Синдром гострого корінцевого болю у працюючих пацієнтів

Стаття у форматі PDF

Гострий корінцевий синдром (ГКС), або радикулопатія – ​це медико-соціальна та економічна проблема, яка може суттєво знижувати якість життя, активність та працездатність населення. Термін «радикулопатія» походить від латинських слів radicula і pathia, що означає ураження спинномозкового нерва (СМН). Пропонуємо до вашої уваги огляд актуальних матеріалів щодо етіології та патогенезу ГКС, його основних клінічних проявів і принципів лікування.

Найчастішим варіантом ГКС у працездатного населення є попереково-крижова радикулопатія. Провокувальними факторами можуть виступати піднімання тяжкого вантажу, переохолодження, стрес, тривале перебування у фіксованій (особливо вертикальній) позі, нахили (переважно вперед) (Дадашева та співавт., 2016). Попереково-крижова радикулопатія може вражати як робітників тяжкої фізичної праці (наприклад, вантажників), так і представників малорухомого способу життя (як-то офісні працівники).

Етіологія та патогенез радикулопатій

СМН утворений злиттям передніх аксонів периферичних мотонейронів, що виходять через передню латеральну щілину спинного мозку, з чутливими нейронами спинномозкових вузлів. До складу СМН входять моторні, чутливі та вегетативні волокна.

Корінці СМН розташовані у підпавутинному просторі, заповненому спинномозковою рідиною, між павутинною і м’якою оболонками, остання з яких щільно прилягає до спинного мозку і зростається з ним. Факторами пошкодження СМН можуть бути (Levin et al., 2021):

• остеофіти, протрузії, грижі;
• вплив навколишніх тканин, зокрема зв’язок, м’язів, пухлин;
• інші механічні причини.

Найпоширенішою причиною попереково-крижової радикулопатії є здавлювання нервового корінця, спричинене грижею диска або спондильозом, яке призводить до локальних набряків, ішемії та запалення. Ці фактори зумовлюють вироблення больових імпульсів. Біль як наслідок грижі диска або спондилотичного защемлення СМН відображає поєднання болю, що формується у самому нервовому корінці, та больової імпульсації від сусідніх тканин внаслідок впливу грижі диска на тверду мозкову оболонку, зв’язки та судини.

Особливу роль в етіології шийних та попереково-крижових радикулопатій відіграють дегенеративні зміни кістково-зв’язкових структур хребта. Дегенерація міжхребцевих дисків призводить до порушення функціонування хребцевого сегмента, в якому диск виконує функцію амортизатора. Дегенерація може перебігати у вигляді гострого надриву фіброзного кільця з вип’ячуванням ядра диску в порожнину каналу (пролапс або грижа диску). В інших випадках спостерігається колапс (спадання) диска з рівномірним вип’ячуванням кільця у всіх напрямках (так звані анулярні протрузії, які з часом нерідко набувають кісткової щільності).

Вельми частим явищем є утворення інтраспонгіозних гриж у вигляді проникнення ділянок дисків у тіло розташованих вище або нижче хребців. Їх ще називають грижами Шморля. Нестабільність, спричинена порушенням функції диска, призводить до реактивних змін із боку кісткових структур у вигляді поступового формування остеофітів на краях хребців. Ще одним наслідком нестабільності є артроз дрібних суглобів хребта, спричинений підвивихом суглобових поверхонь та надривом капсул.

Причини розвитку дегенеративних змін хребта на сьогодні достеменно не відомі. Певне значення мають вікові зміни хребта, проте перші прояви часто відзначаються вже в молодому віці у працездатних осіб. Згідно з даними Б.Г. Ходос та співавт. (2013), безсумнівну роль у розвитку дегенеративних змін хребта відіграє тяжка фізична праця. Підіймання тяжкого вантажу може бути тригером ГКС. Постійні неадекватні фізичні навантаження зумовлюють прогресування дегенеративних змін хребта. Водночас часте статичне нефізіологічне положення хребта, що спостерігається при тривалій роботі за комп’ютером у неергономічній позі, також може призводити до прогресування дегенеративних змін хребта, розвитку м’язового спазму та болю у спині (Василенко, 2014).

Клінічні прояви та діагностика гострого корінцевого синдрому

Люмбоішіалгія – ​один із найпоширеніших варіантів ГКР. Найбільш характерною ознакою попереково-крижової радикулопатії є біль у спині та по ходу сідничного нерва. Пацієнти зазвичай локалізують больові відчуття у ділянці попереку, задньої поверхні стегна, у підколінній ямці, гомілці (переважно по зовнішньому її краю), стопі та пальцях. Біль не минає у стані спокою та посилюється при рухах.

Одним із найяскравіших проявів ішіасу є симптом Ласега – ​біль при натягуванні нерва, що зустрічається практично у всіх випадках сідничної невралгії. Перевіряють симптом Ласега так: пацієнт лежить на спині з розігнутими ногами. Лікар згинає ногу в колінному та тазостегновому суглобах, що не спричиняє болю. Після цього лікар, залишаючи ногу хворого зігнутою у тазостегновому суглобі, розгинає її в колінному, що зумовлює натягування n. ischiadici та викликає інтенсивний біль.

