Комплексна реабілітація пацієнтів після церебрального інсульту

Ніхто не може повернутися в минуле і розпочати все спочатку,
але будь-хто може розпочати з цього моменту і створити нове майбутнє

Карл Бард

Попри досягнення сучасної медицини в галузі профілактики та лікування судинних захворювань центральної нерво­вої системи, церебральний інсульт посідає провідне місце серед причин стійкої інвалідизації та втрати праце­здатності пацієнтів, а також є однією з основних причин смертності у світі. Увага медичних фахівців у галузі неврології та нейро­реабілітації зосере­джена на вивченні та корекції наслідків інсультів, які найчастіше являють собою порушення рухових, мовленнєвих і когнітивних функцій. При цьому реабілітаційні заходи не завжди забезпечують досягнення мети реабілітації, що визначає потребу в комплексному оцінюванні реабілітаційного потенціалу (РП) та індивідуальних особливостей пацієнта, а також активного розроблення та впрова­дження у практичну медицину нових методик відновлення пацієнтів.

У реабілітації пацієнтів, які перенесли церебральний інсульт, виокремлюють три ступені ефективності: відновлення, компенсація та реадаптація [29]. Повне відновлення є найсприятливішим, проте рідко досяжним результатом, який передбачає повернення пацієнта до початкового стану. Зазначеного результату найчастіше досягають за наявності патологічного вогнища, що містить інактивовані внаслідок набряку, гіпоксії та діашизу клітини, а також за локалізації невеликого за розмірами вогнища у клінічно незначущій ділянці мозку. Часткове відновлення може відбуватися спонтанно, проте реабілітаційні заходи підтримують і сприяють цьому процесу, а також допомагають пацієнту адаптуватися до нових умов життя за збереженого неврологічного дефі­циту. Поняття реадаптації відображає пристосування пацієнта до дефекту, що розвинувся.

Компенсація порушених функцій полягає у перебудові їх регуляції завдяки залученню раніше незадіяних структур внаслідок нейропластичності [2, 3]. Під терміном «нейропластичність» розуміють здатність клітин нервової сис­теми до анатомічної регенерації та функціональної зміни, ­зокрема утворення додаткових нейрональних зв’язків, якісної й кількісної трансформації гліальних елементів, що спричиняє формування нових зв’язків і ­нейрональних мереж [1, 44]. Активація компенсаторних механізмів у пошко­джених структурах головного мозку та функціональних системах організму в пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт, забезпечується пластичністю нервових центрів і реорганізацією багаторівневих анатомічних зв’язків між різними відділами нервової системи [30]. Водночас відбувається відносне пригнічення гальмівних впливів, опосередкованих γ-­аміномасляною кислотою (ГАМК), та посилення глутаматергічної нейротрансмісії [10].

У пацієнтів із великим інфарктом відбувається активація кори не лише у гомолатеральній півкулі, а й у контралатеральній, на відміну від хворих, які мають невеликі ­лакунарні вогнища, за яких виявляється перифокальна активація навколо зони інфаркту [20]. Тоді як у пацієнтів похилого віку процеси нейропластичності знижуються, зокрема через дегенеративні зміни самої структури нейрона [34]. Основні чинники, що мають вплив на процеси нейропластичності, зазначено у таблиці 1.

Виокремлюють чотири основні періоди відновлення після інсульту: найгостріший, гострий, ранній і пізній відновлювальний. Активні нейронні перебудови відбуваються упродовж перших трьох місяців, тому реабілітація найефективніша саме в цей період. Проте, як зазначають деякі автори, продовження пластичних змін у нервовій системі протягом усього постінсультного періоду створює передумови для відновлення навіть під час реабілітаційних заходів у пізньому відновлювальному періоді [26].

У таблиці 2 наведено основні чинники, що впливають на відновлення пацієнтів із церебральним інсультом. Основ­ними немодифікованими чинниками, що мають вплив на відновлення пацієнтів після інсульту, є стать, вік, спадко­вість. При цьому в ранньому відновлювальному періоді на відновленні рухових функцій переважно позначаються вік, бік геміпарезу, розташування вогнища, ступінь тяжкості інсульту, а в пізньому – ​основну роль відіграє вік [30]. Наразі нерідко спостерігається розвиток церебрального інсульту в пацієнтів зрілого, зокрема працездатного віку [41]. Розвиток інсульту в літньому та старечому віці вважається несприятливою прогностичною ознакою для відновлення. Власне, наявність супутньої патології у вигляді атеротромбо­тичного ураження судин головного мозку, ­ознак хронічної ішемії мозку, а також хронічних захворювань ­інших органів та систем, притаманних пацієнтам віком >65 років, суттєво впливає на процеси відновлення [45]. У цієї категорії хворих знижена толерантність до фізич­ного навантаження, після стандартних занять лікувальною фізкультурою виникають скарги на серцебиття, задишку, набряки, часті випадки орто­статичної гіпотензії [50].

Проте, за даними інших авторів, у пацієнтів, які пере­несли інсульт у віці <55 років, рухові функції відновлюються повільніше [9]. В одному з дослі­джень наведено дані про легший перебіг ішемічного інсульту в осіб похилого віку порівняно з підгрупою віком <55 років, що можна пояснити розвитком колатерального кровообігу за тривалого атеротромбозу, меншою виразністю нейрозапалення в осіб старшої вікової групи [5].

