Hарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительных органов у детей

В норме продвижение химуса по ПС обеспечивается в основном за счет перистальтических движений его стенки, а также деятельности сфинктерного аппарата. Наличие антирефлюксного механизма обеспечивает оптимальный процесс переваривания и усвоения пищевых ингредиентов. Моторно-эвакуаторная деятельность пищевода, желудка и кишечника является составляющей так называемого пищеварительного конвейера, под которым подразумевают последовательную цепь механической и физико-химической переработки нутриентов и всасывание продуктов их гидролиза. При этом процессы, происходящие в каждом отделе пищеварительной системы, отличаются специфичностью [4, 5].
Деятельность пищеварительного конвейера регулируется симпатической, парасимпатической и энкефалинергической системами. Важное значение придается желудочно-кишечным полипептидам, нейропептидам, биологически активным веществам. Все эти компоненты поддерживают равновесие между стимулирующими и ингибирующими воздействиями, что определяет тонус и сократительную активность гладких мышц ПС. На конечном этапе сбалансированная работа гладких мышц зависит от концентрации ионов Са2+ в цитоплазме миоцита. Увеличение содержания Са2+ ведет к сокращению, а снижение – к релаксации миоцита [1]; последнее особенно важно в детском возрасте, которому свойственен дефицит кальция.
Нарушения моторики различных отделов пищеварительной трубки, а также деятельности сфинктерных аппаратов приводят к отклонениям в работе пищеварительного конвейера, влияют на полостное и мембранное пищеварение, всасывание основных пищевых ингредиентов, витаминов, макро- и микроэлементов, изменяют водный баланс.
В педиатрической практике встречается как замедление, так и ускорение моторно-эвакуаторной функции пищеварительных органов.
Замедление двигательной активности обусловливает патологическое движение пищи двух видов: задержку или замедление антеградного движения и появление ретроградного движения.
Первый вид нарушения может быть обусловлен анатомическим дефектом того или иного полого пищеварительного органа: пищевода (атрезия, стеноз, ахалазия кардии), желудка (аномалии развития или положения, стеноз привратника как следствие язвенного процесса), кишечника (стенотический дуоденостаз, аномалии развития или положения толстой кишки) или нарушениями его перистальтики (чаще гипокинезия) и тонуса стенок (чаще гипотония): эзофагоспазм, функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника.
Ретроградное движение связано преимущественно с состоянием сфинктерного аппарата и проявляется гастроэзофагеальным и дуодено-гастральным рефлюксами.
Моторно-эвакуаторные нарушения играют значительную роль в патогенезе многих заболеваний ПС. Ослабление моторики пищевода приводит к уменьшению пищеводного клиренса, снижению резистентности слизистой оболочки с последующим развитием воспалительных и деструктивных изменений. Гипокинезия и гипотония стенок желудка приводит к ослаблению его моторики и задержке эвакуации желудочного содержимого, в результате чего на стенки желудка оказывают агрессивное воздействие соляная кислота, пепсин, а в ряде случаев – желчные кислоты и лизолецитин, попавшие в орган вследствие дуодено-гастрального рефлюкса. При хронической дуоденальной непроходимости происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки с последующим развитием воспалительного и калькулезного процесса в желчном пузыре и желчных протоках. Задержка транзита химуса в кишечнике приводит к развитию микроэкологических нарушений, ослаблению колонизационной резистентности тонкой кишки, активизации условно-патогенной кишечной флоры.
Развитие гипокинезии в значительной степени связано с гиподинамией, которая способствует замедлению моторики ПС и появлению клинических симптомов, ведущим из которых является абдоминальная боль. Тупая, неинтенсивная, ноющая, тянущая, давящая, распирающая боль обычно связана с задержкой прохождения пищи по пищеводу и желудку, химуса – по кишечнику. Замедление кишечного транзита обычно проявляется запором.
Ускорение двигательной активности также приводит к ряду неблагоприятных воздействий. Гиперкинетическая дискинезия пищевода нередко обусловливает возникновение эзофагоспазма (идиопатический диффузный спазм пищевода, кардиоспазм) с развитием загрудинной боли и дисфагии. Быстрое удаление из желудка пищи вместе с агрессивным содержимым приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проксимальных отделов тонкой кишки. В двенадцатиперстной кишке из-за постоянной ацидофикации нарушается секреция слизи, развиваются очаги метаплазии по желудочному типу, что способствует заселению этих участков Helicobacter pylori. Усиливается внешнесекреторная функция поджелудочной железы и нарушается работа ее сфинктерного аппарата. В результате расстройства синхронной деятельности билиарных сфинктеров нарушается пассаж желчи. Ускоренный транзит содержимого по кишечнику изменяет характер полостного и мембранного пищеварения, приводит к нарушению всасывания жидкости, витаминов, микроэлементов и т.п. с развитием синдрома мальассимиляции.