Залежно від тяжкості проявів можна виділити три категорії гострої попереково-крижової радикулопатії:

1. Сенсорний/больовий корінцевий патерн, що характеризується корінцевим болем і сегментарним патерном сенсорної дисфункції за відсутності інших проявів неврологічного дефіциту.
2. Легкий руховий дефіцит, що характеризується корінцевим болем, сенсорною дисфункцією та легкою непрогресувальною сегментарною руховою слабкістю та/або зміною рефлексів.
3. Тяжкий руховий дефіцит, що характеризується корінцевим болем та сенсорною дисфункцією з тяжким прогресувальним руховим дефіцитом.

Діагноз попереково-крижової радикулопатії є клінічним і зазвичай може бути поставлений на основі характерної клінічної симптоматики. Клінічні симптоми в більшості випадків схильні до самокупірування. Негайне інструментальне дообстеження зазвичай не є необхідним для пацієнтів, які мають низький ризик розвитку пухлинної, інфекційної чи запальної етіології ГКС. Водночас особи зі стійкими симптомами ГКС, що не піддаються консервативному лікуванню, потребують додаткового обстеження. 

Згідно з рекомендаціями UpToDate, термінова нейровізуалізація рекомендована пацієнтам, які мають будь-який із наведених нижче станів (Hsu et al., 2020):

• гостра радикулопатія із прогресувальним неврологічним дефіцитом;
• радикулопатія із затримкою сечовипускання та/або білатеральними неврологічними симптомами;
• підозра на новоутворення;
• підозора на епідуальний абсцес.

Якщо візуалізаційні методи дають неоднозначні результати, дослідження нервової провідності та електроміографія можуть бути корисними та повинні бути проведені через ≥3 тижні після появи симптомів.

Сучасні принципи лікування ГКС

Основна мета лікування ГКС – ​купірування больового синдрому, поліпшення якості життя та повернення працездатності пацієнтам. Головними заходами, спрямованими на усунення ГКС, є застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) та модифікація активності.

При веденні пацієнтів із ГКС одним із найчастіше застосовуваних НПЗП є декскетопрофен – ​синтетичний препарат, похідне пропіонової кислоти. Механізм дії декскетопрофену полягає у пригніченні синтезу простагландинів шляхом інгібування циклооксигенази. Високу ефективність та безпеку декскетопрофену при лікуванні ГКС було продемонстровано у численних клінічних дослідженнях.

Так, згідно з результатами дослідження R.A. Moore et al. (2008), декскетопрофен був значно ефективнішим за диклофенак щодо купірування гострого болю у спині. E. Yu. Plotnikova et al. (2020) показали, що застосування декскетопрофену при лікуванні гострої дорсалгії асоціювалося з найменшою кількістю побічних ефектів порівняно з іншими НПЗП (кетопрофеном, ацеклофенаком та напроксеном). У дослідженні H. Zippel et al. (2007) використання декскетопрофену в дозі 50 мг двічі на добу внутрішньом’язово забезпечувало клінічно значущий знеболювальний ефект зі сприятливою переносимістю у пацієнтів із гострими болем у попереку.

На сучасному фармацевтичному ринку України декскетопрофен представлений у препаратом Декенор (виробник – ​компанія «КРКА»). Одна ампула (2 мл розчину) містить 50 мг декскетопрофену у вигляді декскетопрофену трометамолу. При застосуванні Декенору максимальний анальгетичний ефект досягається протягом перших 45 хвилин. Тривалість знеболювальної дії після використання 50 мг декскетопрофену трометамолу становить близько восьми годин. Для купірування гострого больового синдрому рекомендована доза становить 50 мг, препарат можна вводити з інтервалом 8‑12 годин. За необхідності повторну дозу вводять вже через шість годин. Максимальна добова доза не має перевищувати 150 мг.

Модифікація активності є такою ж важливою, як і застосування НПЗП при лікуванні ГКС. Мета модифікації активності полягає у зменшенні компресії нервового корінця та уникнення рухів, що посилюють біль.

Варто обмежити фізичні навантаження протягом першого тижня після появи симптомів. Хворі часто самі визначають позиції, що сприяють зменшенню болю. Деякі пацієнти повідомляють, що присідання, нахили або лежання в певних положеннях забезпечують значне полегшення стану.

Модифікація активності не означає дотримання тривалого постільного режиму. Після першого тижня, коли симптоми ГКС зменшуються, слід рекомендувати відновлення помірних фізичних навантажень. Систематичний огляд досліджень пацієнтів із ГКС не виявив жодної користі від дотримання постільного режиму.

Висновки

Таким чином, ГКС є однією з найчастіших причин звернення працюючого населення по медичну допомогу. Він може суттєво обмежувати працездатність пацієнтів і знижувати якість життя загалом. Головною метою лікування ГКС є купірування больового синдрому та відновлення нормальної рухової активності. З цієї причини у менеджменті осіб із ГКС застосовують препарати групи НПЗП. Одним із найчастіше призначуваних представників НПЗП є декскетопрофен, ефективність та безпеку якого було продемонстровано в численних клінічних дослідженнях. На сучасному фармринку декскетопрофен представлений препаратом Декенор, застосування якого сприяє швидкому купіруванню больового синдрому, відновленню рухової активності, працездатності та нормальної якості життя пацієнтів із ГКС.

Підготувала Анастасія Козловська

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2 (57) 2021 р.