Статева відмінність має вплив як на розвиток інсульту, так і на відновлення постінсультних пацієнтів. Розвиток ­інсульту в жінок переважно виникає у старших вікових групах і має тяжчий перебіг, що пояснюється наявністю більшої кількості супутніх захворювань. Жінки частіше за чоловіків залишаються інвалідизованими після інсульту [32].

Ішемічний інсульт (ІІ) у чоловіків потребує менше часу на діагностування та початок лікування, ніж у жінок. Проте в осіб жіночої статі залученість до реабілітаційного ліку­вання вища, ніж у чоловічої [37]. У чоловіків ІІ частіше розвивається у домінантній півкулі, що може бути розцінено як сприятливіший варіант, тоді як у жінок значних відмінностей щодо локалізації інфарктів мозку не виявлено [32].

У пацієнток у постменопаузальному періоді інсульти реєст­рують частіше, ніж за репродуктивного віку, перед­умовами чого розглядають збільшення ваги тіла, зростання кількості метаболічних розладів і підвищення рівня АТ [28]. Відновлення після інсульту в цієї категорії хворих відбувається повіль­ніше, що пов’язують із супутньою патологією.

Гендерні відмінності щодо відновлення після перенесеного інсульту визначаються також недооцінкою жінками поліпшення свого стану, що пов’язано з депресією, яка ­виникає у постінсультному періоді у жінок удвічі частіше, ніж у чоловіків [4].

На перебіг відновлювального періоду в пацієнтів, які пере­несли інсульт, також мають вплив наявність і виразність супутньої патології: артеріальної гіпертензії, атеротромбозу брахіоцефальних артерій, ішемічної хвороби серця, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, а також раніше перенесених інсультів. Крім того, слід на те, що інсульт може бути тригером для маніфестації раніше прихованого дегенеративного процесу, який також може ускладнювати відновлення пацієнтів.

У низці дослі­джень наведено дані про вплив спадкових чинників на розвиток інсульту. Під час реабілітаційного лікування постінсультних пацієнтів слід брати до уваги особливості спадкового анамнезу щодо схильності до розвитку ІІ. Втім, на відновлювальні можливості організму більшою мірою впливає не спадкова схильність до інсультів, а спосіб життя самого пацієнта, його фізична активність, рівень освіти, виразність хронічних захворювань, що призводять до розвитку ІІ [11].

До модифікованих чинників належать особливості способу життя, шкідливі звички, індекс маси тіла, наявність супутніх захворювань: серцево-судинної патології, порушень обмінних процесів із характерними для них клініко-­лабораторними ознаками, а також зміни ­психоемоційного стану. Актуальних даних щодо впливу тютюнопаління на відновлення постінсультних пацієнтів немає. Проте дія тютюну як чинника ризику розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема інсультів, пов’язана насамперед з ендотеліальною дисфункцією внаслідок пошко­дження ендо­телію токсинами та вільними радикалами тютюнового диму, а ­також прискоренням процесу атероґенезу. Наявність хронічних змін дихальної та серцево-судинної систем, пов’язаних із тютюнопалінням, обмежує можливості активного та повноцінного відновлення пацієнтів [6]. Водночас у літературі є дані про відсутність статистично значущого впливу тютюнопаління на відновлення пацієнтів після ІІ.

Лейкоараіоз належить до несприятливих чинників для прогнозу відновлення у пацієнтів із ІІ. Ступінь виразності ушко­дження білої речовини безпосередньо має вплив на процеси нейропластичності, що визначає розвиток постінсультних когнітивних розладів (КР) або посилення когнітивного дефіциту, який був до судинної катастрофи.

Вплив індексу маси тіла (ІМТ) на розвиток інсульту підтвер­джено численними даними дослі­джень [8]. Рекомендовано оцінювати вплив значення ІМТ на відновлювальні здібності після перенесеного інсульту, зважаючи на чин­ники ризику розвитку повторного церебрального ІІ. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу є незалежним чинником ризику ­інсульту. При цьому ЦД 2-го типу належить і до чинників, що мають несприятливий вплив на динаміку рухових і когні­тивних розладів після ІІ, що, найімовір­ніше, пояснюється зниженням репаративних можливостей головного мозку внаслідок церебральної мікроангіопатії в ­поєднанні з індукованим гіперглікемією ацидозом, що посилює пошко­дження нейронів за гострої фази ІІ.

Оцінювання та корекція психоемоційного статусу є важливою частиною комплексної реабілітації пацієнтів, які перенесли ІІ. Постінсультна депресія розвивається у 30‑50% пацієнтів, що негативно позначається на можливості відновлювального лікування, погіршуючи прогноз. У літературі наведено дані про розвиток постінсультної депресії, що асоціюється з рівнем нейротрофічного фактора у плазмі крові [19, 25, 54].

Також важливий вплив на ефективність відновлюваль­ного лікування має розвиток постінсультної апатії, яка найчастіше лишається нерозпізнаною. Прихильність до раніше призначеної терапії у пацієнтів, які перенесли ІІ, покращує перебіг відновлювального періоду. На прихильності до тера­пії пацієнтів, які перенесли інсульт, негативно позначається вік >70 років, чоловіча стать, низький рівень освіти, відсутність чоловіка / дружини та недовіра до лікаря. Також важливу роль серед причин порушення приймання рекомендованих лікарських препаратів відіграють КР і депресія. Прогноз відновлення у пацієнтів із низьким рівнем комплаєнтності менш сприятливий, ніж у тих, хто приймають лікарські препарати відповідно до призначень.

