Діагностика та терапія запаморочення

Стаття у форматі PDF

За матеріалами Науково-практичної конференції з міжнародною участю «Вlack Sea Neurology Platform» (11‑13 травня 2023 р.)

За останнє десятиліття популяційні епідеміологічні дослі­дження надали докази високого тягаря запаморочення та вертиго (головокружіння) у суспільстві, які щороку вражають 15‑20% дорослого населення світу (Neuhauser, 2016). Запаморочення та асоційовані з ним симптоми часто пов’язані з одним або кількома чинниками, серед яких доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення, хвороба Мен’єра, мігрень, гостра периферична вестибулопатія, церебральна ішемія, тривожні розлади тощо. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповіді д.мед.н., професорки кафедри анестезіології та інтенсивної терапії НУОЗ України імені П. Л. Шупика Марини Анатоліївни Тріщинської, присвяченої диференційній діагностиці та оптимальним методам лікування пацієнтів із запамороченням.

Вестибуло-атактичний синдром

Вестибуло-атактичний синдром – ​поєд­нання рухових і вестибулярних розладів внаслідок порушення загального і мозкового кровообігу. Для початкової стадії характерні запаморочення під час ходьби, мерехтіння в очах та/або бачення маленьких об’єктів, що швидко рухаються (так званих «мушок»), нудота, блювання та головний біль. На наступних стадіях – втрата рівноваги, падіння, переміщення тіла з боку в бік під час ­спроби руху, поганий сон, хронічна втома, дзвін у вухах, неприємні відчуття, коли тіло деякий час залишається в одному положенні. Вестибуло-­атактичний синдром не є окремим захворюванням. Діагноз встановлюють за низки певних симптомів, які ­окремо ­можуть свідчити про різні захворювання, але загалом вказують на патологію, зумовлену порушеннями судинної системи. Розрізняють невестибулярне і вести­булярне головокружіння, але «dizziness» (​запаморочення) є ширшим поняттям, що поєднує і порушення рівноваги, і сприйняття себе у просторі (вестибулярні порушення, ­істинне вестибулярне /невестибулярне голово­кружіння), що мають ширший етіологічний спектр, а також психіатричні захворювання.

Диференціювання типу запаморочення

Вестибулярне головокружіння виникає як наслідок порушень у вестибулярній системі. Справжнє вестибулярне голово­кружіння – ​дезорієнтація у просторі в поєднанні з відчуттям руху, якого насправді немає, є ­галюцинацією руху себе чи навко­лишнього середовища (суб’єктивне / об’єктивне голово­кружіння). Необхідно диферен­ціювати вестибулярне й невестибулярне порушення. У разі істинного вестибуляр­ного головокружіння визначити, чи є воно центральним, чи периферичним. За тривалістю симптомів можна ­виключити або підтвердити ту чи іншу етіологію. Постійне запаморочення свідчить про гостру периферичну вестибулопатію (ГВП) або пору­шення кровообігу у задньому басейні / мозочкових артеріях. За МКХ‑10, для запаморочення характерні псевдоголовокружіння та порушення рівноваги. Псевдоголово­кружіння не є подібним ні до об’єктивного, ні до суб’єктивного: надзвичайно ­інтенсивне, його важко описати, скарги, що «щось (часом мозок) рухається всередині голови». Це головокружіння негативно корелює зі зростом (частіше в невисоких осіб) і позитивно – зі скаргами на нудоту за інтенсивного головного болю (типові для тяжкої форми застарілої мігрені). Часом порушення рівноваги (координації) виникає окремо. Скарги на розгойдування, хитання під час стояння та ходи. Цей стан корелює зі скаргами на акрофобію (нав’язливий страх висоти) та десцендофобію (дискомфорт під час ходьби згори чи спускання сходами). Пацієнти акцентують увагу на статичних порушеннях координації, очевидні під час стояння, та динамічних (локомоторних) порушенняу в разі ходьби (Трінус, 2020).

Додаткову інформацію можуть надати фобії пацієнтів, які турбують їх як під час нападу, так і між ними. Суб’єктивні ­симптоми, пов’язані з порушенням стану присінка кісткового лабіринта та рекомендовані для опису запа­морочень: нудота, блювання (позитивно коре­лює зі скаргами на ортостатику і напади ­задишки); затьмарення свідомості, короткочасне потемніння в очах (під час руху ­голови, фізичних навантажень чи саме собою); вушний шум, що може бути замінником запаморочення (позитивно корелює зі скаргами на оніміння); ­оніміння голови (позитивно корелює зі скаргами на вушний шум); оптокінез – ​дискомфорт через блимання, оптокінетичні стимули, рух ­потягу чи автівок перед очима, мерехтіння сонячних променів між деревами під час руху повз них тощо (позитивно корелює зі систолічним та діастолічним тиском крові) (Трінус, 2020).

