Подходы к терапии сахарного диабета 2 типа и его осложнений: чем мы располагаем сегодня?

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным и прогрессирующим эндокринным заболеванием в большинстве стран мира. В основе патогенеза этого сложного заболевания лежат три эндокринных дефекта: резистентность к действию инсулина, нарушение продукции инсулина и нарушенный ответ печени на инсулин, не блокирующий глюконеогенез.

Механизмы развития сахарного диабета
Нарушение продукции инсулина происходит вследствие снижения синтеза инсулина или его секреции β-клетками. В норме синтез инсулина представляет собой долгий и сложный ферментативный процесс, приводящий к формированию в β-клетке зрелой гранулы, содержащей инсулин, С-пептид, проинсулин, Zn и Са. Для «созревания» инсулина необходимо 1-2 дня. Существует и другой путь, когда в кровоток вместо инсулина попадает его высокомолекулярный предшественник – проинсулин, имеющий значительно меньшую биологическую активность и низкое сродство к рецепторам инсулина (не более 5%). В норме проинсулин превращается в инсулин в аппарате Гольджи путем отщепления С-пептида с помощью Са-зависимых протеаз РС2 (отщепляют С-пептид от А-цепи) и РСЗ (отщепляют С-пептид от В-цепи). В норме секретируется 3-5% проинсулина. У больных СД 2 типа в крови натощак определяется до 50% проинсулина. В клинических исследованиях изучалась возможность применения биосинтетического проинсулина в качестве длительно действующей формы инсулина, однако из-за незначительного повышения сердечной смертности у больных, получавших проинсулин, исследования были прекращены.
Ген инсулина расположен на коротком плече 11-й хромосомы. Частота мутаций гена инсулина в популяции больных СД не превышает 0,1%. Нарушение синтеза инсулина (инсулинопатии) предполагает синтез аномального инсулина (измененная аминокислотная последовательность) и нарушение превращения проинсулина в инсулин. Инсулинопатии представляют собой семейные формы заболевания, которые проявляются мягким течением СД в сочетании с гиперинсулинемией. Нарушение превращения проинсулина также характеризуется развитием нарушения толерантности к глюкозе или мягкого СД и имеет семейный характер.
У здорового человека секреция инсулина хорошо изучена. В течение суток инсулин постоянно определяется в крови, однако его концентрация меняется в зависимости от потребностей организма. Базальная секреция инсулина отмечается при отсутствии каких-либо экзогенных стимулов секреции инсулина. Она всегда определяется утром после ночного голодания. Базальная секреция обеспечивает снижение базальной продукции глюкозы печенью, уровней глюкозы крови натощак и свободных жирных кислот.
Пиковая секреция инсулина определяется в ответ на глюкозу или другие стимулы и обеспечивается двумя пулами инсулиновых гранул – лабильным (ранний пик) и стабильным. Первая фаза секреции инсулина возникает в результате быстрого нарастания уровня ионов Са в β-клетке. Ранний пик секреции инсулина имеет огромное физиологическое значение. Хотя в эту фазу секретируется всего 10% от суточной продукции инсулина, тем не менее он вызывает немедленное подавление продукции глюкозы печенью, контролируя рост гликемии; подавляет липолиз и секрецию глюкагона; повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы; ограничивает постпрандиальную гликемию.
Нарушения секреции инсулина при СД 2 типа выражаются в снижении продукции инсулина в ответ на глюкозу и другие вещества, нарушении пульсаторной секреции инсулина и превращении проинсулина в инсулин, что приводит к повышению секреции проинсулина.
Базальная секреция инсулина является постоянной, однако установлено, что имеются периодические осцилляции уровня базального инсулина с периодами от 9 до 14 мин. Доказано, что прерывистое введение экзогенного инсулина более эффективно относительно снижения уровня глюкозы, чем постоянное. Пульсативная секреция инсулина (осцилляции) обеспечивает синхронизацию секреции инсулина между островками в пределах поджелудочной железы.
Изучение современных механизмов секреции инсулина и ее регуляции позволяет лучше понять патогенез СД, разработать стратегию и тактику его лечения и профилактики в будущем.
Другим важнейшим эндокринным дефектом при СД 2 типа является инсулинорезистентность – нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. Инсулинорезистентность наблюдается при различных физиологических и патологических состояниях. Частота инсулинорезистентности у здоровых людей составляет 25%, у больных СД 2 типа – 84%, у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе – 66%, гиперхолестеринемией – 54%, гипертриглицеридемией – 54%, сниженным уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности – 88%, артериальной гипертензией – 58%.