Вплив клінічного синдрому, спричиненого ішемічним інсультом, на відновлення пацієнтів

Важливими чинниками, що мають вплив на процес відновлення пацієнтів, є розмір і локалізація вогнища ушко­дження та синдроми, які розвинулися внаслідок інсульту: рухові, вестибуло-атактичні, сенсорні, ураження черепно-­мозкових нервів, вищих кіркових функцій.

На ранньому етапі відновлювального лікування слід відстежувати адекватне співвідношення між руховим відновленням та обсягом «компенсаторних» рухів, оскільки рухове навантаження здорових кінцівок і м’язів тулуба супрово­джується вповільненням процесів нейропластичності в ураженій півкулі та порушеннями міжпівкульної взаємодії.

Сьогодні для оцінки стану пацієнтів використовують Міжнародну класифікацію функціонування, обмежень життєдіяльності та здоров’я (МКФ), яка є універсальною системою оцінювання і ґрунтується на біопсихосоціальному підході [21].

МКФ забезпечує оцінювання основних критеріїв здоров’я: структури та функції організму, активності та участі у різних видах діяльності, а також вплив різноманітних чинників навколишнього середовища. Завдяки МКФ ­можливо виконати системний аналіз стану пацієнта, інтегруючи отри­ману інформацію про його поточний стан здоров’я та динаміку хвороби з біологічної, соціальної та особистісної позицій. Так, застосування МКФ дає змогу сформулювати реабілітаційний діагноз і визначити мету, завдання, програму реабілітації, обґрунтовувати методи медичної реабілітації, надалі оцінити їхню ефективність, а також наочно відобразити динаміку повсякденної активності і ступеня незалежності пацієнта у побутових умовах та оцінити вплив цих змін на якість життя пацієнта у віддаленому періоді захво­рювання [27, 44].

Реабілітація пацієнтів із руховими порушеннями

За даними низки авторів, основними клінічними озна­ками перенесеного інсульту є рухові порушення, які спостерігаються у 70‑90% пацієнтів. Найчастіше рухові порушення представлені центральними парезами (гемі- або монопарезом), мозочковою атаксією, екстрапірамідними розладами. Центральні парези вважаються також провідним чинником, що призводить до інвалідизації – ​стійкий руховий дефект зберігається у 53% пацієнтів, які перенесли інсульт [23]. Сприятливі та несприятливі предиктори відновлення рухо­вих функцій наведено у таблиці 3.

Важливе значення для відновлення рухових функцій ­мають ступінь пошко­дження провідних шляхів та активація іпсилатеральних моторних трактів, а також ранній початок реабілітаційних заходів [53].

У літературі представлено дані, що надмірна активність постінсультних пацієнтів може мати несприятливий вплив через додатковий викид глутамату та катехоламінів, гіпер­збудливості нейронів у перифокальній зоні, порушення балансу між процесами збу­дження та гальмування. Основою реабілітації рухових функцій є тренування пасивних та активних рухів, спрямоване на поліпшення м’язової сили, профілактику розвитку та прогресування спастичності, кори­гування рухового патерну [18].

Для кожного періоду інсульту має бути своя реабіліта­ційна мета, відповідно до якої застосовують відповідні мето­дики реабілітації. За найгострішого періоду реабілітаційні заходи найчастіше охоплюють позиційну терапію, пасивну розробку кінцівок і вертикалізацію пацієнта, за гострого – заходи, спрямовані на зниження м’язової спастичності, поліп­шення кровообігу та лімфовідтоку, попере­дження розвитку контрактур, за відновлювального – ​на збільшення м’язової сили, балансу, координації, пропріоцепції, витривалості. Поява активних рухів у паретичних кінцівках передбачає доповнення лікувальної фізкультури повсякденною активністю у вигляді самообслуговування, а також навчання складніших методик лікувальної фізичної культури, кінезо­терапії, спрямованих на розширення рухової активності. Тренування великої моторики часто передує відновленню самостійної вертикалізації пацієнта і його ходьби. Під час процесу відновлення навичок ходіння активно застосовують підвісні системи, гідрокінезотерапію, цілеспрямоване тренування балансу та технології віртуальної реальності [16]. Рухові порушення, які встановлюють під час обстеження пацієнта у горизонтальному положенні, нерідко посилюються за вертикалізації.

У реабілітації рухових функцій у відновлювальному ­періоді активно застосовують ерготерапію – ​міждисцип­лінарну методику, спрямовану на спонукання пацієнтів до усвідомлених активних дій і максимально можливого відновлення здатності до незалежного життя (самообслугову­вання, продуктивна діяльність, відпочинок тощо).

Спастичність виникає у >25% пацієнтів, які перенесли інсульт. В її основі лежить дефіцит гальмівних впливів на рухові та вставні нейрони сегментарного апарату спинного мозку з боку надсегментарних відділів нервової системи. За даними J. Wissel et al. (2014), спастичність частіше розвивається у верхній кінцівці [40]. Основним патерном спастичності руки є внутрішнє обертання та приведення плеча у поєднанні зі згинанням у лікті, зап’ясті та пальцях, у нозі – ​приведення у кульшовому суглобі та розгинання коліна [7].

Власне, спастичність ускладнює довільні рухи, погіршує функцію кінцівок, чинить вплив на якість життя та повсякденну активність, значно знижує ступінь відновлення рухових функцій і показник РП. Фізична реабілітація у пацієнтів із постінсультною спастичністю відбувається, зважаючи на доцільність зниження м’язового тонусу, оскільки у низці випадків підвищення тонусу м’язів-розгиначів ніг є чинником, що полегшує стояння і ходіння [51].

