Современные подходы к терапии вестибулярных нарушений

По итогам международной конференции, 26-29 апреля, г. Судак

Одним из знаковых событий года в отечественной неврологии стала XI Международная конференция «Новые стратегии в неврологии», проходившая под эгидой Верховной Рады Украины 26-29 апреля в г. Судаке.

В числе активно обсуждаемых тем конференции ведущие украинские специалисты не обошли вниманием вестибулярные расстройства. В рамках секции «Инсомнии и головокружения» главный невролог Министерства здравоохранения АР Крым, доктор медицинских наук, профессор Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского Лариса Леонидовна Корсунская представила доклад «Клинические аспекты вестибулярной компенсации».
– Вестибулярное головокружение заключается в том, что человек ощущает собственное вращение в пространстве либо вращение окружающих его неподвижных предметов. Рассмотрим причины развития головокружения и современные представления о механизмах компенсации.
Как известно, вестибулярный ядерный комплекс ствола мозга соединяется множественными связями с другими структурами, принимающими участие в процессе вестибулярного анализа:
– с височными долями коры больших полушарий через восходящие афферентные проводящие пути головного мозга;
– с глазодвигательными ядрами через медиальный продольный пучок, а также посредством мультисинаптических связей в ретикулярной формации;
– с вегетативной нервной системой, в том числе блуждающим нервом, что способствует развитию выраженной вегетативной реакции при любых нарушениях со стороны вестибулярного аппарата;
– с различными участками проприоцептивной системы через ретикуло-, вестибулоспинальные пути, нижнюю часть медиального продольного пучка. Наибольшее значение для получения информации о положении тела в пространстве и его перемещении имеют проприорецепторы, расположенные на определенных участках – стопах, голеностопных и коленных суставах, а также проприорецепторы шеи, расположенные в межпозвонковых дисках шейного отдела позвоночника, мышцах и связках.

По современным представлениям, в случае получения анализатором несогласованной информации от всех перечисленных систем и возникает головокружение.

Таким образом, положение тела в пространстве, обеспечение его перемещений, восприятие собственного тела, стабилизация взгляда и позы являются высокоинтегративными функциями, зависящими от множественного сенсорного входа. При одностороннем вестибулярном дефиците возникает сложный симптомокомплекс, включающий синдромы поражения вестибулоокулярной системы (спонтанный нистагм, асимметричное отклонение и круговое вращение глаз, асимметрия вестибулоокулярного рефлекса) и вестибулоспинальной системы (наклон головы и тела, отклонение траектории движения, отклонение головы от вертикальной оси), а также нарушение восприятия.
Несколько лет назад была выдвинута теория, согласно которой в основе процессов статической и динамической вестибулярной компенсации лежат разные механизмы. Действительно, статическая вестибулярная компенсация, то есть компенсация нарушений неподвижного положения тела в пространстве, происходит достаточно быстро. Обычно для этого требуется несколько дней или недель, чаще всего не больше месяца. Поскольку компенсация этого типа происходит быстро и бывает полной, высказано предположение, что в ее основе лежат нарушение и восстановление на уровне вестибулярного ядерного комплекса ствола мозга. То есть статическая вестибулярная дисфункция возникает в том случае, если вестибулярные ядра ствола получают неодинаковую информацию от правого и левого вестибулярных анализаторов. Последующей синхронизации информации при реализации компенсаторных механизмов достаточно для восстановления статической функции. В то же время динамическая вестибулярная компенсация занимает продолжительное время; нередко этот процесс длится месяцы или даже годы, причем процесс восстановления не бывает полным. В основе современной теории рассредоточенных свойств центральной нервной системы в динамической вестибулярной компенсации лежит заместительная стратегия. На сегодня это основная теория вестибулярного замещения, которая говорит о том, что при нарушении функций от одного из вестибулярных периферических анализаторов включаются остальные сенсорные системы.
Таким образом, вестибулярная компенсация неоднородна и должна задействовать большой спектр восстановительных механизмов, включая возможности вестибулоокулярной, вестибулоспинальной и вестибулокортикальной систем.
Крайне интересные результаты получены в целом ряде опытов французскими учеными в Университете Прованса (Марсель) под руководством Мишеля Лакура. С целью имитации состояния больных, страдающих односторонним вестибулярным дефицитом, проводилась односторонняя вестибулярная нейрэктомия у кошек. После операции животных разделили на три группы. Кошки из каждой группы подвергались полному обездвиживанию в разные периоды времени. Животные в 1-й группе были обездвижены в течение 1-й недели после операции, в остальных группах – по достижении частичной и полной компенсации (с 14-го по 21-й и с 42-го по 49-й день соответственно). При этом у животных из 1-й и 2-й групп вестибулярная компенсация произошла лишь на 40-50%; полной компенсации не отмечено ни в одном случае при наблюдении в течение года. В то же время у животных из 3-й группы, которые не были обездвижены в течение всего периода компенсации (с 1-го по 42-й день), произошло абсолютное восстановление вестибулярных функций, и дальнейшее обездвиживание не повлияло на их состояние (C.Xerri, ,M. Lacour, 1981).