На основании современных представлений о патогенезе СД 2 типа и результатов многоцентровых международных исследований был сделан важный вывод о том, что степень компенсации углеводного обмена прямо коррелирует с частотой макро- и микрососудистых осложнений. Так, снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) всего на 1% приводит к значительному уменьшению риска развития сосудистых осложнений. Соответственно, целью обследования больных СД 2 типа является оценка риска развития макро- и микрососудистых осложнений.
В настоящее время существует определенный стандарт обследования больных СД 2 типа в дебюте заболевания. Европейская группа по изучению сахарного диабета предложила критерии компенсации СД, которые были приняты в большинстве стран мира, в том числе и в Украине.

Современные подходы к лечению сахарного диабета 2 типа
Общие тенденции в лечении СД 2 типа можно сформулировать следующим образом:
· ранняя диагностика заболевания (возможно на стадии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ);
· агрессивная тактика, позволяющая как можно раньше достичь целевых значений гликемии;
· использование нефармакологических и фармакологических (пероральных) средств на стадии НТГ;
· ранняя комбинированная терапия (уже на первом году заболевания);
· раннее применение инсулина в адекватных дозах (даже в дебюте заболевания).
При обсуждении плана лечения необходимо ответить на ряд важных вопросов:
· Какую стратегию избрать – консервативную или интенсивную?
· Когда присоединить к немедикаментозной терапии сахароснижающие препараты?
· С какого препарата начать лечение?
Консервативная стратегия предусматривает назначение только диеты и в случае необходимости присоединение пероральных препаратов в течение первого года заболевания. Главной ее целью является ликвидация острых симптомов СД. Интенсивная стратегия предполагает агрессивное медикаментозное лечение, которое начинают сразу после установления диагноза СД 2 типа. Главная ее цель – быстрое снижение уровня глюкозы плазмы натощак и HbA1c до целевых значений, обеспечивающих максимальное уменьшение риска развития как острых, так и хронических осложнений.
Обычно лечение начинают с немедикаментозной терапии (диеты, обеспечивающей контроль массы тела, дозированной физической нагрузки, обучения и самоконтроля гликемии). В случае ее неэффективности через 2-4 мес необходимо назначать пероральные сахароснижающие средства или инсулин. Чаще всего для монотерапии используют секретогены – производные сульфонилмочевины или глиниды, усиливающие секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы. Одним из эффективных и безопасных препаратов сульфонилмочевины является гликлазид MR. Этот препарат широко используется в клинической практике и обладает рядом преимуществ:
· оптимальным контролем гликемии в течение суток при однократном приеме;
· восстановлением раннего пика секреции инсулина и снижением прандиальной гликемии;
· селективным взаимодействием только с АТФ-зависимыми калиевыми каналами β-клетки;
· безопасностью для больных с сердечнососудистыми заболеваниями и пожилых людей.
Эффективность монотерапии оценивают в течение 2-4 мес. При необходимости дозу препарата постепенно увеличивают до максимальной. Если целевых значений гликемии достичь не удается, необходимо переходить на комбинированную терапию.
Причины, препятствующие достижению контроля гликемии:
· прогрессирующее нарастание гипергликемии;
· ограниченные возможности монотерапии;
· наличие двух эндокринных дефектов;
· дозозависимые побочные эффекты;
· невозможность приостановить прогрессирование болезни;
· недостаточная приверженность к лечению.
Комбинированную терапию начинают в случае неэффективности монотерапии первым сахароснижающим препаратом в максимальной дозе. Второй препарат назначают в средней терапевтической дозе, которую также увеличивают до максимальной. Если комбинация двух препаратов в максимальных дозах оказывается неэффективной, можно присоединять третий препарат. Возможны разные сочетания сахароснижающих средств, однако следует помнить, что целесообразно выбирать препараты разных групп. Иными словами, секретогены или инсулин необходимо комбинировать с препаратами периферического действия, например метформином, глитазонами или акарбозой.
