На крок ближче до усунення печінкової недостатності: дослідження показало, як печінка починає відновлюватися після пошкодження
Дослідники Онкологічного центру Пітера Маккаллума (Австралія) зробили ключове відкриття в регенерації печінки, яке може мати важливі наслідки для лікування захворювань цього органа. Спільне дослідження доцента Ендрю Кокса та професора Марка Доусона, опубліковане в Developmental Cell, визначило, як печінка починає відновлюватися при пошкодженні. Кокс, керівник дослідницької команди, зазначив, що хоча печінка є однією з небагатьох тканин, здатних до регенерації, учені ще мало знають про сигнали, які запускають цей процес. В Австралії понад 6 мільйонів людей страждають на захворювання печінки і понад 7000 хворих помирають щороку від її хронічних захворювань.
Печінка є метаболічним органом, який відіграє ключову роль у детоксикації. За обставин, коли печінка переповнена гепатотоксинами, уцілілі клітини розвивають унікальну здатність регенерувати втрачену тканину органа та відновлювати гомеостаз. Добре відомо, що фактори росту, включно з фактором росту гепатоцитів і мезенхімально-епітеліальним фактором, відіграють ключову роль у стимулюванні проліферації гепатоцитів під час регенерації. Учені працювали над розробленням нового інструменту, який би дозволив відстежувати експресію генів на ранніх стадіях відновлення печінки. Вони виявили, що пошкодження печінки викликає реакцію на стрес за участю фактора, відомого як Nrf2 (ядерний еритроїдний фактор 2), який перепрограмує метаболічний стан клітин печінки для полегшення регенерації. Ця робота має важливі наслідки для лікування пацієнтів із печінковою недостатністю, а також закладає основу для майбутніх методів лікування в регенеративній медицині.
Дослідження підкреслює терапевтичний потенціал стимулювання Nrf2 для посилення регенерації у випадках печінкової недостатності. Існують сполуки, що активують Nrf2, які вже пройшли клінічні випробування щодо різних показань, тому ці методи лікування мають потенціал для застосування в умовах гострої печінкової недостатності. Парадоксально, але ген Nrf2 часто гіперактивується через мутації при раку, що призводить до онкогенного росту. Майбутні дослідження спрямовані на визначення терапевтичних стратегій для інгібування Nrf2 при раку або активації Nrf2 при ураженні печінки.
Джерело: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580724000443?via%3Dihub
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія
09.05.2024
Гастроентерологія
Онкологія та гематологія
Просте полоскання ротової порожнини як предиктор раку шлунка
Звичайне полоскання порожнини рота може забезпечити раннє виявлення раку шлунка, четвертої провідної причини смертності від раку в усьому світі. Такий тест можливий завдяки дослідженню, яке планують презентувати на Тижні захворювань травної системи (DDW) 2024. Завдяки методу вчені змогли ідентифікувати людей, у яких були передракові стани, що має величезний потенціал для клініцистів. «У світі онкології, якщо пацієнт звертається, коли вже має рак, то це трохи пізно для нього, – каже Шруті Редді Ператі, доктор медичних наук, головний автор дослідження і співробітник Ратґерського університету в Нью-Джерсі. – Ідеальний час, щоб спробувати запобігти раку, – це передракові стани»....
У 2016 році Фарзад Есні та Цзін Ху, дослідники Університету Піттсбурга, провели експеримент на мишах, під час якого видалили одну з двох копій гена, що кодує фермент під назвою кіназа фокальної адгезії (FAK). Учених цікавила роль FAK у розвитку раку підшлункової залози, але несподіване відкриття спрямувало дослідження в зовсім іншому напрямку. Підшлункова залоза виглядала так, ніби вона намагалася відновитися після травми, адже кластер клітин в органі виробляв і інсулін, і амілазу. У звичайних мишей і людей гормон інсулін, який регулює рівень цукру в крові, виробляється β-клітинами, тоді як амілаза, травний фермент, – ацинарними клітинами. Так учені випадково зробили нове відкриття в патогенезі уражень підшлункової залози. ...
Дослідники з Каролінського інституту у Швеції, імовірно, знайшли новий спосіб лікування ожиріння та пов’язаних із ним розладів шляхом впливу на мітохондрії клітин. Дослідження, опубліковане в Nature Metabolism, показує, що певний клас препаратів, які блокують функцію мітохондрій, може вплинути на ожиріння, неалкогольну жирову хворобу печінки та діабет у мишей. Мітохондрії мають сферичну, ниткоподібну або овальну форму та забезпечують енергетичну функцію, впливаючи на етапи енергетичного обміну та синтезуючи АТФ. ...