Когнітивні розлади на тлі хронічної церебральної ішемії: від ефективного лікування до адекватної профілактики

Завжди шукайте вихід. Серед безладу знайдіть простоту;
серед розбрату знайдіть гармонію; у труднощах знайдіть можливість

Альберт Ейнштейн

Судинна церебральна патологія зумовлена повільно прогресуючим дифузним порушенням кровопостачання головного мозку, є хронічною ішемією головного мозку (ХІМ). Серед різноманітних неврологічних симптомів ХІМ особ­ливе місце посідають когнітивні розлади (КР). За судин­ного ураження головного мозку виникають порушення керівних функцій – ​регулювання, програмування та контролю психічних процесів. Найважливішим у ґенезі судинних КР є ураження різних ділянок головного мозку, зокрема руйнування префронтально-субкортикальних зв’язків [6, 8].

За ступенем виразності КР на тлі ХІМ коливаються від мінімальної дисфункції до стадії деменції. Проте найчастіше діагностують помірні КР (ПКР), які привертають увагу багатьох дослідників. Одним із важливих напрямів є виявлення пацієнтів із початковими формами когнітивного зниження та ранній початок їх лікування, внаслідок чого можливо зберегти їх працездатність упродовж тривалого часу. Це визначається тим, що потенціал ефективного лікування тяжкої деменції лімітований і не завжди вдається досягти очікуваного ефекту. Прогностично значущими чинниками ризику розвитку судинних КР є артеріальна гіпертензія, ­неконтрольований цукровий діабет, ожиріння та низький рівень фізичної актив­ності, у зв’язку з чим алгоритм обстеження цієї ­групи пацієнтів має охоплювати дослі­дження стану серцево-­судинної системи та визначення згаданих чинників ­ризику. Багато дослідників визнають роль міофасціальних порушень і дегенеративно-дистрофічних змін шийного відділу хребта у формуванні ХІМ, за якої провідними механізмами є компресійно-іритативні або рефлекторні ангіоспастичні синдроми екстракраніальних артерій [10, 55]. Попри чинні методи корекції судинних КР, їхня ефективність лишається недостатньою. Висока частота КР на тлі ХІМ із тенденцією до неухильного зростання підштовхує до пошуку нових мето­дів лікування та ­профілактики. Оцінювання ефективності комплексної терапії в корекції ПКР і вплив на якість життя пацієнтів із ХІМ є актуальним напрямом неврології. Нині не існує жодного препарату, схваленого Управлінням із контролю за якістю харчових продуктів та лікарських засобів США (FDA) для лікування безпосередньо ПКР, пов’язаних із ХІМ. Хоча ­препарати, схвалені для застосування за іншими показаннями, ­можуть виявитися ефективними [37, 53]. Медикаментозне лікування КР при ХІМ полягає переважно у коригуванні судинних чинників ризику. Власне, для лікування ПКР, пов’язаних із ХІМ, застосову­ють різні класи препаратів.

Нейрометаболічна терапія

Для лікування додементних КР використовують препарати метаболічного ряду для ефективного ­впливу на ­різні ендоґенні та екзогенні чинники, а механізм ­їхньої дії зводиться до зміни в межах гомеостазу нейрональних метаболічних процесів [48]. Зниження інтенсивності синтезу, вивільнення та зв’язування ацетилхоліну з ­холінергічними рецепторами, зменшення рівня фосфоліпідів ­завдяки ослаб­ленню їхнього біосинтезу, посилення деградації фосфатидил­холіну внаслідок активації фосфо­ліпази А2 ​призводить до погіршення функції мембран нервових клітин. У разі мікроушко­дження мембран відбувається погіршення пере­дачі нейрональних імпульсів, внаслідок чого виникає пряма залежність щодо реалізації вищих психічних функцій і ­пам’яті. Нині посилений катаболізм фосфоліпідів вважа­ється одним із провідних нейро­хімічних механізмів за церебро­васкулярної патології [33].

Дія багатьох нейропротекторів опосередковано пов’язана з пригніченням фосфоліпази А2, що виправдовує їх призначення за хронічних форм порушень мозкового кровообігу. Це такі препарати, як кортексин, церебролізин, ­цитиколін, актовегін, холіну альфосцерат (гліатилін, церетон). Фармако­логічна дія нейрометаболічної терапії спрямована на переривання основних етапів ішемічного каскаду, що підвищує виживання клітин головного мозку та допомагає зменшити ступінь ішемічного ушко­дження тканини мозку.