Полученные результаты позволили авторам сделать вывод, что после остро возникающей утраты вестибулярных функций существует определенный чувствительный период для воздействия афферентных стимулов. Этот период может рассматриваться как ограниченное временное окно, способствующее наилучшей нейрональной реорганизации и оптимальному восстановлению нарушенных функций. Оно ограничено ранней стадией процесса компенсации и соответствует первому месяцу восстановительного периода у пациентов с вестибулярными расстройствами.

Согласно этой концепции реабилитацию больных с нарушением функций вестибулярного аппарата необходимо начинать как можно раньше. На протяжении первого месяца от момента развития дефицита пациенты должны привлекаться к активному выполнению интенсивных программ тренинга.
В последующих опытах определяли ответ нейронов вестибулярного ядерного комплекса на оптикокинетическую стимуляцию различной частоты у кошек после односторонней вестибулярной нейрэктомии. В результате было установлено, что визуальная компенсация имела принципиальные отличия в зависимости от интенсивности и характера стимулов. Восстановления не происходило в группах, в которых животные видели отдельные вспышки света в стробоскопе либо пассивно наблюдали за окружающей обстановкой в неподвижном состоянии. Полное восстановление функции произошло лишь в той группе, в которой животным позволяли свободно двигаться, то есть они получали визуальную стимуляцию, связанную с их нормальной поведенческой активностью. В результате был сделан вывод, что оптимальная нейрональная компенсация у пациентов с вестибулярным дефицитом происходит только при обеспечении регулярной реализации активных тренинговых программ. Только подвижное состояние организма способно компенсировать отсутствие динамических вестибулярных стимулов (Y. Zennou-Azogui, M. Lacour et al.,1994).
Процесс компенсации вестибулярных дефицитов зависит от окружающей обстановки. Так, при наблюдении за пациентами с болезнью Меньера, перенесшими одностороннюю вестибулярную нейрэктомию, отмечено, что нарушения положения тела и головы в пространстве эффективно корректируются пациентом при наличии четких визуальных ориентиров. Быстрее всего компенсация происходит в хорошо знакомой обстановке. Если же пациента помещают перед экраном, затрудняющим визуальную ориентацию (без видимых ориентиров), нарушения положения тела и головы сохраняются в течение всего времени пребывания перед экраном. Кроме того, исследования показали, что программы реабилитации должны учитывать индивидуальные особенности больных: тем пациентам, кто больше ориентируется на зрительное восприятие, необходимо увеличить стато-локомоторную тренировочную нагрузку и т. д.
Таким образом, процессам компенсации способствуют ранняя мобилизация больного, активные и пассивные движения, вестибулярная гимнастика, визуальные стимулы, активный тренинг, затрагивающий все доступные сенсорные сигналы, адекватная медикаментозная терапия. Негативное влияние на процессы компенсации оказывают неподвижность, постельный режим, темное пространство, уединение. Кроме того, доказано, что длительный прием седативных средств замедляет вестибулярную компенсацию. В случае приступов паники либо тревоги в остром периоде возможна кратковременная седация на период не более 3 дней.
Одно из важнейших мест в реабилитации больного с вестибулярным дефицитом занимает адекватная медикаментозная терапия. Среди всех применяемых с этой целью препаратов одним из наиболее эффективным является Бетасерк^®.
Бетасерк^® (бетагистина дигидрохлорида) представляет собой аналог гистамина – важнейшего нейромедиатора в системе вестибулярного ядерного комплекса и периферического вестибулярного анализатора. Препарат является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и мощным блокатором пресинаптических H₃-гистаминовых рецепторов. Препарат имеет три уровня действия: кохлеарный кровоток, центральный и периферический вестибулярный аппарат. Доказано, что бетагистин влияет на передачу и других нейромедиаторов (серотонина, ацетилхолина). Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁- и H₃-гистаминовые рецепторы, улучшение микроциркуляции и проницаемости капилляров, нормализацию давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличение кровотока в базилярных артериях. Бетасерк^® обладает выраженным центральным эффектом, нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Кроме того, он способствует устранению нарушений со стороны как вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Препарат стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.
В. Tighilet и соавт. (1995), проводившие исследование вестибулярной компенсации у кошек, сообщили, что пероральное введение бетагистина (50 или 100 мг/кг массы тела) значительно ускоряет восстановление нормального положения и равновесия после левостороннего пересечения вестибулярного нерва. У получавших препарат кошек параметры, близкие к норме, отмечались через 20-25 дней после вестибулярного повреждения, в то время как в контрольной группе, не получавшей бетагистин, – через 35-40 дней (рис. 1).