Несмотря на достаточно значительное число анатомических факторов, которые могут обусловить нарушение прохождения пищевых масс по пищеводу, желудку и кишечнику и рано или поздно становятся компетенцией хирургов, приходится признать, что врач-педиатр гораздо чаще сталкивается с двигательными расстройствами функциональной природы, обусловленными нарушениями перистальтики пищевода, желудка или кишечника вследствие расстройства нервной регуляции пищеварительного процесса. Они обычно не столь значительно выражены, как при органических поражениях, но достаточно существенны и во многом определяют клинические проявления эзофагоспазма, функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника – заболеваний, при которых нарушения моторно-эвакуаторной функции полых органов являются первичными, обусловленными расстройством регулирующей функции центральной и вегетативной нервной системы в отличие от воспалительных и деструктивных процессов пищевода желудка и кишечника, при которых нарушения моторики и эвакуации являются важными, но далеко не единственными механизмами.
Расстройства моторно-эвакуаторной функции пищевода чаще обусловлены нарушением его нервной регуляции (эзофагоспазм, идиопатический диффузный спазм пищевода). Основным регулятором деятельности пищевода является блуждающий нерв. По нему из центра глотания, располагающегося в продолговатом мозге, поступают нервные импульсы к ганглиям ауэрбаховского сплетения. Это центральная регуляция, имеющая место при акте глотания, или первичная перистальтика пищевода. Наряду с центральной пищеводу свойственна местная регуляция, определяющаяся самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения даже без участия вагусной регуляции, то есть деятельность ауэрбаховского нервного сплетения может быть автономной. Местная регуляция включается при раздражении внутренней поверхности пищевода и направлена на удаление попавших из желудка в пищевод пищи, жидкости и воздуха. Она возникает в ответ на растяжение стенки пищевода на любом его участке. Существенную роль в усилении или подавлении местной регуляции играют стимулирующий (ацетилхолин) и ингибирующий (оксид азота) факторы.
Нарушения моторики желудка отмечаются у 75% больных функциональной диспепсией. Доказано, что при прохождении пищевого комка в желудок отмечается рецептивная релаксация его проксимального отдела. Следом за ней начинается адаптивная релаксация дна и тела желудка, которая необходима для приема (аккомодации) больших объемов пищи без увеличения напряжения стенки желудка. За счет перистальтики дна желудка (с частотой 0,3-1 сокращение в минуту) содержимое фундального отдела продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, размельчения и эвакуации.
Важное значение в обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка имеет антродуоденальная координация – синхронизация перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера. При функциональной диспепсии нередко отмечаются гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка), нарушения антродуоденальной координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушения распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка, аккомодации в области дна желудка), нарушения циклической аккомодации желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуодено-гастральный рефлюкс. Интермиттирующий характер желудочных дисритмий может обусловливать рецидивирующее течение симптомов диспепсии. Эти нарушения наибольшее значение имеют в возникновении и развитии дискинетического варианта функциональной диспепсии, что объясняет необходимость назначения таким больным прокинетической терапии.
Наряду с моторными нарушениями существенную патогенетическую роль при функциональной диспепсии имеет повышенная чувствительность рецепторного аппарата желудка к растяжению. В исследованиях с раздуванием баллона в желудке и двенадцатиперстной кишке показано, что у больных с функциональной диспепсией выявляется повышенная чувствительность к растяжению желудка – высокоспецифичный фактор для функциональной диспепсии. Больные с функциональной диспепсией отчетливо ощущали возникновение симптомов (тошнота, рвота) при растяжении желудка и гораздо в меньшей степени – при растяжении двенадцатиперстной кишки, причем наиболее чувствительна активация механорецепторов дистального отдела желудка. Напротив, при возникновении неспецифического варианта функциональной диспепсии может иметь место и снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению (нарушение афферентного звена). Снижение болевой чувствительности может быть представлено как на клеточном, так и на поведенческом уровне. При повторной стимуляции любым типом раздражителя (химическим, механическим, термальным) сенсорные рецепторы могут активизироваться, приводя к снижению болевого порога. Кроме того, у ребенка эмоциональное потрясение или страх может привести к снижению болевого порога, например при воспоминании о медицинской манипуляции. Гипералгезия по сравнению с повышением болевой чувствительности характеризуется усилением ответа на болевой стимул. Она может осуществляться на любом уровне передачи боли от чувствительных рецепторов к коре головного мозга. Развитию гипералгезии способствует повышение чувствительности центральной нервной системы к боли, что приводит к расширению периферических рецептивных полей.