Одним із пріоритетних напрямів у терапії ПКР може бути нейрометаболічна терапія. Зокрема, цитиколін та церебро­лізин належать до групи нейрометаболічних препаратів із доведеною ефективністю щодо корекції КР.

Інгібітори холінестерази

Інгібітори ацетилхолінестерази пригнічують розщеп­лення ацетилхоліну та демонструють покращення когнітивних функцій в осіб із хворобою Альцгеймера (ХА). Дефіцит холінергічної передачі та зниження рівня ацетил­холіну в центральній нервовій системі (ЦНС) може відігравати патогенетичну роль у розвитку КР при ХІМ [53].

Деякі рандомізовані контрольовані дослі­дження (РКД) донепезилу демонструють помірну перевагу щодо когнітивних функцій у пацієнтів із судинними ПКР на тлі досить ­суперечливих результатів щодо показників загального функціонування. У Кокранівському огляді, ­основаному на двох масштабних РКД, отримано висновок про задовільну пере­носимість препарату та деяку ефективність щодо ­поліпшення когнітивних функцій у пацієнтів із ЛКР та ПКР на тлі ХІМ через 6 міс. лікування [19, 35]. Проте безпека препарату зали­шається під питанням, зважаючи на результати одного клінічного дослі­дження, під час якого донепезил призводив до підвищення смертності порівняно з плацебо [31].

Галантамін належить до інгібіторів ацетилхолінестерази, а також чинить модулювальний вплив на нікотинові рецеп­тори. Результати клінічних дослі­джень демонструють позитивний вплив лікування галантаміном [24]. Проте, за результатами Кокранівського огляду, застосування галантаміну при ПКР, пов’язаних із ХІМ, отримано висновок про супереч­­ли­вість даних щодо ефективності препарату на тлі ­стійкого підвищення ризику небажаних явищ із боку шлунково-кишко­вої системи [11].

Ривастигмін – ​це інгібітор ацетилхолінестерази та бутирил­холінестерази, який може мати значний, стійкий позитивний вплив на когнітивну сферу [48]. За даними клініч­ного дослі­дження при судинних КР, виявлено помірний позитивний вплив щодо показників когнітивної функції, але зазначалося про підвищену поширеність нудоти та блю­вання [20]. Результати аналізу в підгрупі пацієнтів віком від 75 років підтвер­джують ефективність щодо когнітивних функцій та без­пеки, тоді як у молодих пацієнтів не зафіксовано позитивного ефекту і навіть спостерігався негативний вплив (підвищення АТ, інсульт та смерть) [20]. За результатами ­Кокранівського огляду застосування ривастигміну при ПКР, зумовлених ХІМ, не вдалося виконати метааналіз через брак відповідних за критеріями РКД, тож було зроблено висновок про відсутність доказової ефективності препарату [12].

Антагоністи NMDA

Ішемія головного мозку може спричинити надмірне вивільнення глутамату, що активує постсинаптичні NMDA-­рецептори [25]. Мемантин може мати нейропротективну дію та покращувати когнітивну функцію. Дані РКД ефективності мемантину за судинних КР довели помірний пози­тивний ефект щодо когнітивної функції, але не продемонстрували впливу на загальне функціонування [18, 53].

Результати Кокранівського огляду підтвердили невеликий позитивний ефект мемантину щодо когнітивної функції, проте бракує даних для оцінювання глобальних клінічних показників [37].

Попри те, що інгібітори холінестерази забезпечують незначні когнітивні ефекти, вказані засоби не покращують клінічного результату загалом, зумовлюючи ­небажані ­явища [13]. Британська асоціація психофармакології (BAP, 2015) рекомендувала не призначати їх пацієнтам із ПКР при ХІМ, хоча в осіб зі змішаними КР та ХА можливий позитивний ефект [42].

Вазоактивні препарати

Результати проспективних дослі­джень демонструють, що підвищення АТ у зрілому та літньому віці пов’язане з ризиком розвитку КР [3, 53]. Крім того, застосування антигіпертензивних препаратів асоціювалося зі зниженням ризику КР на тлі ХІМ [2, 26, 29]. За даними клінічного дослі­дження в Європі (Syst-Eur, 2015), лікування АГ із застосуванням схеми на основі блокатора кальцієвих каналів нітрендипіну в комбінації з інгібітором АПФ еналаприлом або гідрохлортіазидом (за потреби) призводило до зниження поширеності ПКР на 50% (3,8 проти 7,7 випадка на 1000 пацієнтів-років; р<0,05) упродовж 2 років спостереження та на 55% за тривалого спостереження [55].