У відновлювальному лікуванні таких пацієнтів застосовують вправи, спрямовані на розслаблення та розтягування м’язів, а також пригнічення патологічних синкінезій [17]. Одночасно призначають препарати, які зменшують спастич­ність – ​міорелаксанти, ботулінотерапію.

Атактичні розлади в пацієнтів, які перенесли інсульт, проявляються порушеннями рівноваги, хиткістю із загрозою падіння, що негативно позначається на якості їхнього життя пацієнта, посилюючи емоційну напругу та кінезіофобію [46].

Розвиток кінезіофобії є одним зі значущих ­чинників, що знижують ефективність реабілітаційних заходів. На харак­теристики ходьби пацієнтів, які перенесли інсульт, ­мають вплив асиметрія вертикальної пози, спричинена зміщен­ням центру тиску тіла у бік здорової нижньої кінцівки, виразність спастичності у паретичних кінцівках, а також ­супутні координаторні порушення. Зокрема, нестійкість у цих паці­єнтів пов’язана зі зменшенням сенсорної інформації або порушеннями сприйняття, що сформували стереотип «неви­користання» паретичної ноги і призводять до часткової дезорієнтації у просторі [38].

Реабілітація пацієнтів із дисфагією та мовленнєвими порушеннями

Важливим аспектом ведення пацієнтів, що пере­несли ­інсульт, є виявлення дисфагії, яку визначають як одну з основ­них причин побутової залежності пацієнта та предик­тор несприятливого результату [6].

Відновлення пацієнтів із дисфагією передбачає не лише ретельний догляд за ротовою порожниною, ­логопедичну ­корекцію у вигляді спеціалізованої гімнастики, ­спрямова­ної на активацію жувальних, мімічних м’язів і м’язів ­язика, сти­му­ляцію акта ковтання, роботу з психологом, а й логопедич­ний масаж як метод активного механічного впливу, масаж артикуляційного апарату, фізіотерапевтичне ліку­вання та правильний підбір способу годування та консистенції сумішей. Оцінювання тяжкості дисфагії можливо виконувати в динаміці за валідизованими шкалами.

Стимуляція рецепторного апарату глотки завдяки тренуванню сумішами різної в’язкості допомагає досягти відновлення динамічного ковтального стереотипу. Так, одним з ефективних, неінвазивних і немедикаментозних методів корекції дисфагій є транслінгвальна нейростимуляція, що сприяє формуванню орально-артикуляційного праксису та віднов­ленню зруйнованих нейронних зв’язків. За транслінгвальної нейростимуляції досягається активація стовбура головного мозку, найбільше в ділянці моста і довгас­того мозку, де знаходяться кореспондуючі стимуляції ядра черепних нервів, а також мозочка [52].

На якість життя і тривалість реабілітації негативний вплив має поєднання афазії та дисфагії у гострому та ранньому відновлювальному періодах. Зокрема, мовленнєві пору­шення розвиваються у 18‑27% пацієнтів з інсультом. Мовлення забезпечує можливість спілкування, комунікації між людьми та його порушення завжди стає головним у нейро­психологічному синдромі, внаслідок чого ­відновлення мовлен­нєвої функції спрямоване на покра­щення якості життя та профілактику розвитку постінсульт­ної депресії.

Афазія являє собою сформоване порушення ­мовлення з розвитком утруднення відтворення, розуміння мови, читання, письма, за збереження функції артикуляційного апарату і слуху. Для дизартрії характерне порушення мовленнєвої функції лише на рівні артикуляційного апарату: розлади вимови слів, фонації, мовного дихання, темпоритму та інтонації мовлення, без дефектів розуміння мови, ­читання і письма.

Відновлення мовлення не завжди відбувається пара­лельно з відновленням рухових функцій. Мовленнєва реа­білітація – ​процес тривалого (до 3 років) відновлення, що охоплює корекційно-відновлювальні заняття з пацієнтами (робота з диханням, артикуляційним апаратом, а також спрямовані на компенсацію порушених мовленнєвих функцій), консультативну роботу з родичами пацієнтів, навчання пацієнта самоосвіти та саморозвитку.

Методики передбачають масаж артикуляційної мускулатури, артикуляційну гімнастику, дихальну гімнастику, голосові вправи для активації м’язового мовленнєво-творчого компонента, у поєднанні з нейропсихологічною ­корекцією, спрямованою на роз­криття мотиваційно-особистісних ­ресурсів паці­єнтів до змінених життєвих умов, а також тривалу раціональну медикаментозну терапію.

Ефективність мовленнєвої реабілітації залежить від роз­міру вогнища інсульту, віку, освіти пацієнта, а також від ступеня тяжкості порушення мозкового кровообігу та типу дефіциту. У разі афазій основ­ним завданням почат­кового мовленнєвого відновлення є виведення пацієнта на ­розуміння ситуатив­ного мовлення з поступовим переходом до осмислення поза­ситуативного спілкування. Важливою умовою мовленнєвої реабілітації є стимулювання розуміння мовлення не тільки на заняттях із логопедом-афазіологом або нейропсихологом, а й за звичай­ного побутового контакту [24].

Сенсорні порушення у гострому періоді церебрального інсульту виникають у 80% пацієнтів, у ­відновлювальному періоді розлади чутливості фіксують у 70‑75% осіб цієї ­групи. Зазначені порушення негативно позначаються на відновленні рухових функцій через блокування аферентного контролю організації довільних рухів. В основі процесів реабілітації, спрямованих на відновлення порушень чутливості, лежать зміни взаємозв’язків між кірковими руховими та соматосенсорними зонами, а також активність процесів нейропластичності.