Применение комбинированной терапии на ранних этапах СД вполне оправдано, поскольку она обеспечивает практически полный контроль гликемии и позволяет ограничить нежелательные эффекты за счет применения низких доз пероральных сахароснижающих средств. На первом этапе комбинированной терапии чаще всего сочетают пероральные сахароснижающие средства с метформином. Например, лечение гликлазидом MR и метформином позволяет значительно улучшить контроль гликемии (уровень HbA1c снижается на 0,8%). Похожие результаты были получены в международном многоцентровом исследовании GUIDE, которое продемонстрировало значительное преимущество комбинированной терапии перед монотерапией.

Сахарный диабет и инфаркт миокарда
Хорошо известно, что риск смерти в результате острого инфаркта миокарда (ИМ) у больных с СД 2 типа значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет.
Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с более выраженными у них явлениями застойной сердечной недостаточности и высокой вероятностью развития повторного обширного ИМ.
Факторы, способствующие развитию неблагоприятного прогноза у больных СД:
· выраженность и диффузный характер поражения коронарных сосудов сердца;
· наличие диабетической кардиопатии;
· сдвиги в вегетативной регуляции деятельности сердца;
· нарушения свертываемости крови;
· нарушения углеводного обмена, негативно влияющие на процессы энергообеспечения ишемизированного миокарда.
Нарушения углеводного обмена, даже впервые обнаруженные во время острого ИМ, существенно влияют на прогноз больных. Однако у значительной части лиц, у которых нарушения толерантности к глюкозе в остром периоде ИМ достигают диагностических уровней СД, эта патология остается нераспознанной. Этот факт был еще раз подтвержден в 2002 г. в ходе репрезентативного популяционного проспективного исследования DIGAMI.
Нарастание степени нарушений толерантности к глюкозе, несомненно, приводит к увеличению количества сердечно-сосудистых осложнений, однако наихудший прогноз отмечается не у лиц с впервые возникшими выраженными нарушениями углеводного обмена, а у больных с достоверно подтвержденным длительным существованием этих нарушений. Так, показатели смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений у лиц с ранее диагностированным СД существенно выше, чем у больных с недавно выявленными нарушениями углеводного обмена той же интенсивности.
Анализ смертности в результате перенесенного острого ИМ подчеркивает особую значимость для прогноза длительности существования у больных СД. В любой период первого года после перенесенного ИМ смертность больных СД существенно выше соответствующих показателей больных как с нормальной, так и нарушенной толерантностью к глюкозе.
Таким образом, мнение исследователей, что потенциал улучшения прогноза перенесенного ИМ, по-видимому, связан с терапией, направленной на коррекцию состояния углеводного обмена, преимущественно относится именно к больным с достоверно диагностированным СД.

DIGAMI 1
Начиная с 1995 г., после публикации результатов исследования DIGAMI 1, очень часто подобную терапию у больных СД прямо ассоциировали с заменой в остром периоде ИМ пероральной сахароснижающей терапии на лечение, основанное вначале на внутривенном введении, а в последующем – на многократном подкожном введении инсулина независимо от наличия реальных возможностей достижения компенсации углеводного обмена и без применения подобной методики.
Многоцентровое рандомизированное исследование DIGAMI 1, проводимое с 1990 по 1995 год в 16 больницах Швеции, ставило перед собой конкретную цель: оценить значимость интенсивной терапии инсулином для снижения смертности и инвалидизации больных острым ИМ, страдающих СД. При этом потенциал работы был значительно выше указанных рамок. Имелись все основания ожидать, что результаты работы помогут ответить на следующие вопросы:
· Имеет ли способ коррекции нарушений углеводного обмена в остром периоде ИМ принципиальное значение?
· Обладает ли инсулин специфическими «защитными» свойствами при использовании его в остром периоде ИМ у больных с нарушениями углеводного обмена?
В случае утвердительного ответа следовало ожидать серьезного изменения в тактике лечения острого ИМ у большинства больных ИБС.
В исследование DIGAMI 1 были включены больные, поступившие в коронарные блоки госпиталей с признаками острого ИМ, развившегося не позднее 24 часов до поступления в больницу; больные, ранее страдавшие СД, а также пациенты, имевшие при поступлении в больницу уровень глюкозы крови >11 ммоль/л. Последняя группа лиц расценивалась как больные с впервые выявленным СД. Сахарный диабет классифицировался как СД 1 или 2 типа в соответствии с критериями National Diabetes Data Group. К больным СД 2 типа относили пациентов старше 40 лет при выявлении у них СД, не нуждавшихся в инъекциях инсулина в течение более 2 лет после начала сахароснижающей терапии, а также не склонных к развитию кетоацидоза.