Клінічне дослі­дження повторних інсультів (PROGRESS, 2003) продемонструвало відсутність зниження ­ризику КР при лікуванні АГ (периндоприл та індапамід) [40, 46]. Ці  результати узго­джуються з даними, отриманими під час клінічного дослі­дження «Оцінка профілактики серцево-­судинних наслідків» (HOPE, 2015) [59]. Тоді як клінічне дослі­дження АГ не виявило зниження ризику ПКР на тлі ХІМ під час лікування індапамідом та периндоприлом пацієнтів віком ≥80 років [16, 29].

Антиагреганти

Антиагреганти здатні забезпечувати профілактичну дію або знижувати ПКР на тлі ХІМ завдяки поліпшенню цереб­ральної гемодинаміки (зниження агрегації тромбо­цитів, вазодилятації, зниження рівня циркулюючого β-амілоїду та зменшення кількості супероксид-радикалів) [4]. Проте, за результатами Канадського дослі­дження осіб похилого віку, встановлено зв’язок між застосуванням аспі­рину і підвищенням ризику ПКР на тлі ХІМ [61].

Слід брати до уваги можливий вплив зміщувального чинника у вигляді зв’язку між застосуванням ­аспірину та ПКР на тлі ХІМ, оскільки призначення аспірину ймовір­ніше у пацієнтів із наявними серцево-судинними захво­рюваннями або судинними чинниками ризику [53]. Нині практично немає дослі­джень, які підтримують засто­сування аспірину для лікування пацієнтів із ПКР [42].

Статини

За результатами проспективних дослі­джень, виявлено прямий зв’язок між підвищеним рівнем загального холе­стерину, ліпопротеїдів низької щільності в крові, а також зниженим рівнем ліпопротеїдів високої щільності та ризи­ком ПКР на тлі ХІМ [36, 38].

Водночас дані дослі­джень не продемонстрували зни­ження ризику КР, пов’язаних із ХІМ при застосуванні статинів або терапії, спрямованої на зниження рівня ліпідів. ­Жодне з РКД не підтвердило зниження ризику розвитку ПКР у хворих за призначення статинів [36, 41, 45]. Проте слід враховувати, що статини можуть мати профілактичну дію щодо КР при ХІМ [27].

Антидепресанти

За даними ретроспективного дослі­дження, ­селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну можуть покращувати когнітивну функцію, зумовлюючи вплив на нейрональні зв’язки, що беруть участь в обробленні когнітивної інформації [22, 50].

Інші препарати

Зокрема, результати дослі­джень дають змогу припустити захисну роль антиоксидантів при ПКР, пов’язаних із ХІМ. Так, за даними проведеного в Канаді дослі­дження, приймання вітамінів-­антиоксидантів в анамнезі було пов’язане зі зниженням частоти КР на тлі ХІМ, але не зі зниженням частоти ХА і деменції впродовж 5 років [23, 54].

Попри різноманітність препаратів, які використовують при лікуванні ПКР на тлі ХІМ, жоден із них не можна на­звати абсолютно ефективним, тож актуальним є пошук ­нових методів лікування згаданої патології, зокрема з вико­ристанням нефармакологічних підходів.

Нейропсихологічна корекція та тренінгові комп’ютерні програми

Нейропсихологічна корекція є спеціальним комплексом психологічних методик, спрямованих на переструктуру­вання порушених функцій мозку та створення компенсувальних засобів для подальшого самостійного навчання та ­контролю. Тренінгові комп’ютерні програми – ​це метод ­активного навчання за допомогою персонального ­комп’ютера, спрямо­ваний на розвиток знань, умінь, навичок і соціальних ­установок, який являє собою колекцію комп’ютерних логіч­них ігор, а також тренінгів для розвитку уяви та пам’яті. Сьогодні такі методики є актуальними та дієвими серед нефармакологічних підходів у корекції КР, пов’язаних із ХІМ.

Мануальна терапія

Метод мануальної терапії ґрунтується на суворо ­дозованому локальному механічному впливі на певні елементи рухового сегмента хребта для відновлення нормальної рухливості [32]. Перед механічним впливом за допомогою лікувальних прийомів лікар вибудовує мануальну діагностику для виявлення обмеження рухливості в межах нормальної фізіологічної функції будь-якого суглоба пацієнта [14].