Анализ возможной связи тех или иных клинических симптомов заболевания при функциональной диспепсии показывает, что диспептические нарушения встречаются чаще при ослаблении моторики желудка; это приводит к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Существует последовательная связь между чувством дискомфорта после приема пищи и ослаблением тонуса желудка, что связано с взаимодействием релаксационного рефлекса (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодацией (растяжение желудка). Скорость опорожнения желудка зависит от состава и консистенции пищи, ее температуры, времени приема и от ее объема. Кроме того, на скорость опорожнения желудка влияют и такие факторы, как состояние нервной и гормональной систем, прием некоторых лекарственных препаратов (холинолитики, анальгетики). Употребление жирной пищи приводит к задержке опорожнения желудка, а жидкой – к ускорению эвакуации. Ослабление аккомодации (приспособления) желудка значимо ассоциировано с чувством раннего насыщения, а гиперчувствительность стенки желудка к растяжению – с тощаковой болью и отрыжкой.
Нарушения кишечной моторики являются ведущим механизмом развития одного из наиболее частых заболеваний кишечника – синдрома раздраженного кишечника. Следствием нарушения центральной регуляции и ее взаимоотношений с энтеральной нервной регуляцией является гиперкинетическая дискинезия кишечника, повышенная возбудимость и сократительная активность кишечной мускулатуры как в покое, так и под влиянием эмоциональных и пищевых нагрузок, что обусловливает развитие спастического запора. Моторика и возбудимость толстой кишки усиливаются пропорционально энергетической ценности пищи, особенно при содержании в ней жиров, что требует их ограничения. Реже возникает гипокинетическая дискинезия кишечника. Из-за ускоренного пассажа содержимого тонкой и толстой кишок часть углеводов, особенно легкоусвояемых, полностью не расщепляется и, поступая в толстую кишку, подвергается микробному сбраживанию, что создает благоприятные условия для появления и последующего размножения несвойственной организму здорового ребенка микрофлоры; это приводит к развитию дисбактериоза. В результате усиления бродильных процессов и дисбактериоза в просвете кишки скапливаются органические кислоты и осмотически активные вещества, приводящие к раздражению кишечной стенки. Избыточное газообразование, увеличение объема содержимого вызывают растяжение кишки, усиливается кишечная перистальтика (гиперкинетическая дискинезия кишечника) вследствие чего развивается диарея, которая у некоторых детей чередуется с запором вследствие периодической дисрегуляторной гипокинетической дискинезии кишечника.
Среди факторов, влияющих на моторику кишечника и состояние его рецепторного аппарата, определенное место занимают низкомолекулярные метаболиты, продуцируемые аутохтонной микрофлорой. К метаболитам, ответственным за энергообеспечение эпителия, поставку субстратов липо- и глюконеогенеза, поддержание ионного обмена, осуществление антибактериального эффекта и блокировку адгезии патогенов, активацию местного иммунитета, регуляцию и дифференцировку эпителия, относят короткоцепочные монокарбоновые кислоты и их соли, образующиеся при брожении сахаров анаэробными сахаролитическими организмами. У больных с синдромом раздраженного кишечника выявляется снижение концентрации как отдельных, так и суммарных короткоцепочных жирных кислот. Кроме того, изменяется и бактериальный протеолиз, а это влияет на слизеобразование. При синдроме раздраженного кишечника, протекающем преимущественно с запором, увеличивается протеолиз, что приводит к ухудшению вязкости слизи и увеличению ее количества. При варианте, протекающем преимущественно с диареей, протеолиз снижается, что лишает микрофлору кишечника пептидов.
Вследствие нарушения энергообеспечения слизистой оболочки кишечника развивается гипоксия, нарушается трофика тканей, усугубляется дисбактериоз, отмечается изменение функции бокаловидных клеток и состава гликопротеинов, которые предохраняют слизистую оболочку от потенциально вредных факторов и влияют на порог чувствительности рецепторов. В результате создается замкнутый патологический круг, способствующий поддержанию возникших изменений моторики и чувствительности рецепторного аппарата кишечника.
