Антигипертензивные (гипотензивные) средства

Антигипертензивные средства – это препараты, которые снижают артериальное давление (АД) и применяются для лечения больных с гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической артериальной гипертензией (АГ). Величина АД зависит от эластичности сосудистой стенки, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), работы сердца и почек.
Объект фармакологического действия гипотензивных препаратов – разные звенья механизма регуляции сосудистого тонуса, включающие прессорный (вазоконстрикторный) и депрессорный (вазодилатирующий) компоненты, которые реализуются с помощью нейрогуморальных факторов (табл. 1).
Механизм действия антигипертензивных средств связан с их влиянием на разные звенья регуляции АД (рис.):
– нервную систему: кору больших полушарий, гипоталамус, сосудодвигательный центр, вегетативные ганглии, симпатические постганглионарные нервы и адренорецепторы;
– структуры, не относящиеся к нервной системе: гладкую мускулатуру стенок сосудов, миокард, эндокринную систему, почечный диурез, тканевой метаболизм.
Учитывая вышеизложенное, в таблице 2 представлена классификация средств для лечения пациентов с ГБ.
Препараты, снижающие активность симпатического отдела нервной системы, представлены в таблице 3.
Механизм действия
Механизм действия центральных α2-адреномиметиков связан с возбуждением пресинаптических α2-АР сосудодвигательного центра, оказывающих замедляющее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, что проявляется в снижении центрального симпатического влияния на артерии и сердце. Агонисты имидазолиновых рецепторов стимулируют последние в сосудодвигательном центре, угнетая при этом высвобождение катехоламинов и их влияние на сердечно-сосудистую систему. Симпатолитики нарушают синтез и депонирование катехоламинов в везикулах, что способствует уменьшению запасов медиаторов (норадреналина, адреналина и дофамина) в пресинаптических окончаниях нейронов и снижению сосудосуживающего действия катехоламинов.
β-Адреноблокаторы, блокируя β1-АР, уменьшают сердечный выброс и систолическое АД, а также частоту сердечных сокращений, что приводит к снижению АД. В механизме антигипертензивного действия β-адреноблокаторов также имеет значение уменьшение высвобождения ренина, что приводит к снижению образования ангиотензина II и альдостерона, уменьшению ОПСС и задержке натрия и воды в организме, α1-адреноблокаторы блокируют α1-AP периферических сосудов, что приводит к их расширению и снижению АД. Механизм гипотензивного действия ганглиоблокаторов связан с нарушением проведения сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях.
Перечень препаратов
Глоссарий
Ангиогензин II – сосудосуживающий полипептид, повышающий АД.
ГБ – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся в основном устойчиво высоким АД.
ГК – обострение ГБ.
Гипотензивное (антигипертензивное) действие – снижение АД.
Катехоламины – группа физиологически активных веществ сходной химической структуры, являющихся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормоном (адреналин).
ОПСС – сопротивление периферических сосудов току крови (тонус сосудов).
Сердечный выброс – объем крови, выталкиваемый сердцем за одно сокращение; показатель сократительной функции сердца.
Классификация периферических сосудорасширяющих средств представлена в таблице 4.
Механизм действия
Периферические вазодилататоры и миотропные спазмолитики расслабляют гладкую мускулатуру периферических сосудов, что связано с их прямым миотропным действием на сосудистую стенку.
Принцип гипотензивного действия активаторов калиевых каналов состоит в следующем: открытие калиевых каналов и выход ионов калия из клетки → уменьшение поступления в клетку ионов кальция → снижение тонуса гладких мышц сосудов → расширение сосудов → снижение АД. ИАПФ связывают АПФ и тем самым блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который является эндогенным вазопрессорным веществом (суживает сосуды, повышает продукцию альдостерона и вазопрессина, способствует повышению жесткости сосудистой стенки, стимулирует симпатическую иннервацию). ИАПФ снижают активность симпатической системы, тормозят процесс гипертрофии мышц сосудов и миокарда. Антагонисты рецепторов ангиотензина II блокируют рецепторы ангиотензина II сосудов, что также приводит к устранению эффектов ангиотензина II (в т. ч. его стимулирующего действия на высвобождение альдостерона и активацию симпатической нервной системы) и снижению АД. Антагонисты кальция блокируют свободный транспорт ионов кальция в миофибриллах. Нарушение проникновения ионов кальция внутрь клетки приводит к снижению тонуса сосудов и АД.
Глоссарий
АПФ – фермент, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II.
Гипертрофия – разрастание ткани.
Миофибрилла – мышечное волокно.
Фармакология-Cito: Учебник. – Под ред. С.М. Дороговоз. – Харьков: Издательство «СИМ»,
2008. – 236 с. – С. 80-86.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина
Поверхневі грибкові інфекції шкіри часто зустрічаються в клінічній практиці та включають інфекції, викликані дерматофітами і дріжджовими грибами [1-3]. Хоча грибкові інфекції шкіри рідко загрожують життю, вони можуть серйозно впливати на якість життя пацієнтів. Найпоширенішими є дерматофітні інфекції, які уражають ороговілі тканини шкіри, волосся та нігті [1‑3]. Сьогодні у зв’язку зі зростанням резистентності до антимікотичних препаратів залишається актуальним питання вибору оптимального лікування грибкових захворювань шкіри, що враховують результати сучасних клінічних досліджень. ...
Війна в Україні змушує жити під звуки сирен, обстрілів, у стані постійної тривоги, що негативно відображається на здоров’ї. Жінки більш сприйнятливі до стресу, тривалий вплив якого призводить до активації симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також негативно впливає на стан серцево-судинної системи (ССС) [1, 2]. Тривалий стрес при порівнянні з гострим стресом призводить до виснаження фізіологічних резервів адаптації організму до дії негативних факторів навколишнього середовища, порушення роботи вегетативної нервової системи та наднирникових залоз (внаслідок тривалого викиду кортизолу), що з часом супроводжується розвитком незворотних органічних змін [2]. У популяційному когортному дослідженні (n=6749) було показано взаємозв’язок між високим рівнем стресу та підвищеним ризиком розвитку інсульту або транзиторних ішемічних атак у людей середнього віку [3]. Тому сьогодні війна в Україні, яка триває 10 місяців, є негативним тривалим психологічним стресовим фактором, який виснажує компенсаторні можливості організму та може призводити до зростання чисельності пацієнтів з цукровим діабетом, серцево-судинними захворюваннями та інсультом....
Останніми роками спостерігається ренесанс препаратів ензимної терапії (насамперед серратіопептидази) як компонентів комплексного лікування різних хвороб. Серратіопептидаза (serratiopeptidase/serralysin/serrapeptase) – позаклітинна цинковмісна металопротеаза, продукована непатогенними ентеробактеріями Serratia (штам E15); є протеолітичним ферментом із широким спектром фармакологічних властивостей та чинить протизапальну, протинабрякову, фібринолітичну, ранозагоювальну, антифібротичну дії. ...
Спадковий ангіоневротичний набряк (САН) – рідкісне генетичне автосомно-домінантне захворювання, що виникає внаслідок кількісного або якісного дефіциту інгібітора білка С1 плазми (C1-INH) і проявляється рецидивним локалізованим набряком шкіри чи слизових оболонок, який може бути надзвичайно болісним, виснажливим і навіть смертельним, якщо уражає гортань (ризик становить 30%). Набряк може уражати будь-яку частину тіла: кінцівки, обличчя, шлунково-кишковий тракт (сильні болі в животі, що імітують гострий живіт), верхні дихальні шляхи. ...