Бетасерк^® эффективен в лечении и профилактике вестибулярного головокружения различной этиологии, например, при синдроме и болезни Меньера, вестибулярном нейроните, доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении т. д. Поскольку пациенты со статическим и динамическим вестибулярным дефицитом нуждаются в длительной реабилитации, медикаментозная терапия (в частности, препаратом Бетасерк^®) показана в течение продолжительного периода времени, до достижения полной вестибулярной компенсации.

На кафедре нервных болезней Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского были обследованы 27 женщин пожилого возраста, предъявлявших жалобы на головокружение (Г. М. Кушнир, А. А. Микляев, 2007). Специфической особенностью этой группы больных было исходно низкое артериальное давление, что исключало назначение не только седативных препаратов, но и вазоактивных средств, способствующих снижению артериального давления. По окончании курса терапии контролировались клиническая картина, показатели нейропсихологического и эмоционального статуса, показатели мозговой гемодинамики. При назначении Бетасерка в дозе 48 мг/сут в течение 1 месяца был получен выраженный положительный результат: практически у всех больных купирован синдром головокружения. Кроме того, при приеме Бетасерка отмечено улучшение мозгового кровотока и венозного оттока из полости черепа, подтвержденных ультразвуковым допплерографическим исследованием (табл.)
При этом наибольшие положительные сдвиги были отмечены в сосудах вертебробазилярного бассейна. Средняя скорость кровотока в основной артерии достоверно увеличилась с 44,0 до 54,1 см/с (рис. 2), а скорость кровотока в вене Розенталя достоверно снизилась с 17,8 до 12,6 см/с (рис. 3).
Резюмируя результаты лечения, можно сделать вывод о высокой эффективности использования препарата Бетасерк^® для купирования головокружений. Стоит отметить высокую приверженность больных данной терапии. Ни один из пациентов не прекратил прием препарата раньше срока. Это связано с тем, что препарат не вызывает побочных эффектов и имеет очень хороший профиль переносимости и безопасности. Эффект от лечения наступал быстро, и бетагистин оказывал активное действие на значимый для пациента симптом – головокружение.

Подготовила Катерина Котенко