Активація соматосенсорної кори відбувається на етапі підготовки та планування руху, а також в умовах спостереження за рухами, наприклад, здорової кінцівки. Зважаючи на ці дані, у відновлювальному лікуванні сенсомоторних порушень застосовують методики пасивної та активної розробки ушко­джених кінцівок, фізіотерапев­тичне лікування, методики біологічного зворотного зв’язку (БЗЗ), дзеркальної терапії, віртуальної реальності, мультимодальної стимуляції [22].

Порушення полів зору розвивається у 45‑67% пацієнтів у гострому періоді ІІ, у 8‑25% згаданий синдром є стійким. Спонтанне повне або часткове відновлення полів зору протягом перших 3 місяців після інсульту відбувається у 50‑60% випадків, через 3‑6 місяців – ​ще у 20% [42, 58].

Наявність гомо­німної геміанопсії ускладнює процес реабілітації та є предиктором поганого функціонального результату [47].

Крім того, синдром гомонімної геміанопсії може поєдну­ватися із синдромом неглекту, який також є негативним прогностичним чинником відновлення після ­перенесеного інсульту та виникає приблизно у 82% пацієнтів, які пере­несли ІІ у правій півкулі. Розвиток цього синдрому призводить до тривалішої госпіталізації, підвищеного ризику ­падінь і травм, утрудненого повернення до самостійного життя та відновлення навичок догляду себе, а також до депре­сивних симптомів, що має негативний вплив на відновлення пацієнтів [13, 57].

Когнітивні розлади та депресія у пацієнтів, які перенесли церебральний інсульт

Когнітивні розлади у пацієнтів після інсульту розвиваються протягом 3‑6 місяців із частотою від 40 до 95%. ­Також відбувається збільшення частки пацієнтів із тяж­кими КР [56]. На ранніх етапах відновлювального лікування корекції легких і помірних КР часто не надають належного значення, однак своєчасне виявлення КР (у гострому ­періоді інсульту або ранньому відновлювальному періоді) сприяє своєчасному початку когнітивної реабілітації та зниженню ризику прогресування КР на подальших етапах реабілітації [48].

Постінсультні КР позначаються на показниках повсякденної активності, самообслуговуванні, розумінні та вико­нанні реабілітаційних заходів, та, крім того, є значним чинником ризику розвитку повторного інсульту. За недостатньої корекції КР нерідко прогресують і призводять до зниження прихильності пацієнтів до лікування, а також нерозуміння поставлених перед пацієнтами завдань під час відновлювального лікування. Іншим небажаним наслідком нелікова­них КР є розвиток постінсультної деменції, що має істотний вплив на соціальну та побутову адаптацію пацієнтів, які пере­несли ІІ [12].

Деякі дослідники продемонстрували дані динаміки прогресування КР у пацієнтів із церебральним інсультом: у гострому періоді частка пацієнтів із виразними КР становила 21%, через рік – ​23,2%, через 3 роки – ​29,5%, через 5 років – ​до 34,5%. Зокрема, до чинників ризику розвитку постінсультної деменції належать старший вік, жіноча стать, багатовогнищеве ураження головного мозку, розвиток пов­торних інсультів, а також наявність і виразність супутньої патології (гіпертонічної хвороби, метаболічного синдрому, ішемічної хвороби серця) [14, 36].

Так, у пацієнтів >60 років ризик виникнення деменції упродовж перших 3 місяців після інсульту в 9 разів вищий, ніж в осіб без інсульту з аналогічними чинниками ризику. Під час оцінювання ймовірності розвитку постінсультних КР слід брати до уваги ступінь ЛА та атрофічних змін речовини мозку [15]. Розвиток КР після інсульту є прогностично несприятливою ознакою подальшого розвитку депресії [4].

Когнітивна реабілітація являє собою комплекс фізичних і когнітивних тренувань, що перед­бачає психотерапев­тичні заняття, логопедичну корекцію, тренінги, зокрема з використанням біологічного зворотного зв’язку (БОС) і техно­логії віртуальної реальності, що сприяє активізації когнітивних функцій, ­зниженню рівня тривожно-депресивних розладів, відновленню та компенсації порушених повсякденних навичок пацієнта, підвищенню його залученості до відновлювального процесу [49].

Постінсультна депресія розвивається у 25‑40% пацієнтів, які перенесли інсульт, і є важливим чинником, що має негативний вплив на перебіг і результати реабілітаційного ліку­вання, а також подовжує перебування пацієнтів у стаціо­нарі та збільшує ризик прогресування серцево-судинних захворювань [35]. Крім того, постінсультна депресія значно знижує когнітивні функції. Складність її діагностування пов’язана з переважно легким перебігом упродовж початкової стадії. За даними низки авторів, на розвиток пост­інсультної депресії впливає локалізація вогнища інсульту: у разі ураження лівої лобної частки або базальних гангліїв лівої півкулі депресія значно частіше розвивається протягом перших місяців після інсульту, а за вогнища у правій півкулі мозку, особливо у задніх кіркових відділах, розвиток депресії спостерігається переважно через 6 і більше місяців [39].

Тривожні розлади виникають у 25% пацієнтів, які перенесли інсульт. Доведено зв’язок розвитку тривожних розладів після перенесеного інсульту з депресією: у пацієнтів без постінсультної депресії тривожні розлади фіксують у 8% випадків, із «малою» депресією – ​у 30%, із «великою» пост­інсультною депресією – ​у 71% [55].