В реализации перистальтического рефлекса важную роль играет система регуляторных пептидов. Субстанция Р, содержащаяся в одном из типов энтерохроматиновых клеток кишечника, стимулирует его перистальтику. Синергистом субстанции Р является бомбезин, который, стимулируя перистальтику, принимает участие в регуляции желудочной и панкреатической секреции. Тормозным регулятором перистальтического рефлекса является вазоактивный интестинальный пептид, который оказывает влияние не только на кишечник, но и на сосуды, вызывая их расслабление. По-видимому, при синдроме раздраженного кишечника, протекающем преимущественно с запором, имеет место повышенная концентрация вазоактивного интестинального пептида. Нарушения перистальтики являются важнейшим патогенетическим механизмом синдрома раздраженного кишечника.
Определение характера перистальтических расстройств играет важную роль для последующей коррекции работы пищеварительного конвейера. Оценка моторно-эвакуаторной функции полых пищеварительных органов у детей обычно проводится с помощью методов, основанных на регистрации изменений электрического потенциала пищевода, желудка и кишечника. Электроды закрепляются в проекции исследуемого органа и на коже верхних и нижних конечностей ребенка. По графику спектрограммы и цифровым данным, полученным после обработки сигнала, оценивается уровень электрической активности органа, ритмичность сокращений и их координированность.
При эзофагоспазме обычно регистрируется высокая амплитуда зубцов и увеличивается частота сокращений преимущественно в дистальном отделе пищевода. Для функциональной диспепсии характерны различные виды двигательных нарушений желудка: аккомодации (способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи), антральное расширение и (или) гипомоторика, гастропарез, замедленное опорожнение желудка, желудочная дисритмия (тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия). При синдроме раздраженного кишечника, протекающем с запором, на электроколограммах чаще регистрируется низкоамплитудная кривая, причем иногда она имеет вид почти ровной линии с редкими перистальтическими сокращениями (атония и гипотония кишечника). При синдроме раздраженного кишечника, протекающем с поносом, регистрируется обычно высокая амплитуда зубцов, увеличивается частота сокращений во всех отделах толстой кишки.
Для восстановления нарушений двигательной деятельности пищеварительного тракта используются прокинетики – лекарственные препараты, оказывающие влияние на моторику пищевода, желудка и кишечника. Препаратами выбора обычно являются домперидон и тринебутин.
Домперидон блокирует D2-дофаминовые рецепторы, повышая таким образом тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливая моторно-эвакуаторную функцию пищевода и желудка, оказывая положительное влияние на пищеводный клиренс, хорошо всасывается в желудке. Чрезвычайно важна разнонаправленность действия домперидона в зависимости от типа двигательных расстройств. При ослаблении перистальтики происходит повышение тонуса желудка и нормализация его перистальтики, а при усилении сократительной активности отмечается снижение тонуса желудочной стенки. Назначают домперидон внутрь детям с массой тела до 30 кг по 5 мг 2 раза в сутки, более 30 кг – по 10 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 недель.
Тримебутин относится к универсальным регуляторам моторики пищеварительного тракта. Физиологические эффекты препарата связаны с воздействием на энкефалиновые рецепторы желудка и кишечника. В зависимости от исходного уровня тримебутин оказывает стимулирующее или расслабляющее влияние на ЖКТ. Препарат назначают в виде суспензии внутрь: детям в возрасте до 6 мес – по 1/2 чайной ложке 2 раза в сутки (10 мг); от 6 мес до 1 года – по 1 чайной ложке 2 раза в сутки (20 мг); от года до 5 лет – по 1 чайной ложке 3 раза в сутки (30 мг); старше 5 лет – по 2 чайные ложки 3 раза в сутки (60 мг).
Не меньшую роль в развитии моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ играют различного рода расстройства сфинктерного аппарата пищеварительного конвейера, способствующие развитию антеградных расстройств. Наибольшие изменения отмечаются при формировании гастроэзофагеального (ГЭР) и дуодено-гастрального (ДГР) рефлюкса.
Под гастроэзофагеальным рефлюксом понимают непроизвольное затекание или заброс желудочного или желудочно-кишечного содержимого в пищевод. Основной причиной его возникновения является несостоятельность пищеводно-желудочного перехода. Выделяют ряд структур, обеспечивающих нормальное функционирование пищеводно-желудочного перехода: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), диафрагмальный жом, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), внутрибрюшной участок пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит кардиальному сфинктеру. Кардиальное мышечное утолщение, трактуемое как сфинктер, приобретает наибольшую выраженность в возрасте 1-3 лет. Периодическое снижение тонуса ведет к появлению физиологического ГЭР, совпадающего с актом глотания, непродолжительного и небольшого по объему – 0,23±0,07 мл/мин.