Первично было обследовано 1240 больных СД с подозрением на острый ИМ. Окончательно в исследование было включено 620 больных, в дальнейшем разделенных на две большие группы в соответствии с проводимым им лечением. 306 больных были отобраны для интенсивного лечения инсулином, а 314 пациентов вошли в группу контроля.
До разделения больных на группы всех пациентов классифицировали по степени сердечно-сосудистого риска и использования инсулина в прошлом. К больным высокого риска относили пациентов, у которых наблюдалось более двух из следующих признаков:
· возраст старше 70 лет;
· перенесенный в прошлом ИМ;
· недостаточность кровообращения или текущий прием сердечных гликозидов.
В результате были выделены больные 4 типов:
· без инсулина и с низким риском;
· без инсулина и с высоким риском;
· с инсулином и низким риском;
· с инсулином и высоким риском.
Больным, случайным образом отобранным для интенсивной терапии инсулином, инфузия глюкозо-инсулиновой смеси начиналась сразу же после поступления в коронарный блок. В среднем инфузия смеси начиналась через 13±7 час после появления первых симптомов ИМ и продолжалась в течение более 24 час.
После прекращения инфузии смеси больным назначались инъекции подкожного инсулина, которые продолжались не менее 3 месяцев. Больные, отобранные в контрольную группу, получали по решению дежурного врача терапию, которая соответствовала жестким современным критериям и была достаточно унифицированной для обеих основных групп больных. При отсутствии противопоказаний тромболизис, β-блокаторы и аспирин назначались как можно раньше.
Исследованная популяция наблюдалась в течение одного года. Через 3 и 12 мес после рандомизации все больные были повторно осмотрены исследователями. В последующем больные наблюдались их лечащими врачами. Последняя информация о состоянии всех больных была представлена сотрудниками каждого участвующего в DIGAMI 1 медицинского центра 31 июля 1995 г.
Время наблюдения за больными колебалось от 1,6 до 5,6 лет. Среднее время участия больного в исследовании составило 3,4 года, и этот показатель не различался у подгрупп больных с различной степенью сердечно-сосудистого риска.
Сравнение исходных клинических показателей групп вмешательства и контроля свидетельствует о практической идентичности этих больных. За исключением сахароснижающей терапии, эти две группы больных значительно не отличались между собой с точки зрения внутри- и постгоспитального лечения.
При выписке из госпиталя инсулинотерапия проводилась у 86% больных группы вмешательства и у 44% – контрольной группы (р<0,0001). Соответствующее соотношение – 80 и 45% – сохранялось через 3 мес после выписки (р<0,0001), а через год соответствовало 72 и 49% (р<0,0001). Интенсивная инсулинотерапия, проводимая в основной группе, привела к достоверно более низким показателям глюкозы в крови в период госпитализации и более выраженному снижению концентрации гликозилированного гемоглобина в течение всего времени наблюдения.
Через год после перенесенного ИМ концентрации глюкозы в крови натощак в обеих группах достоверно не отличались. За период госпитализации смертность в группе вмешательства достоверно не отличалась от соответствующего показателя в контрольной группе.
Через год после перенесенного ИМ в группе вмешательства умерло 102 больных (33%), в группе контроля – 138 (44%) (р=0,011). Относительное снижение смертности составило 28%. Наиболее выраженное снижение смертности отмечалось в подгруппе больных, у которых до поступления в коронарный блок не проводилась инсулинотерапия и был наименьший риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
В подгруппе вмешательства среди таких больных умерло 25 больных (18%), а в подгруппе контроля – 44 (33%). Относительное снижение смертности составило 51% (р=0,004). Различие в величине смертности в этих подгруппах было зарегистрировано уже при их выписке из стационара.
Заключение, сделанное исследователями, содержало утверждение, что инфузия глюкозо-инсулиновой смеси в сочетании с последующим интенсивным применением подкожных инъекций инсулина при остром ИМ у больных СД улучшает их выживаемость в течение первого года после возникновения очаговых поражений сердца. Абсолютное снижение смертности на 11% означает то, что на каждые девять больных, подвергнутых подобной терапии, приходится одна спасенная жизнь.