Вплив медикаментозної терапії на відновлення пацієнтів, які перенесли церебральний інсульт

Адекватне медикаментозне лікування чинить стимулювальний вплив на процеси нейропластичності пацієнтів, які перенесли ІІ. Реперфузійна терапія натепер передбачає введення тромболічних препаратів, аспіраційну тромбекстракцію і тромбектомію. За даними літератури, застосування реперфузійної терапії значно поліпшує прогноз віднов­лення порівняно з пацієнтами, яким цей вид лікування не виконували. Ендоваскулярна аспіраційна тромбоекстракція та меха­нічна тромбектомія належать до методів, які допомагають розширити «терапевтичне вікно», що сприяє відновленню пацієнтів та зменшенню ризику несприятливих наслідків. Негативний вплив на процес відновлення після інсульту мають агоністи рецепторів до ГАМК (бензодіазепіни) та деякі антиконвульсанти: фенітоїн, фенобарбітал [55].

У відновлювальному періоді не рекомендовано призна­чати препарати, що пригнічують центральну нервову ­систему: снодійні, трициклічні антидепресанти, деякі анти­психотичні засоби, гіпотензивні препарати (клонідин), а ­також тизанідин [33].

Комбінація фармакологічних препаратів має відповідати кожному етапу реабілітації та охоплювати базову терапію, спрямовану на модифікацію чинників ризику: гіпотен­зивні, антикоагулянтні або антиагрегантні, антиаритмічні, гіпо­глікемічні, гіполіпідемічні препарати, а також лікарські засоби, які поліпшують метаболізм і мікроциркуляцію в тканинах головного мозку, що посилює активність нейро­трофічних чинників.

У літературі наведено дані про вплив нейро­протективних препаратів на відновлення вогнищевих симптомів, а також на покращення соціально-­побутової адаптації, ­нормалізацію емоційного стану та якість життя, що є кінцевою метою будь-якого відновлювального лікування.

Висновки

Нині накопичено велику кількість даних про механізми відновлення після перенесеного церебрального інсульту, що зумовлено медико-соціальною значущістю цього захворювання і великим обсягом проведених дослі­джень. Поліпшення якості життя пацієнтів, які перенесли ­гостру цереброваскулярну патологію, пов’язане з розвитком та оптимізацією всієї системи допомоги за ішемічного інсульту, важливим компонентом якої є реабілітаційні ­заходи.

Ранній початок, етапність і послідовність комплексної реабілітації натепер є одним із найважливіших принципів відновлення пацієнтів, які перенесли церебральний інсульт. Оцінювання стану пацієнтів, які проходять ­реабілітаційне лікування, відбувається з використанням Міжнародної класифікації функціонування, обмежень життєдіяльності та здоров’я.

Проте питання ефективності методик відновлювального лікування пацієнтів, зважаючи на чинники ризику гострої цереброваскулярної патології, а також прогностичну значущість різних клінічних даних, які визначають на момент госпіталізації пацієнта, наразі вивчено недостатньо, що потре­бує подальших дослі­джень.