Невестибулярне головокружіння: особливості діагностичного пошуку

Аналізуючи поняття «запаморочення», яке є невестибулярним головокружінням, пані Тріщинська навела дані ­перехресного аналізу національно-репрезентативної вибірки візитів до відділень невідкладної допомоги у США через запаморочення. За 1993‑2005 рр. основними діагнозами пацієнтів із запамороченням були: отовестибулярні порушення (32,9%); кардіоваскулярні (21,1%); респіраторні (11,5%); неврологічні (11,2%), серед яких цереброваскулярні (4%); метаболічні (11%) захворювання; ­травми / отруєння (10,6%); психіатричні стани (7,2%); проблеми із шлунково-кишковою (7%) та сечо­статевою системою (5,1%), а ­також інфекції (2,9%). Із 9 тис. 472 випад­ків запа­морочень (3,3% усіх відвідувань) ­у 49,2% встановлено медичний, а 22,1% – симптома­тичний діаг­ноз (Newman-Toker et al., 2008).

За потреби виключення порушень, не пов’язаних з ураженнями вестибулярної системи, слід виключити такі стани, як анемія, гіпоглікемія, різноманітні порушення серцевого ритму (інфаркт міокарда, вегетативні порушення), інфекційні інтоксикації, сепсис тощо. У разі запаморочення в широкому сенсі, не пов’язаного з ураженням мозочка (первинне ­порушення координації), істинне ­невестибулярне головокружіння слід диференціювати на центральне і периферичне. Цей процес є показовим щодо діагностики, оскільки периферичні стани можуть імітувати ­центральні, і навпаки. До уваги слід брати основні види периферичної вести­булопатії (доброякісне ­позиційне головокружіння, вестибулярний неврит / лабіринтит, хвороба Мен’єра). Щодо централь­них порушень, то це вертебробази­лярна недостатність, вертебробазилярна мігрень, геморагічні стани, розсіяний склероз, травми шиї / голови. У діагностиці значущими є швидкість ­виникнення симптомів (гостро, підгостро, хронічно, мляво), їх тривалість, наявність ністагму та його характеристики, неврологічна симптоматика, порушення ­слуху та судинні чинники (Chakor et al., 2012).

Для периферичної вестибулопатії характерний спонтанний однобічний, горизонтальний ністагм. Напрямок спонтанного ністагму – ​у здоровий бік; незалежно від погляду, він посилюється в той самий бік. Фіксація погляду зменшує ністагм і голово­кружіння. Ністагм не зникає, якщо заплющити очі (помітний під заплющеними повіками), і триває декілька секунд. Різноманітніші варіанти ністагму характерні для центрального вертиго: вертикальний, однобічний, не виснажується, не пригнічується фіксацією погляду (стійкий за прямого погляду на палець), при цьому напрямок ністагму змінюється з ексцентричним поглядом.

Неврологічна симптоматика, яка очікується в пацієнта з такими скаргами та може підтвердити центральний ґенез цієї патології, вирізняється головокружінням, а також диплопією, дисфагією, дизартрією, дисметрією, дисдіадохінезом. Ця симптоматика потребує визначення порушень слуху, а також ходи й чутливості. У діагностуванні цент­рального та периферичного вертиго може стати в ­нагоді так званий HINTS тест для діагностики гострого інсульту за гострого вестибулярного синдрому (Kattah et al., 2009).

Гостра периферична вестибулопатія або гостре тривале запаморочення можуть тривати близько кількох годин. Якщо немає порушень слуху, підозрюють наявність вестибулярного нейроніту, для якого характерний поступовий початок і безперервне запаморочення. Точна етіологія цієї патології невідома, але вважається, що вести­булярний нейроніт виникає внаслідок ураження вестибулокохлеарного нерва через ­вірусні ­чинники, що потребує проти­вірусної та проти­набрякової терапії.

HINTS тест

HINTS тест (англ. «hints» – ​­підказки) являє собою тест «біля ліжка», щоб оці­нити рухи очей. Абревіатуру HINTS розшифровують як «імпульс голови – ​ністагм – ​тест на перекіс».

Імпульс голови: перевірка функції ­вестибуло-очного рефлексу (VOR). Попросіть пацієнта розслабити голову і ­дивитися на ваш ніс. Обережно поверніть його ­голову вбік, а потім швидко в нейтральне положення. Може виникнути невелика коригувальна сакада. Результат вважається позитивним (периферичне запаморочення), якщо є знач­не відставання від коригувальних ­сакад. Тест горизонтального імпульсу голови відповідає периферичному запамороченню, якщо він є позитивним в одному напрямку. Якщо відставання у кори­гувальних ­сакадах в обох напрямках, це може бути причиною ­центрального запаморочення. Тест ­можна виконувати у ­вертикальній площині: відставання корекційних сакад завжди є підставою запідозрити цент­ральну етіологію запаморочення.

Ністагм: зверніть увагу на наявність ністагму в основному та/або в бічному ­погляді. Якщо ністагм посилюється під час погляду в одному напрямку, а швидкий компонент наявний у цьому напрямку під час контралатерального погляду, це свідчить про односпрямований ністагм (периферичне запаморочення). Двоспрямований ністагм, тобто швидкий компонент праворуч під час погляду праворуч і ліворуч під час погляду ліворуч, асоційований із центральним процесом, як і вертикальний або торсіонний ністагм.

