Особливості діагностики й лікування вертиго та запаморочення

Стаття у форматі PDF

У червня 2021 р. в Одесі пройшла науково-практична конференція «НЕПіКа: неврологія, ендокринологія, психіатрія і кардіологія», на якій обговорювалися теми ведення пацієнтів з інсультом, істерією та люмбоішіалгією, а також лікування артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. У заході взяли участь неврологи, кардіологи, ендокринологи та лікарі загальної практики з усіх регіонів України. Вельми актуальною була доповідь, присвячена особливостям діагностики й лікування вертиго та запаморочення, яку представила д. мед. н., професорка Марина Анатоліївна Тріщинська (Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ).

На початку лекції спікерка нагадала слухачам визначення та основні відмінності між вертиго й запамороченням. Запаморочення (невестибулярне) – ​це порушення сприйняття руху, простору й часу. Вертиго (вестибу­лярне) – ​ілюзія уявного руху простору навколо себе, або себе у просторі.

У разі виявлення вертиго необхідно провести диференційну діагностику із запамороченням, яка полягає у визначенні наяв­ності ротаторного компонента. Під час збору анам­незу слід запитати у пацієнта, в який бік у нього «обертаються» предмети (або ж сам хворий навколо них). При вертиго даний компонент буде наявний, а при запамороченні – ​відсутній.

Запаморочення

Етіологія

Запаморочення може виникати при багатьох патологіях: отовестибулярній (у 32,9% випадків), серцево-судинній (21,1%), респіраторній (11,5%), неврологічній (11,2%, зокрема в 4% – ​при цереброваскулярній), метаболічній (11%), психіатричній (7,2%); захворюваннях травної (7%) та сечостатевої (5,1%) систем; у разі інфекцій (2,9%), а також при травмах/отруєнні (10,6%) (Newman-Toker et al., 2008). До того ж низка захворювань нервової системи супроводжується запамороченням. До них належать травма голови, епілепсія, деменція, паркінсонізм, пухлини головного мозку. Патофізіо­логічно це зумовлено порушенням зв’язків між вестибулярною системою та іншими структурами головного і спинного мозку (Harding, Gronow, 2019).

Окрім того, запаморочення зустрічається при особливих станах, що характеризуються функціональним дисбалансом систем. Їх природа може бути:

• серцевово-судинна (ортостатична гіпотензія, цереброваскулярні захворювання, синдром каротидного синуса, стеноз аорти, синдром підключичного обкрадання, аритмії);
• метаболічна (гіпоглікемія, надниркова недостатність, гіпотиреоз);
• гематологічна (анемія, синдром гіпер­в’язкості);
• психогенна (генералізована тривога, агорафобія, панічні атаки, гіпервентиляція);
• офтальмологічна (порушення зору).

Серед причин запаморочення також слід відзначити наркотичну інтоксикацію, як-то гостра інтоксикація алкоголем або наркотиками, отруєння чадним газом, хронічне зловживання, ятрогенний (побічна дія анти­гіпертензивних засобів, антидепресантів, аміноглікозидів, антиаритміків) та інфекційний фактори (гострі бактеріальні інфекції, хвороба Лайма, ВІЛ). Синдром мультисенсорного запаморочення виникає при зменшенні вхідних даних від більш ніж однієї сенсорної системи при зниженні зору, вес­тибулярній дисфункції, периферичній або вегетативній невропатії.

Клінічна картина

Симптоми запаморочення включають відчуття порожнечі у голові, потемніння в очах, псевдозапаморочення, оніміння, переднепритомні стани, конфузії (коли пацієнт, наприк­лад, забуває, навіщо він прийшов до кімнати), синкопе. З-поміж негативних емоційних симптомів запаморочення – ​страх смерті, клаустро-/агорафобії, кінетоз (морська хвороба), акро-/ніктофобія, асцендо-/есцендофобії.

Вертиго

Етіологія

Причини вертиго полягають в однобічному порушенні проведення збуд­жен­ня сенсорних клітин, які в нормі під час руху ендолімфи справа наліво з одного боку активізуються, а з протилежного – ​гальмуються. Вертиго є досить поширеною скаргою у рутинній практиці лікарів при багатьох патологіях та супроводжується труднощами при ходьбі, порушенням балансу, атаксією, шумом у вухах (тинітус) та втратою слуху. Останні два прояви є суміжними симптомами у неврології та оториноларингології.