Література

1. Мищенко В. Н., Забродина Л. П. Нейропластичность и постинсультные когнитивные нарушения (терапевтические возможности). Международный неврологический журнал. 2020. Т. 16, № 1. С. 42‑49.
2. Abbott L. C., Nigussie F. Adult neurogenesis in the mammalian dentate gyrus. Anatomia Histologia Embryologia. 2020. ​Vol. 49, № 1. ​P. 3‑16.
3. Abrous D. N., Koehl M., Le M. Moal Adult neurogenesis: from precursors to network and physiology. Physiological Reviews. 2005. ​Vol. 85, № 2. ​P. 523‑569.
4. Thiel A., CechettoD. F., Heiss W.D. et al. Amyloid burden, neuroinflammation, and links to cognitive decline after ischemic stroke. Stroke. 2014. ​Vol. 45, № 9. P. 2825‑2829.
5. Appelros P., Terйnt A. Characteristics of the National Institutes of Health Stroke Scale: results from a population-based stroke cohort at baseline and after one year. Cerebrovasc. Dis. 2004. Vol. 17, № 1. ​P. 21‑27.
6. Baroni A.F., Fбbio S. R., Dantas R. O. Risk factors for swallowing dysfunction in stroke patients. Arquivos de Gastroenterologia. 2012. ​Vol. 49, № 2.​P. 118‑124.
7. Lindenberg R., Renga V., Zhu L.L. et al. Bihemispheric brain stimulation facilitates motor recovery in chronic stroke patients. Neurology Journal. 2010. ​Vol. 14, № 75 (24). ​P. 2176‑2184.
8. Kurth T., Gaziano J.M., Berger K. et al.]Body mass index and the risk of stroke in men. Archives of Internal Medicine. 2002. ​Vol. 162, № 22. ​P. 2557‑2562.
9. Bonita R., Beaglehole R. Modification of Rankin Scale: recovery of motor function after stroke. Stroke. 1988. ​Vol.19. ​P. 1497‑1500.
10. Dаbrowski J., Czajka A., Zielińska-Turek J. et al. Brain functional reserve in the context of neuroplasticity after stroke. Neural Plast. 2019. ​Vol. 2019. DOI: 10.1155/2019/9708905.
11. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definition for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment. Stroke. 1993. ​Vol. 24, № 1. ​P. 35‑41.
12. Tsoi K.K., Chan J.Y., Hirai H.W. et al.Cognitive tests to detect ­dementia: a systematic review and meta-analysis. JAMA Internal Medicine. 2015. ​Vol. 175, № 9. ​P. 1450‑1458.
13. Dehn L.B., PiefkeM., Toepper M. et al. Cognitive training in an everyday-like virtual reality enhances visual-spatial memory capacities in stroke survivors with visual field defects. Topics in Stroke Rehabilitation. 2020. ​Vol. 27, № 6. ​Р. 442‑452.
14. Panza F., Solfrizzi V., Logroscino G. et al. Current epidemiological appro­aches to the metabolic-cognitive syndrome. Journal of Alzheimer’s Disease. 2012.​ Vol. 30. ​P. 31‑75.
15. Schmidt R., Ropele S., Ferro J. et al. Diffusion-weighted imaging and ­cognition in the leukoariosis and disability in the elderly study. Stroke. 2010. ​Vol. 41. ​P. 402‑408.
16. Cramp M.C., Greenwood R.J., Gill M. et al. Effectiveness of a community-based low intensity exercise programme for ambulatory stroke survivors. ­Disability Rehability. 2010. ​Vol. 32, № 3. ​P. 239‑247.
17. Gomez-Cuaresma L., Lucena-Anton D., Gonzalez-Medina G. et al. Effectiveness of stretching in post-stroke spasticity and range of motion: systematic review and meta-analysis. Journal of Personalized Medicine. 2021. ​Vol. 11, № 11. 1074 p.
18. GentheK., Schenck C., Eicholtz S. et al. Effects of real-time gait biofeedback on paretic propulsion and gait biomechanics in individuals post-stroke. Topics in Stroke Rehabilitation. 2018. ​Vol. 25, № 3. ​P. 186‑193.
19. Li Y., Peng C., Guo X. et al. Expression of brain-derived neurotrophic factor and tyrosine kinase B in cerebellum of poststroke depression rat ­model. ­Chinese Medical Journal. 2015. ​Vol. 128. ​P. 2926‑2931.
20. Fisher C. M. Lacunar strokes and infarcts: A review. Neurology. 1982. ​Vol. 32, № 8. ​P. 871‑876.
21. Geyh S., Cieza A., Schouten J. et al. ICF Core Sets for stroke. Journal of Reha­bilitation Medicine. 2004. ​Vol. 44. ​Р. 135‑141.
22. Giggins O. M., Persson U.M., Caulfield B. Biofeedback in rehabili­tation. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation. 2013. ​Vol. 18, № 10. 60 p.
23. Rost N.S., Bottle A., Lee J.M. et al. Global comparators stroke GOAL colla­borators. Stroke severity is a crucial predictor of outcome: an international prospective validation study. Journal of the American Heart Association. 2016. ​Vol. 21, № 5 (1): ​e002433.
24. Breitenstein C., Grewe T., Flцel A. et al. Intensive speech and language the­rapy in patients with chronic aphasia after stroke: a randomised, open-label, blinded-endpoint, controlled trial in a health-care setting. The Lancet. 2017. ​Vol. 15, № 389. ​P. 1528‑1538.
25. Kishi T., Yoshimura R., Ikuta T. et al. Brain-derived neurotrophic factor and major depressive disorder: evidence from meta-analyses. Frontiers in Psychi­atry. 2018. ​Vol. 17, № 8. ​P. 308‑312.
26. Yin K. J., Hamblin M., Fan Y. et al. Krьpple-like factors in the central nervous system: novel mediators in stroke. Metabolic Brain Disease. 2015. ​Vol. 30, № 2. ​P. 401‑410.
27. Lemberg I., Kirchberger I., StuckiG. et al. The ICF Core Set for stroke from the perspective of physicians: a worldwide validation study using the Delphi technique. European Journal of Physical and ­Rehabilitation Medicine. 2010. ​Vol. 46, № 3. ​P. 377‑388.
28. Lisabeth L., Bushnell C. Stroke risk in women: the role of menopause and hormone therapy. The Lancet Neurology. 2012. ​Vol. 11, № 1. ​P. 82‑91.
29. Maier M., Ballester B. R., Verschure P. FMJ. Principles of neurorehabilitation after stroke based on motor learning and brain plasticity mechanisms. Frontiers in Systems Neuroscience. ​2019. ​Vol. 17. ​P. 13‑74.
30. Mang C. S., Campbell K.L., Ross C. J. et al.  Promoting neuroplasticity for motor rehabilitation after stroke: considering the effects of aerobic exercise and genetic variation on brain-derived neurotrophic factor. Physical Therapy. ​Vol. 93, № 12. ​P. 1707‑1717.