Опосередкований вплив на каротидний басейн має вертебро-базилярна система у вигляді кровопостачання базальних відділів скроневих часток, які є провідними складовими КР. Своєю чергою, це можливо за допомогою застосування різних м’якотканинних мануальних технік, а саме: постізометрична релаксація, міофасціальний реліз, шкірно-фасціальний реліз, метод мануальної інактивації тригерних точок, постреципрокна релаксація та периферичні варіанти краніосакральних технік [7, 55, 32].

Важливе значення має комплексне лікування пацієнтів із вертеброгенним синдромом хребетної арте­рії, що охоп­лює іммобілізацію, фармакотерапію, масаж, спеціальну гімнастику, тракцію, лікувальні медикаментозні блокади, мануальну терапію, фізіотерапевтичні процедури.

Із позиції мануальної терапії лікувальний ефект на шийний відділ хребта має ґрунтуватися на таких принципах: щадний підхід, вплив на м’язові зміни та конкретні порушення біомеханіки, сувора спрямованість прийому з пріо­ритетом «м’яких технік», застосування неспецифічних засо­бів за функціональних полісегментарних блоків.

Судинна система головного мозку чутлива до змін внут­рішньосудинного тиску через наявність рецепторних утворень [5, 17]. Найбільше таких рецепторних зон у судинах віллі­зієвого кола. Барорецепторні зони локалізуються у твердій мозковій оболонці, венозних синусах головного мозку. На поверхні шлуночків мозку та в їхній тканині наявні рецеп­торні зони, чутливі до напруги вугле­кислоти внутрішнього середовища мозку та ліквору. Усі зазначені елементи належать до краніосакральної ­системи та ­мають безпосереднє від­ношення до регулювання мозкового крово­обігу. Розрізняють прямі (вплив через механо­рецептори) і непрямі (вплив через периферичні пропріо­рецептори з реакцією у цереброспінальній, артеріо­венозній, м’язово-­зв’язувальній, лімфатичній і психоемоційній сис­темах) остеопатичні техніки мануальної терапії [5, 10, 17].

У літературі є дані, що підтвер­джують покращення цереб­ральної гемодинаміки під впливом сеансів мануальної терапії. Лікувальний ефект полягає у розслабленні м’язів і зв’язок, репозиції зміщених кісткових структур та поліпшенні крово­обігу. Механізм лікувальної дії мануальної терапії при лікуванні вертеброґенних синдромів хребетної артерії спрямований на усунення порушень мозкової гемодинаміки. Власне, усува­ючи ознаки вегетативної дисфункції, ману­альна тера­пія сприяє відновленню судинного тонусу, що допо­магає поліпшити кровопостачання головного мозку [5].

Під дією дозованих фізичних навантажень і м’яких ­технік мануальної терапії у пацієнтів із дорсопатіями вертебро­ґенного ґенезу на тлі дегенеративно-дистрофічних змін хребта спостерігається гемодинамічна оптимізація мета­болічної активності нейронів верхніх відділів ­стовбура головного мозку та ретикулярної формації середнього мозку, що стабілізує фізіологічну основу генералізованих і вибіркових форм уваги. Клінічно це визначається через збільшення показників короткострокової пам’яті на 28%, інтелектуальної працездатності – ​на 27% [32].

У деяких наукових працях доведено застосування змінного магнітного поля та мануальної терапії як чинни­ків усу­нення впливу на хребетні артерії. Цей механізм спостерігається у вигляді дисфункції хребетно-рухового ­сегменту, м’язових ­порушень, ангіоспазму з ознаками дефіциту ­мозкового крово­току у вертебро-базилярній системі через іритацію симпатичного сплетення хребетною артерією та складність венозного відтоку в басейні хребетних арте­рій.

Доведено, що за допомогою зняття вегетативної дисфункції, а також відновлення процесів забезпечення регулю­вання судинного тонусу та усунення ­недостатності мозкового крово­току у вертебро-базилярному басейні м’якотканинна мануальна терапія сприяє усуненню запаморочення у пацієн­тів із синдромом хребетної артерії [17].

Сеанси мануальної терапії на шийному та ­верхньому грудному відділах хребта зумовлюють компенсацію порушеного мозкового кровообігу. За даними ультразвукової ­доплерографії, це простежується у вигляді збільшення швидкості кровотоку внутрішніми сонними і хребетними ­артеріями, збільшення кровонаповнення у каротидному ­басейні – ​на 30%, у вертебро-базилярному басейні – ​на 60%, зменшення міжпівкульної асиметрії в обох басейнах, посилення венозного відтоку в каротидному басейні – ​на 23% та у вер­те­б­ральному басейні – ​на 10% [7].