Тинітус – ​звукове відчуття за відсутності зовнішнього акустичного стимулу, що зустрічається у 10‑15% дорослого населення. У 25% із них він негативно позначається на повсякденному житті, а 1‑3% відчувають значне зниження якості життя (Henry et al., 2005).

За етіологією об’єктивний тинітус можна поділити на судинний та несудинний:

1. Несудинні причини: ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія; зяюча євстахієва труба; піднебінний міоклонус; міоклонус стремінцевого м’яза або м’яза – ​натягувача барабанної перетинки.
2. Судинні причини: артеріальні (каротидний шум, атріовентрикулярна мальформація, пухлини); венозні: аномалії стінки сигмо­подібної пазухи, стеноз поперечного синуса.

Клінічна картина

Симптоми вертиго включають вегетативні, як-от нудота, блювання, підвищене потовиділення, що переважають над психічними, атаксію, спонтанний ністагм у момент запаморочення, шум у вухах, часті падіння.

Центральна та периферична вестибулопатія

Етіологія

Вестибулоцеребелум (вузлик та клаптик мозочка) разом з іншими структурами у стовбурі головного мозку складає центральний вестибулярний апарат людини. При його ураженні спостерігається картина центральної вестибулопатії, для якої характерні цереброваскулярні захворювання та мігренозне вертиго (Chakor et al., 2012). Під час ураження периферичної частини вестибулярного апарату, а саме внутрішнього вуха (лабіринту), вестибулярних нервів у ділянці мостомозочкового кута або в піраміді скроневої кістки, відзначається, відповідно, периферична вестибулопатія (Тринус, 2007).

Типовими її проявами є вестибулярний нейроніт, хвороба Меньєра або доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення. Співвідношення центральної та периферичної вестибулопатії становить 25 і 75% відповідно (Chakor, 2012).

Клінічна картина

Характерними особливостями периферичного вертиго є низка особливостей (Морозова, 2012):

• нападоподібний характер (раптовий початок і кінець);
• обмеженість нападу в часі (рідко >24 год);
• поєднання запаморочення з виразними вегетативними розладами;
• задовільне самопочуття між нападами;
• швидкий початок компенсації внаслідок включення центральної компенсаторних механізмів – ​тривалість залишкової вестибулярної дисфункції рідко перевищує місяць.

Ураження вестибулярного аналізатора в ділянці лабіринту характеризується гос­трим раптовим початком, виразною інтенсивністю запаморочення, посиленням при поворотах голови, спонтанним однобічним горизонтальним ністагмом у здоровий бік, вестибулярною атаксією з тенденцією нахилу або падіння в бік ураженого лабіринту. Також зустрічаються вегетативні порушення (нудота, блювання, гіпергідроз), вестибулярний нейроніт (гостра периферична вестибулопатія), позитивна проба доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення Дікса – ​Холлпайка.

Стани, що супроводжуються порушенням слуху: хвороба Меньєра, інфаркт лабіринту, результатом якого є незворотна глухота, пухлини (невринома VIII пари черепних нервів, менінгіома, холестома), лабіринтит, баротравма, наркотична й лікарська інтоксикація, патологія зовнішнього і середнього вуха.

Для вестибулярного запаморочення центрального ґенезу характерні:

1. Хронічний перебіг, відсутність чітких часових меж.
2. Помірна інтенсивність.
3. Поєднання з симптомами ураження центральної нервової системи.
4. Тривала (місяці, роки) наявність залишкової вестибулярної дисфункції внаслідок обмеженості компенсаторних можливос­тей при центральному ураженні.
5. Відсутність слухових порушень.

У разі гострого процесу в центральній нервовій системі, що гостро впливає і на вес­тибулярні утворення, запаморочення за характером та інтенсивністю багато в чому подібне до того, яке спостерігається при патології периферичного відділу вестибулярного аналізатора. Так, 11% пацієнтів з ізольованими мозочковими інфарктами мають лише ізольоване вертиго, ністагм або постуральну нестабільність, що входить до симптомокомплексу, який виникає зі справжнім вестибулярним запамороченням. Це свідчить про доцільність диференціальної діагностики (Lee, 2014).