31. Haan R. de, Aaronson N., Limburg M. et al. Measuring quality of life in stroke. Stroke. 1993. ​Vol. 24, № 2. ​P. 320‑327.
32. Schaechter J. D., Fricker Z. P., Perdue K. L. et al. Microstructural status of ipsilesional and contralesional corticospinal tract correlates with motor skill in chronic stroke patients. Human Brain Mapping. 2009. ​Vol. 30, № 11. ​P. 3461‑3474.
33. Chang W. H., Park Y. H., Ohn S. H. et al. Neural correlates of donepezil-induced cognitive improvement in patients with right hemisphere stroke: a pilot study. Neuropsychological Rehabilitation. 2011. ​Vol. 21, № 4. ​P. 502‑514.
34. Fan Y.T., Wu C.Y., Liu H.L. et al. Neuroplastic changes in resting-state functional connectivity after stroke rehabilitation. Frontiers in Human Neuro­science. 2015. ​Vol. 5, № 9. 546 p.
35. Hackett M., Kohler S., O’Brien J. et al. Neuropsychiatric outcomes of stroke. Lancet Neurology. 2014. ​Vol. 13, № 5. ​P. 525‑534.
36. Pasi M., Poggesi A., Salvadori E. et al. Post-stroke dementia and cognitive impairment. Frontiers of Neurology and Neuroscience. 2012. ​Vol. 30. ​P. 65‑69.
37. Persky R. W., TurtzoL. C., McCullough L. D. Stroke in women: disparities and outcomes. Current Cardiologi Reports. 2010. ​Vol. 12, № 1. ​P. 6‑13.
38. Pinheiro C., Figueiredo J., Cerqueira J. Santos C.P. Robotic biofeedback for post-stroke gait rehabilitation: a scoping review. Sensors (Basel). 2022. ​Vol. 22, № 22 (19). 7197 p.
39. Wei N., Yong W., Li X. et al. Post-stroke depression and lesion location: a systematic review. Journal of Neurology. 2015. ​Vol. 262, № 1. ​P. 81‑90.
40. Wissel J., Verrier M., Simpson D.M. et al. Post-stroke spasticity: predictors of early development and considerations for therapeutic intervention. PM R. 2015. ​P. 60‑67.
41.  Jeng J. S., Huang S. J., Tang S. C. et al. Predictors of survival and functional outcome in acute stroke patients admitted to the stroke intensive care unit. J. Neurol. Sci. 2008. ​Vol. 270, № 1‑2. ​P. 60‑66.
42. Ramrattan R. S., Wolfs R. C., Panda-Jonas S. et al. Prevalence and causes of visual field loss in the elderly and associations with impairment in daily functioning: the Rotterdam Study. Arch Ophthalmology. ​2001. ​Vol. 119, № 12. ​Р. 1788‑1794.
43. Prodinger B., Cieza A., Oberhauser C. et al. Toward the International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) Rehabilitation Set: A Minimal Generic Set of Domains for Rehabilitation as a Health Stra­tegy. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2016. ​Vol. 97, № 6. ​Р. 875‑884.
44. Ramos-Lima M.J.M., Brasileiro I.C. , Lima T.L. et al. Quality of life after stroke: impact of clinical and sociodemographic factors. Clinics. 2018. ​Vol. 8, № 73. 418 p.
45. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. Scott. Med. J. 1957. ​Vol. 2, № 6. ​P. 254‑268.
46. Begg R., Galea M. P., James L. et al. Real-time foot clearance biofeedback to assist gait rehabilitation following stroke: a randomized controlled trial protocol. Trials. 2019. ​Vol. 31, № 20 (1). 317 p.
47. Sand K.M., Naess H., Thomassen L. et al. Visual field defect after ischemic stroke-impact on mortality. Acta Neurologica Scandinavica. 2018. ​Vol. 137, № 3. ​P. 293‑298.
48. Marlats F., Bao G., Chevallier S. et al. SMR/Theta neurofeedback ­training improves cognitive performance and EEG activity in elderly with mild cognitive impairment: A Pilot Study. Frontiers in Aging Neuroscience. 2020. ​Vol. 16, № 12. 147 p.
49. Spencer J., Wolf S.L., Kesar T.M. Biofeedback for post-stroke gait retraining: a review of current evidence and future research directions in the context of emerging technologies. Frontiers in Neurology. 2021. ​Vol. 30, № 12: ​637199.
50. Biller J., Love B., Marsh III. E. et al. Spontaneous improvement after acute ischemic stroke. Stroke. 1990. ​Vol. 21, № 7. ​P. 1008‑1012.
51. Stinear C. M., Fleming M. K., Barber P. A. Lateralization of motor imagery following stroke. Clinical Neurophysiology. 2007. ​Vol. 118, № 8. ​P. 1794‑1801.
52. Bernetti L., Nuzzaco G., Muscia F. et al. Stroke networks and telemedicine: An Italian national survey. Neurology International. 2018. ​Vol. 4 (10), № 1. 7599 p.
53. Zampolini M., Selb M., Boldrini P. et al. The individual rehabilitation project as the core of person-centered rehabilitation: the physical and rehabilitation medicine section and board of the european union of medical specialists framework for rehabilitation in Europe. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine. 2022. ​Vol. 58, № 4. ​Р. 503‑510.
54. Zhou Z.D., Chan C.H. , Ma Q.H. et al. The roles of amyloid precursor protein (APP) in neurogenesis: Implications to pathogenesis and the­rapy of ­Alzheimer disease. Cell Adhesion and Migration. 2011. ​Vol. 5, № 4. ​P. 280‑292.
55. Chun H., Carson A., Dennis M. et al. Treating anxiety after stroke (TASK): the feasibility phase of a novel web-enabled randomised controlled trial. Pilot and Feasibility Studies. 2018. ​Vol. 4. 139 p.
56. Kearney-Schwartz A., Rossignol P., Bracard S. et al. Vascular structure and function is correlated to cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with subjective memory complaints. Stroke. 2009. ​Vol. 40, № 4. ​Р. 1229‑1236.
57. Sand K.M., Wilhelmsen G., Naess H. et al. Vision problems in ischaemic stroke patients: effects on life quality and disability. European Journal of Neuro­logy. 2016. ​Vol. 23. ​Р. 1‑7.
58. Wolter M., Preda S. Visual deficits following stroke: maximizing participation in rehabilitation . Topics in Stroke Rehabilitation. 2006. ​Vol. 13, № 3. ​P. 12‑21.

Тематичний номер «Інсульт» №1 2024 р.