У проведених дослі­дженнях підтвер­джено, що у пацієнтів із початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку мануальна терапія сприяла клінічному поліпшенню, а також зміні гемодинаміки у системі хребетних артерій. Параметри доплерівського спектра свідчать про зменшення діаметра хребетних артерій, що виявляється у зменшенні максимальної систолічної частоти (р<0,001), ­збільшенні максимальної діастолічної частоти (р<0,01), зниженні циркулярного опору (р<0,05) порівняно з фоно­вими [55]. Зокрема, продемонстровано, що подразнення у хребетному каналі підвищує тонус хребетних артерій, зменшує на третину швидкість об’ємного кровотоку в ній проти початкового рівня, що може призвести до ­розвитку ПКР у цій групі пацієнтів. До того ж спазм спричиняє підвищення внутрішньокапілярного тиску, порушення проник­ності судин, підвищення згортання крові [7].

Нині не існує жодного офіційно доведеного та схвале­ного препарату для лікування ПКР на тлі ХІМ. Важливу роль у комплексному лікуванні та профілактиці можуть ­відігравати нефармакологічні методи (­нейропсихологічна корекція та тренінгові комп’ютерні програми, м’яко­тканинні техніки мануальної терапії). Застосування комплексної терапії сприяє нормалізації рівня кровотоку у головному мозку, патоґенетичному ­впливу на судин­ний компонент при ПКР і регресу неврологічної ­симптоматики, підвищуючи якість життя цих пацієнтів.

Профілактика когнітивного зниження на тлі хронічної ішемії головного мозку

Як відомо, нейродегенеративний компонент КР важко ­піддається лікуванню, потенційною метою для ­корекції та профілактики є судинний компонент [60]. Зокрема, ­результати проведених дослі­джень вказують на те, що фізична активність допомагає знизити ризик розвитку КР [1]. При­пинення куріння також асоціюється з ­поліпшенням когнітив­них функцій [29, 41].

Реваскуляризація сонних артерій є провідним методом профілактики гострого порушення мозкового кровообігу, натомість бракує стійкої доказової бази. Так, ­за результатами деяких дослі­джень можливо припустити, що стеноз сонних арте­рій може бути пов’язаний із когнітивною дисфункцією, проте вплив реваскуляризації на перебіг КР на тлі ХІМ залишається суперечливим. За даними дослі­дження пацієн­тів, ліво­бічний стеноз сонної артерії ≥75% був ­пов’язаний із КР у початковій точці з подальшим когнітивним знижен­ням упродовж 5 років спостереження [9]. Втім, у ­межах проведе­ного огляду не виявлено стійких доказів впливу реваскуляризації на когнітивні функції [57].

Безсумнівні дані щодо профілактики КР, зокрема ПКР, отримано при лікуванні АГ. Хоча результати РКД щодо когнітив­ного зниження варіюють [43, 46].

Так, у дослі­дженні Syst-Eur (2010) ішлося про перекон­ливі результати внаслідок зниження АТ у пацієнтів із АГ віком >60 років [40]. Лікування сприяло зниженню ­абсолютного ризику розвитку КР на 55% за середнього періоду спостереження 3‑9 років. За даними метааналізу чотирьох РКД зниження АТ, відношення шансів стано­вило 0,87 щодо частоти ПКР [29]. Помірна ефективність фармако­логічного ліку­вання КР при ХІМ і демен­ції, що вже розвинулася, свідчить про ключову роль профілактики серцево-судинних чинників. Відомо, що надмірне вживання алкоголю, ожиріння та обмеження фізичної ­активності також можуть мати вплив на розвиток КР [26, 43]. Провідна роль АГ у розвитку когнітивного зниження при ХІМ підтвер­джується результатами низки дослі­джень, як-от Uppsala, HAAS, Фрамінгемське дослі­дження серця та ARIC [47].

Зокрема, відносне підвищення діастолічного АТ, та/або стійке підвищення систолічного АТ, та/або АГ другої стадії стійко асоціюються з погіршенням ­когнітивних функцій, і відіграють ще більш важливу роль із форму­ванням вогнищ у білій речовині голов­ного мозку [24].