Однако в целом результаты исследования трудно считать исчерпывающими ответами на поставленные вопросы. Исследование не смогло ответить на вопрос о причинах снижения смертности. Общий уровень смертности оказался значительно ниже ожидаемого, и это не дало возможности статистически проанализировать, какой из компонентов интенсивного сахароснижающего лечения (в/в инфузия или подкожные инъекции инсулина, или их сочетанное воздействие) обусловил полученный эффект. Не просто объяснить и то, почему снижение смертности было наиболее выраженным в группе больных с наименьшим риском смерти.
Совсем другими с прогностической точки зрения могут оказаться больные с впервые обнаруженным в острый период ИМ подъемом глюкозы на фоне пусть незначительно, но все же повышенного уровня HbA1c. Подобную группу могли составить больные со спровоцированным острой кардиологической ситуацией латентно протекающим ранее СД, а следовательно, с наличием различной степени выраженности диабетической миокардиопатии, снижением коронарного резерва и, естественно, другим сердечно-сосудистым прогнозом. Кроме того, в исследование включались больные СД как 1, так и 2 типа. Следует сказать, что ИМ у больных СД 1 типа с точки зрения сердечно-сосудистого прогноза значительно более неблагоприятен, чем у больных СД 2 типа. Естественно, попытка унитарного воздействия на метаболизм миокарда у групп больных, существенно различающихся по исходному сердечно-сосудистому прогнозу, не может привести к одинаковым результатам. Возможно, разнородность больных, включенных в исследование, и не позволила однозначно ответить на поставленные перед исследованием вопросы.
С другой стороны, еще в 1979 г. Rogers и соавт. обнаружили, что использование в остром периоде ИМ глюкозо-инсулино-калиевой смеси действительно дает наибольший терапевтический эффект именно у больных без СД, с отсутствием выраженных кардиологических осложнений и низкой смертностью. Авторы высказывают ряд предположений о возможных причинах такого эффекта. Однако подобные результаты вряд ли можно рассматривать как бесспорное доказательство необходимости применения инсулина у всех больных с ИМ и тем более – обязательного перевода на инсулинотерапию в остром периоде ИМ всех больных с СД независимо от степени реально возникающей у них в этот период декомпенсации углеводного обмена.
Еще одной особенностью исследования DIGAMI 1, нуждающейся в специальном объяснении, был факт обнаружения достоверного увеличения смертности среди больных, получавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) по поводу клинически выраженной недостаточности кровообращения. Следует подчеркнуть, что эта статистически достоверная взаимосвязь была подтверждена как при однофакторном, так и при многофакторном анализе.
Эти данные, противоречащие всем ранее известным фактам, еще раз подтверждают трудность распространения выводов, полученных в DIGAMI 1, на всю без исключения популяцию больных СД с острым ИМ.

DIGAMI 2
Новое исследование DIGAMI 2, начатое в 1998 г., должно было исправить неопределенность возникшей ситуации. Многоцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование DIGAMI 2 было направлено на сравнение трех стратегий лечения острого ИМ у больных СД 2 типа. Исследование проводилось в 44 центрах Швеции, Норвегии, Дании, Финляндии и Великобритании и включило 1263 больных.
В отличие от DIGAMI 1 в исследование включались только больные СД 2 типа с острым ИМ. При этом уровень глюкозы плазмы крови у больных при поступлении не имел принципиального значения для решения вопроса об их участии в исследовании. Такие больные составили 77-79% всех включенных в исследование лиц. Кроме того, в исследование включались больные без СД в анамнезе с уровнем глюкозы в крови >11 ммоль/л при поступлении в клинику с острым ИМ (впервые выявленный СД). Основная цель DIGAMI 2 была связана с оценкой общей смертности у лиц с различной тактикой сахароснижающей терапии в остром периоде ИМ и сравнением причин смертности у них.
Для этого все больные, включенные в исследование, были рандомизированы на три группы. В І и ІІ группах больным сразу же после рандомизации начинали в/в введение глюкозо-инсулиновой смеси. При этом перед врачом ставилась задача как можно быстрее снизить уровень глюкозы крови до 7-10 ммоль/л и удерживать его с помощью в/в инфузии не менее 24 час. Затем в/в инфузия прекращалась, далее тактика контроля углеводного обмена у этих двух групп больных была уже неодинаковой. У больных І группы в течение последующих 3 мес для контроля уровня глюкозы в крови использовались только подкожные многократные инъекции инсулина: короткодействующего перед едой и средней продолжительности действия – в вечернее время. Целевой уровень глюкозы крови при этом был определен как 5-7 ммоль/л – натощак и не более 10 ммоль/л – после еды.