Труднощі при ходьбі, порушення балансу або координації можуть бути наслідком власне судинного ураження або низки тригерних факторів, таких як інсульт (ішемічний, геморагічний чи вестибулярної кори), синдром хребетної артерії, тромбоз сигмоподібного/поперечного синуса або вестибулярний пароксизм (Chakor et al., 2012).

Лікування

У лікуванні вестибулярних дисфункцій використовують декілька підходів. По-перше, це фармакологічний вплив на вестибулярну дисфункцію через активацію гістамінових рецепторів, що знаходяться в структурах головного мозку, і погіршення кровотоку у внутрішньому вусі та ділянці вестибулярних ядер. Окрім того, застосовують вестибулярну реабілітацію, яка поєднує прискорення компенсації функції вестибулярної системи та створення умов для якнайшвидшої адаптації до її пошкод­жен­ня.
Серед основних груп фармакологічних препаратів можна виділити три найефективніші:

• засоби, що поліпшують вестибулярну провідність;
• седативні препарати та нейролептики;
• вестибулостабілізатори.

Асиметрія у генерації та проведенні сприймається як сигнал вертиго/запаморочення. Вестибулостабілізатори є препаратами вибору через значну перевагу над іншими фармакологічними групами завдяки своїй здатності до відновлення сприйняття руху шляхом повернення передачі імпульсів, що йдуть від правого та лівого аналізатора.

Типовим представником вестибулостабілізаторів є поєднання цинаризину (20 мг) і дименгідринату (40 мг) у фіксованих низьких дозах (Otto et al., 2008). У подвійному сліпому дослід­жен­ні (n=37) було доведено майже вчетверо вищу ефективність цього комбінованого препарату (одна таблетка тричі на день) порівняно зі стандартною, згідно із затвердженою інструкцією, дозою бетагістину (36 мг/добу) щодо зменшення проявів запаморочення, пов’язаних із вертебробазилярною недостатністю. Поліпшення показників тесту Унтербергера для оцінки бокового коливання вестибулоспінальних параметрів виявилося більш значущим у пацієнтів, що приймали фіксовану комбінацію, ніж у тих, хто отримував плацебо (p<0,001).

Серйозних побічних ефектів не спостерігалося у жодній терапевтичній групі. Переносимість фіксованої комбінації оцінювалася як дуже хороша або хороша – ​у 91% (бетагістину – ​73%, плацебо – ​82%).

На вітчизняному фармринку фіксована низькодозова комбінація представлена оригінальним препаратом Арлеверт^®. Синергія цинаризину (селективного блокатора кальцієвих каналів – ​вестибулолітика) з дименгідринатом (ангигістамінним агентом з анти­холінергічними властивостями) дозволяє досягти потрібного ефекту через дію на рівні різних анатомічних структур, залучених до патогенезу запаморочення та тинітуса. Препарат впливає на периферичну й центральну ланки вестибулярного аналізатора, тому є ефективним при запамороченні будь-якого типу.

У метааналізі даних п’яти рандомізованих подвійних сліпих клінічних досліджень було показано, що зменшення дози кожного із компонентів у 2,5 рази та їх поєднання у препараті Арлеверт^® майже вдвічі збільшує ефективність лікування запаморочення. Це вказує на принципову відмінність дії низьких доз компонентів цього лікарського засобу під час терапії центрального, периферичного та поєднаного вестибулярного запаморочення (Schremmer et al., 1999). Його застосування перевершує терапію бетагістином на 87% за ефективністю ліквідації вегетативних симптомів та вертиго, а також сприяє відновленню параметрів спонтанного і ротаційно-індукованого ністагму на 1-му й 4-му тижнях (Scholtz et al., 2012).

Висновки

Наприкінці лекції М.А. Тріщинська під­сумувала: завдяки синергічній дії компонентів, Арлеверт^® забезпечує виразний терапевтичний ефект при запамороченні, усуває супутні вегетативні симптоми – ​нудоту і блювання, а також сприяє зниженню проя­вів симптому шуму у вухах. Арлеверт^® є препаратом першої лінії терапії запаморочення центрального, пери­феричного та змішаного (тобто будь-якого) ґенезу. Він характеризується зіставною або кращою порівняно з іншими засобами для лікування запаморочення переносимістю і в рази перевершує їх за ефективністю.

Підготував Денис Соколовський

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (58) 2021 р.