Актуальні аспекти хондропротекторної терапії при остеоартрозі

21.02.2021

Стаття у форматі PDF

За матеріалами науково-практичної конференції Всеукраїнської асоціації ревматологів України «Інноваційні технології в ревматології – ​основні напрямки імплементації» (28‑30 жовтня 2020 року)

На сьогодні остеоартроз (ОА) вважається найпоширенішим ревматичним захворюванням. Останніми роками цій патології приділяють все більше уваги завдяки відкриттю нових механізмів розвитку хвороби та патогенетичних факторів, підвищенню частоти виявлення, появі інформативних інструментів діагностики й ефективної медикаментозної терапії ОА. У науковців продовжує зростати інтерес до тих методів лікування ОА, які мають потенціал зменшити потребу в застосуванні препаратів із високим ризиком виникнення побічних реакцій. У цьому аспекті великого значення набувають хондропротектори із протизапальною ефективністю для корекції внутрішньосуглобового метаболізму та мінімальними несприятливими явищами. Про безпеку використання симптоматичних препаратів сповільненої дії при ОА (SYSADOA) розповів завідувач кафедри внутрішньої медицини № 3 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, д. мед. н., професор Олег Борисович Яременко.

SYSADOA – ​неоднозначність рекомендацій та досліджень

Спікер звернув увагу на неоднозначність світових рекомендацій щодо лікування ОА глюкозаміном та хондроїтином сульфатом. Так, у рекомендаціях Міжнародного товариства досліджень остеоартриту (OARSI) не було вказано на доцільність використання цих препаратів для симптоматичного лікування ОА та зазначалося, що вони не підходять для модифікації структури хряща. У категоричних рекомендаціях Національного інституту охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE) комбінація даних ліків взагалі не згадувалася. Відповідно до настанови Американської колегії ревматологів / Фонду боротьби з артритом (ACR/AF), глюкозамін не слід призначати для лікування ОА будь-якої локалізації, а хондроїтину сульфат умовно рекомендований тільки при ОА кисті.

Згідно з настановою Європейського товариства із клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартриту та захворювань опорно-рухового апа­рату (ESCEO), тривале лікування глюкозаміном і хондроїтином сульфатом може стримувати структурні зміни суглобів та бути потенційно корисним для лікування ОА колінного суглоба. Як базисна терапія за наявності симптомів ОА рекомендоване приймання SYSADOA, як-то глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат, неомилювані сполуки авокадо та сої (ASU), діацереїн, протягом тривалого часу.

Кумулятивний метааналіз рандомізованих клінічних досліджень (РКД) з оцінки анальгетичного ефекту глюкозаміну та хондроїтину сульфату при ОА продемонстрував, що дані молекули чинять сумнівний модифікувальний ефект на перебіг хвороби (Zhang et al., 2010). Всі крапки над «і» розставили результати подвійного сліпого плацебо-контро­льованого РКД J.A. Roman-Blas et al. (2017). За отриманими даними, викорис­тання комбінації хондроїтину сульфату (1200 мг) та глюкозаміну (1500 мг) протягом шести місяців не показало переваг порівняно із плацебо щодо зменшення болю і функціональних порушень у пацієнтів із гонартрозом.

Співвідношення користі й ризику при застосуванні препаратів SYSADOA

У метааналізі випробувань із високим ступенем доказовості G. Honvo et al. (2019) намагалися відповісти на ключове запитання у разі призначення терапії глюкозаміном і хонроїтину сульфатом: чи виправдане співвідношення користі й ризику при застосуванні препаратів SYSADOA? Дослідники брали до уваги тільки подвійні сліпі плацебо-­контрольовані РКД, в яких оцінювали побічні ефекти, асоційовані з прий­манням SYSADOA, та їхній спектр із градацією на окремі органи й системи. 

За отриманими результатами, глюкозамін, хондроїтину сульфат й ASU не асоціювалися з підвищеним ризиком розвитку будь-яких несприятливих явищ із боку шлунково-кишкового тракту, шкіри та підшкірно-жирової клітковини, сечовидільної системи тощо порівняно із плацебо у хворих на ОА.

У метааналізі щодо ефективності та безпеки ASU (препарату Піаскледин® 300) було встановлено, що застосування цієї лікувальної стратегії сприяло достовірному зменшенню інтенсивності больового синдрому за даними візуальної аналогової шкали (ВАШ). Крім того, терапія ASU забезпечувала високодостовірне покращення показників функціонального стану та зменшення інтенсивності болю за ВАШ (p<0,0001) та індексом Лекена (p<0,00001) у хворих на ОА колінних суглобів. При цьому частота виникнення небажаних явищ на тлі використання ASU не відрізнялася від такої у групі плацебо (p=0,88) (Simental-Mendia et al., 2019).

У дослід­жен­ні Y. Henrotin et al. (2003) було показано, що Піаскледин® 300 пригнічував продукцію прозапальних медіаторів (IL‑6, MIP‑1β, IL‑8, NO) in vitro та стимулював підвищення рівня тканинних факторів росту. Так, рівні трансформувального фактора росту (TGF-β1 і TGF-β2) у синовіальній рідині колінного суглоба значно зросли як при застосуванні низьких, так і вищих доз ASU.

Попри те, що рівні TGF-β1 дещо знизилися наприкінці 3-го місяця на тлі приймання препарату Піаскледин® 300, вони лишалися значно вищими, ніж аналогічні показники у контрольній групі.

Своєю чергою, дослід­жен­ня in vitro вказують на TGF-β-опосередковане збільшення продукції хрящового матриксу (Altinel et al., 2007).

Однією з терапевтичних мішеней лікування ОА є збільшення продукції агрекану хондроцитами – ​специфічного діагностичного біомаркера багатьох ревматичних захворювань та показника динаміки лікування (Posey et al., 2003; Verma et al., 2012). Дослід­жен­ня показали, що Піаскледин® 300 може стимулювати й відновлювати вироб­лення агрекану (Henrotin et al., 2003).

У 2019 р. M. Jokar et al. провели дос­лі­д­жен­ня, в якому порівнювали вплив Піаскледину 300 та целекоксибу на олігомерний матричний протеїн хряща (ОМПХ) в осіб з ОА колінного суглоба. За отриманими результатами, через два місяці лікування сироватковий показник ОМПХ у хворих знизився майже до однакового рівня, а саме: у групі препарату Піаскледин® 300 – ​на 33,8%, целеко­ксибу – ​на 30,3%.

Тривалість терапії

У дослід­жен­ні В.І Мазурова та співавт. (2013) вивчали структурно-модифікувальну дію SYSADOA у пацієнтів з ОА колінного суглоба на ранніх стадіях. Оцінку ефекту проводили за допомогою магнітно-­резонансної томографії (МРТ) з колірним Т2-картуванням. Було визначено, що ефективність лікування спостерігалася при безперервній терапії щонайменше протягом двох років.

На основі результатів вказаних вище досліджень слід зазначити, що тривале застосування SYSADOA чинить протизапальний ефект та має сприятливий профіль безпеки.

Таким чином, Піаскледин® 300 – ​комплекс неомилюваних сполук авокадо та сої, який володіє високою ефективністю щодо симптомів ОА різної локалізації та достовірно уповільнює прогресування захворювання. Піаскледин 300 сприяє зменшенню больового синдрому, відповідно, покращує якість життя пацієнтів і підвищує їхню працездатність. За рахунок сприятливого профілю безпеки можливе застосування препарату протягом тривалого часу.

Підготував Денис Соколовський

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 6 (73) 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....