Тест на перекіс: попросіть пацієнта ­зосередити погляд на носі і почергово заплющити кожне око. Якщо очі вертикально зміщені через дисбаланс вестибулярного тонусу – ​центральне ураження, негативний тест на перекіс – периферичне ураження.

Терапевтичні підходи

Лікування запаморочення охоплює медикаментозні засоби та вестибулярну реабілітацію. Патогенез вестибулярної дисфункції пов’язаний з активацією гістамінових рецепторів, що знаходяться в головному мозку, пере­важно в гіпоталамічній ділянці, лабіринті, мозочку та стовбурі, а також із погіршенням кровотоку у внутрішньому вусі та в ділянці вестибулярних ядер, що є ціллю для медикаментозної терапії. Вестибулярна реабілітація передбачає прискорення компенсації функції вестибулярної системи та створення умов для якнайшвидшої адаптації до її ушко­дження. Пацієнтам із запамороченням зазвичай призначають препарати, що поліпшують вестибулярну провідність (бетагістин), седативні засоби та антипсихотики, гомеопатичні комбінації, вестибуло­стабілізатори (фіксована низькодозова комбінація цинаризину та дименгідринату).

Засобом першої лінії лікування запаморочення є препарат Арлеверт^®  (комбінація цинаризину 20 мг і дименгідринату 40 мг). Селективний блокатор кальцію та вестибуло­літик цинаризин у дозі 20 мг діє на периферичне запаморочення. Цинаризин у низьких дозах гальмує вхід іонів кальцію у вестибулярні сенсорні клітини і вивільнення глутамату в синапсі та передачу від перезбу­джених сенсорних клітин до вестибулярних ядер. Антигістамінний і парасимпатичний засіб дименгідринат, що блокує Н1-рецептори в ЦНС і є М-холіноблокатором, навпаки, ­чинить центральну дію, блокуючи вестибулярні ядра, та сприяє усуненню голово­кружіння і запаморочення, а також блокує веге­тативні центри (блювотні), забезпечуючи протиблювотну та протинудотну дії (Cirek et аl., 2005; Soto et al., 2010). Приймають Арлеверт® по таблетці (50 мг) тричі на добу.

На завершення М.А. Тріщинська представила результати дослі­джень, які підтвер­джують ефективність фіксованої комбінації цинаризину та ­дименгідринату. У рандомізованому подвійному сліпому дослі­дженні за участю пацієнтів із вестибулярним невритом порівнювали ­терапевтичну дію фіксованої комбінації цинаризину та ­дименгідринату в низьких дозах із бетагістином. Зокрема, 62 пацієнтів рандомізували для приймання фіксованої комбінації «цинаризин 20 мг / дименгідринат 40 мг» (препарат Арлеверт^®) або бета­гістину (12 мг), кожен варіант ­приймали тричі на добу впродовж 4 тиж. ­

Арлеверт^® був у 2,4 раза ефективніший за бетагістин, а ­також за кожен із його компонентів окремо. Він діяв уже на 1-му тижні лікування і був на 87% результативніший за бетагістин. Під час контролю (через 4 тиж.) було досто­вірно підтверджено ефективність ­препарату Арлеверт^®. ­Фіксована комбінація ­цинаризину та ­дименгідринату в низьких дозах добре пере­носиться і є ефективним варіантом симптоматичного лікування пацієнтів з одно­бічним вестибулярним невритом. Засто­сування цієї комбінації сприяло значній редукції симптомів запаморочення й підвищенню щоденної ­активності протягом 1-го тижня терапії та майже ­повному одужанню через 4 тиж. лікування (Scholtz et al., 2012). Арлеверт^® рекомендований за Міжнародним клінічним протоколом для лікування присінкових розладів, що є переконливим визнанням його потужної доказової бази. Ефективність і безпеку фіксованої комбінації цинаризину (20 мг) і дименгідринату (40 мг) при лікуванні запаморочення ­різного похо­дження вивчали у проспектив­ному неінтервенційному дослі­дженні за ­участю 1275 паці­єнтів (середній вік 61,2 року). ­Симптоми запаморочення оцінювали за допомогою валідованого середнього бального показника запаморочення (первинна кінцева точка ефективності), який зменшився на 61% за період спостереження (­медіана 6 тиж.). Ознаки супутніх симптомів, які часто асоціюються із запамороченням (­нудота, блювання, шум у вухах), теж помітно зменшилися (на 84, 85 і 51% відповідно). Загальну ефективність терапії оцінювали як «стан, що дуже поліпшився» або «значно поліпшився» у 95% пацієнтів. Вчені дійшли висновку, що фіксована комбінація цина­ризину (20 мг) і дименгідринату (40 мг) має хорошу переносимість та ­ефективність при лікуванні пацієнтів із ­запамороченням у повсякденній медичній практиці, що узго­джу­ється з попередніми даними численних інтервенційних рандомізованих подвійних сліпих контрольованих клінічних дослі­джень (Scholtz et al., 2016).

Підготувала Олександра Демецька