За результатами дослі­дження SHEP (2003), ­лікування діу­ретиком хлорталідоном та/або бета-блокатором атенололом спричиняло зниження ризику інсульту, але не позна­чалося на частоті КР, пов’язаних із ХІМ [15].

Водночас результати дослі­джень Syst-Eur і Syst-Eur 2 (2010) продемонстрували, що лікування ізольованої АГ у пацієнтів >60 років блокатором кальцієвих каналів ­нітрендипіном в комбінації з інгібітором АПФ ­еналаприлом, або без нього, а також діуретиком гідрохлортіазодом сприяло зниженню частоти КР на 55% [40].

Дослі­дження PROGRESS (2003) ­продемонструвало, що ліку­вання АГ інгібітором АПФ периндоприлом ­сприяє зниженню частоти КР на 34% у пацієнтів із повтор­ними інсуль­тами, але не має впливу на частоту КР за відсут­ності інсульту в анамнезі [46].

Результати впливу статинів на ризик розвитку КР при ХІМ є нечисленними та доволі суперечливими. Наявні дані протективної дії статинів щодо розвитку КР, але були опуб­ліковані й протилежні результати [49, 51]. Хоча результати кількох ретроспективних дослі­джень вказують на можливе зниження ризику розвитку ХА [52]. Зокрема, результати дослі­дження на тваринах продемонстрували, що статини можуть пригнічувати утворення ApoE, зменшу­ючи у такий спосіб кількість атеросклеротичних бляшок та сприяючи поліпшенню когні­тивних функцій [53].

Дані дослі­джень типу випадок-контроль підтверджують зв’язок гомоцистеїнемії з когнітивним зниженням, пов’язаним із ХІМ [28, 39]. Так, за даними ­Фрамінгемського дослі­дження (2004), рівень гомоцистеїну >14 мкмоль/л вдвічі підвищує ризик розвитку ХА та інших КР [44]. Втім, у межах іншого проспективного дослі­дження не вдалося повторити отримані результати [44]. Автори дослі­дження Nun Study встановили тісний зв’язок низького рівня фолату в сироватці крові з атрофією кори голов­ного мозку, проте результати не підтвер­джують наяв­ності кореляції між рівнем B12 або фолату в крові та ПКР у пацієнтів >60 років [59, 21]. Це узго­джується з результатами проведених РКД, які не виявили переваги застосування харчових добавок із вітамінами та фолатом щодо частоти КР [34].

Висновки

Отже, на тлі загальної тенденції до збільшення частки літнього населення у світі та підвищення рівня серцево-­судинних захворювань, особливої актуальності набуває проб­лема лікування та профілактики КР на тлі ХІМ. У всьому ­світі відзначається зростання частоти КР, зокрема й ПКР різ­ного ґенезу та деменції, що призводить до значного зниження праце­здатності та якості життя таких пацієнтів. У паці­єнтів із ПКР при ХІМ формується складний комплекс патоґене­тичних механізмів, які тісно пов’язані між ­собою. Пато­ґенез ПКР залежить від поєднання різних чинників, ­зокрема пору­шення на рівні холінергічної пере­дачі, форму­вання мікроінфарктів різних ділянок голов­ного ­мозку, ­загальне зниження церебрального кровотоку та інтенсивність мета­болічних процесів. Дані сучасних дослі­джень у пато­ґенезі ХІМ демонструють значну роль ураження ший­ного відділу ­хребта дегенеративно-дистрофічного харак­теру. ­Підвищення ­якості та ефективності лікування паці­єнтів із КР на тлі ХІМ можливе за поєднання застосування медика­ментозних і немедикаментозних мето­дів.

Медика­ментозні засоби нейрометаболічного ряду є осно­вою лікування ХІМ, проте сучасні знання про меха­нізми розвитку ХІМ доповнюються позитивними ­даними щодо впливу м’якотканинних технік мануальної терапії на цереб­ральну гемодинаміку. Усім пацієнтам із КР на тлі ХІМ для ­виявлення патобіомеханічних порушень та можли­вості їх корекції рекомендовано дослі­джувати шийний відділ ­хребта на консультації прийомі в амбулаторних умовах. За наявності змін у вертебро­логічному статусі та показниках церебрального кровотоку необхідно застосовувати комплексну терапію, що поєднує сеанси м’якотканинних технік мануальної терапії (якщо немає проти­показань) у комбінації з нейрометаболічним лікуванням.

Список літератури знаходиться в редакції.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (66) 2023 р.