
• головная боль при интенсивных умственных и физических нагрузках, длительном чтении.

При детальном неврологическом обследовании были обнаружены микросимптомы органического поражения мозга:

• ослабленная реакция зрачков на свет и конвергенцию;
• непостоянный горизонтальный нистагм;
• некоторое повышение сухожильных рефлексов;
• дискоординация;
• недостаточность некоторых черепных нервов;
• костные феномены Россолимо и Бехтерева.

Во вторую группу вошли 46 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии атеросклеротического и гипертонического генеза. У пациентов второй группы, наряду с симптомами, встречающимися в первой группе, диагностировались дефицитные неврологические синдромы:

• пирамидная недостаточность;
• псевдобульбарные нарушения;
• вестибуло- или мозжечково-атаксические синдромы;
• экстрапирамидные, вегетотрофические изменения.

Пациенты первой группы получали монотерапию Кавинтоном, который назначали перорально 5 мг 3 раза в сутки в течение 21 дня.

Полиморфность клинических проявлений и сопутствующая соматическая патология обусловили патогенетическую базовую терапию пациентов второй группы, которая включала лекарственные средства, улучшающие церебральную гемодинамику: препараты никотиновой кислоты, папаверин, антагонисты ионов кальция (Фенигидин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) одновременно с Кавинтоном. Пациенты контрольной группы (20 мужчин с ДЭ I ст. и 15 мужчин с ДЭ II ст.) получали только базовую терапию, не включавшую Кавинтон.

Для оценки эффективности лечения изучали динамику клинической картины заболевания по балльной оценке неврологического статуса: каждый основной симптом оценивали в 1 балл и делили его на количество больных в группе. Показатель определяли до и после лечения, что позволило количественно оценить динамику неврологической симптоматики. Статистическую обработку материалов проводили с использованием критерия Фишера-Стьюдента.

Результаты исследования

Балльная оценка неврологического статуса больных, для лечения которых использовали базовую патогенетическую терапию с использованием Кавинтона, с высокой степенью достоверности показала ее эффективность. Особенно ярко это проявилось при лечении пациентов второй группы, симптоматика у которых была более выраженной, чем у пациентов первой группы. Анализ динамики жалоб и клинической картины у больных с ДЭ II ст. при применении Кавинтона показал статистически более значимый (на 39%) регресс (в сравнении с контрольной группой) жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, что подтверждает уменьшение баллов (табл. 2) с 0,96 ± 0,05 до лечения до 0,59 ± 0,09 при применении Кавинтона и снижение частоты проявлений мезенцефальной недостаточности и сухожильной анизорефлексии, хотя полного исчезновения симптоматики не было достигнуто. В контрольной группе наблюдалось снижение баллов с 0,96 ± 0,05 до 0,79 ± 0,05. Во второй группе также регрессировала неврологическая симптоматика (аксиальные знаки, вестибуло-мозжечковая дисфункция, дисвегетативные нарушения).

Монотерапия Кавинтоном также дала достоверно лучшие результаты лечения больных II группы в сравнении с контрольной (табл. 2). В основной группе монотерапии Кавинтоном наблюдался более быстрый и выраженный клинический результат: исчезновение или значительное уменьшение головной боли, головокружений, повышение умственной и физической трудоспособности, улучшение концентрации внимания и оперативной памяти, объективное уменьшение частоты возникновения неврологической симптоматики.

По мнению авторов, актуальным является продолжение изучения эффективности применения разных суточных доз Кавинтона в монотерапии при указанных патологиях, в частности новой формы препарата — Кавинтон форте, одна таблетка которого содержит 10 мг этилового эфира аповинкаминовой кислоты.

Выводы

1. Ежегодные медицинские осмотры имеют важное практическое и профилактическое значение, так как позволяют диагностировать ранние (латентные) формы сосудистой патологии мозга.
2. На ранних стадиях ХЦИ Кавинтон положительно влияет на динамику клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии I ст., что позволяет применять его в виде монотерапии, а это может существенно снизить количество побочных эффектов фармакотерапии.
3. Включение Кавинтона в комплексную базовую патогенетическую терапию дисциркуляторной энцефалопатии II ст. позволяет повысить эффективность лечения больных с ХЦИ.

Литература

1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства, клиника, диагностика, лечение. М., Медицина, 1998, 740 с.
2. Видиборець С.В. Дослідження ефективності препарату «Вінпоцетин-Дарниця» у комплексному лікуванні хворих із залізодефіцитною анеміею // Український медичний часопис, 1999, № 2(10), с. 125-128.
3. Малахов В.А., Белоус А.М., Пасюра И.Н., Дорошенко Г.И. Клеточно-метаболические аспекты хронической церебральной ишемии и нейродегенеративных процессов, Харьков, 1999, с. 172.
4. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Український медичний часопис, 2001, № 5(25), с. 9-18.
5. Arqentine С., Prencipe М. (2000) The burder of stroke: a need for prevention. In.: C.Fiesd, M.Fisher (Eds.) Prevention of ishaemic stroke. Martin Dunitz, London, p.1-5.
6. BarnettH., EtiasziwM., Meld rum H. (1995). Drug and surgery in the prevention of ischaemic stroke. Martin Dunitz, London, p.1-5.
7. Diener H. C. (2000) Stroke Prevention. Antipiateiet and antithromboiytic therapy. Stoke, 19(2):343-355. Hansson I., Lindho
8. Hacke W., Kaste M., Skyhoj Olsen T., Orgogoro J.-M., BogoussiavskyJ. For the EUS / Executive Commitee (2000). Acute Treatment of Ischemic Stroke. Cerebrovascuiar Diseases «Recomendations for Stroke Management», 10 (Suppl. 3): 1-11.
9. The role of neurochemical mechanisms in the pathogenesis of kinetoses and the therapeutic-prophylactic action of drugs/ Shashkov V. S., lasnetsov V. V., Shashkov A. V. at at // Eksp. Clin. FarmacoL — 1998. — Vol. 61, № 6. — P. 3-8.
10. Yusuf S., Sleight P., Poogue J., Bosch J., Davides R., Dadenais G. (2000). Effects of an angiotensin-converting-enzime inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in hyghrisk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.N.EngU.Med., 342 (3): 145-153.