Во ІІ группе больных после прекращения в/в инфузии инсулина никакой унифицированной тактики контроля уровня глюкозы крови не предусматривалось. Тактику контроля определял непосредственно лечащий врач, и интенсивность ее могла колебаться в достаточно широких пределах, как и выбор применяемых лекарственных средств. При этом целевые уровни глюкозы крови заранее не оговаривались.
В ІІІ группе больных обязательного введения в/в инсулина не проводилось. Уже с момента поступления больного в клинику сахароснижающая терапия строилась исключительно на представлениях конкретных лечащих врачей о необходимости приема тех или иных лекарственных средств и интенсивности снижения уровня глюкозы крови. В результате в ІІІ группе в/в инсулинотерапия в остром периоде ИМ была проведена у 14% больных, в то время как в І и ІІ группах – 94% случаев. Характер сахароснижающей терапии у лиц ІІІ группы при поступлении и выписке изменился незначительно, в то время как в І группе больных нарастание за период госпитализации количества больных на инсулинотерапии было совершенно очевидно. Учитывая, что при поступлении клиническое состояние больных сравниваемых групп, показатели их углеводного обмена и проводимая им сердечно-сосудистая терапия были практически идентичными, то возможные различия в показателях сердечно-сосудистого прогноза могли быть обусловлены только разной тактикой сахароснижающей терапии в остром периоде ИМ. Однако статистически достоверных отличий в показателях общей годовой смертности среди этих групп больных обнаружено не было.
Таким образом, исследование DIGAMI 2 не подтвердило предположение, что начатое в остром периоде ИМ длительное интенсивное лечение инсулином улучшает выживаемость больных СД 2 типа по сравнению с традиционным общепринятым типом лечения, достигающим того же уровня контроля глюкозы крови. Кроме того, исследование DIGAMI 2 не подтвердило, что интенсивная инсулинотерапия в остром периоде ИМ способствует снижению количества нефатальных повторных ИМ и нарушений мозгового кровообращения. Однако еще раз было достоверно подтверждено, что уровень глюкозы является значительным и независимым предиктором отсроченной смертности у больных ИМ. Таким образом, не осталось никаких сомнений по поводу того, что тщательный контроль глюкозы крови является значимой составной частью лечения ИМ. Наиболее важный практический вывод DIGAMI 2 связан с оптимистически звучащим утверждением, что при хорошем контроле показателей углеводного обмена прогноз острого ИМ у больных СД 2 типа не отличается от прогноза больных без нарушений толерантности к глюкозе.
Конечно, вопрос о сахароснижающей терапии в остром периоде ИМ не исчерпан. Доказательством этого является интерес ведущих клиник мира к применению в этом периоде пероральной сахароснижающей терапии. Опубликованные результаты применения современных антидиабетических средств в остром периоде ИМ у 6738 больных СД 2 типа показали, что такие современные препараты сульфонилмочевины, как гликлазид MR, значительно эффективнее в улучшении прогноза острого периода ИМ по сравнению с другими пероральными антидиабетическими средствами. Результаты DIGAMI 2 уже сейчас позволяют широко использовать эти наработки в практике лечения больных СД в остром периоде ИМ.

Выводы
Очевидно, что, во-первых, любой шаг, сделанный на пути достижения хорошего метаболического контроля, – это шаг к профилактике сосудистых осложнений. Во-вторых, если стабильная компенсация достигнута на монотерапии, то можно на какое-то время остановиться. Если же желаемого результата нет, следует двигаться вперед, пока не будут достигнуты целевые значения гликемии. В-третьих, нельзя противопоставлять моно- и комбинированную терапию, поскольку каждый из этих подходов может оказаться эффективным на определенном этапе болезни при обязательном постоянном контроле гликемии. Каждый последующий шаг должен выполняться своевременно, а не через годы от начала болезни. Оценивать успехи и неудачи можно через 2-4 мес, после изменения уровня HbA1c. Умело пользуясь всем арсеналом научных и практических знаний, собственным практическим опытом, разнообразными фармакологическими средствами, каждый врач обязан добиться высокого качества жизни пациента с CД. Только такой подход позволит осуществиться надежде: «В новом тысячелетии хотелось бы видеть диабет без осложнений, а может быть, и мир без диабета» (Н. Keen, 2004).