Давление кардиального сфинктера в покое составляет 20-30 см водного столба. Искусственный ГЭР возникает при давлении до 100 см водного столба, которое создается при длительном пилороспазме или пилоростенозе. При обследовании здоровых добровольцев показано, что в течение суток эпизоды ГЭР составляют в среднем 2% времени, в течение которого обследуемые находятся в вертикальном положении и 0,3% времени, проведенного в положении лежа. При ГЭР имеет место снижение рН в нижнем отделе пищевода до уровня менее 4,0. Однако в нормальных условиях достаточно быстро происходит восстановление рН до нейтрального уровня путем рефлекторного ускорения глотания и перистальтики пищевода. В результате заброшенное содержимое возвращается в желудок: этот процесс носит название «пищеводный клиренс». Такой физиологический рефлюкс обычно не ощущается субъективно, иногда может отмечаться небольшая кратковременная изжога. Примерно 10% населения ежедневно ощущают какие-либо явления, связанные с пищеводом, однако ГЭР выявляется и у людей без определенной симптоматики. Следует также иметь в виду, что ГЭР является физиологичным у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием. Это связано как с недоразвитием дистального отдела пищевода у новорожденных, так и с незначительным объемом желудка, его шарообразной формой и замедленным опорожнением. Обычно физиологический рефлюкс ликвидируется спонтанно после перехода ребенка на более плотную пищу.
При частом и длительном нарушении целостности пищеводного барьера развивается патологический или избыточный ГЭР, в возникновении и прогрессировании которого участвуют различные факторы, способствующие нарушению эффективности антирефлюксного механизма: снижение давления кардиального сфинктера, заброс желудочного содержимого в пищевод и раздражающее действие на слизистую оболочку, замедление процесса клиренса пищевода, замедление опорожнения желудка, ДГР. Считают, что основным фактором, обусловливающим ГЭР, является снижение тонуса кардиального сфинктера. На тонус кардиального сфинктера оказывают воздействие многие лекарственные препараты. Его снижение отмечается при приеме нитратов, теофиллина, антихолинергических средств, адреноблокаторов, фентоламина, дофамина, некоторых седативных и снотворных средств, морфина, прогестерона. Многие пищевые продукты – кофе, жиры, шоколад (метилксантины – угнетение фосфодиэстеразы – накопление циклического АМФ – расслабление гладких мышц) понижают тонус кардиального сфинктера [3]. Отрицательное воздействие на состояние кардиального сфинктера оказывает алкоголь в связи с резким повышением уровня дофамина в крови. Нарушение моторики пищевода и кардиального сфинктера отмечается при расстройствах регуляторных взаимодействий эндорфин-пролактин-дофаминовой системы. Негативное влияние на кардиальный сфинктер оказывают холецистокинин, секретин, глюкагон, простагландины Е1, Е2, А2, никотин (курение снижает тонус кардиального сфинктера в течение 20 минут на 50% в связи с блокадой холинергического контроля). Повышают тонус кардиального сфинктера гастрин, мотилин.
По мнению ряда авторов, ГЭР возникает вследствие висцеро-висцеральных и ваго-вагальных связей при заболеваниях других пищеварительных органов [3, 6]. Поражение собственного нервно-мышечного аппарата без макроанатомической основы составляет сущность первичного расстройства функции пищевода. Кроме локальных, выделяют и центральные расстройства регуляции: корковый, нервно-мышечный, гуморальный. Определенное значение в происхождении недостаточности кардиального сфинктера придается родовой травме. Установлено, что у новорожденных детей с синдромом срыгивания и рвоты в 78% случаев имеет место нарушение функции кардии, что связано с ее транзиторной нейромышечной дисфункцией. Отмечено, что основной причиной синдрома срыгивания и рвоты и, как осложнения, рефлюкс-эзофагита у новорожденных является посттравматическая энцефалопатия. Большая роль отводится приобретенным повреждениям центральной нервной системы, способствующим развитию синдрома вегетососудистой дистонии у детей: черепно-мозговой травме, инфекции, опухоли, интоксикации. При родовых повреждениях шейного отдела позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий возникает ишемия гипоталамических и стволовых структур мозга вследствие нарушения в вертебро-базилярном бассейне. В эксперименте это приводило к пилороспазму, повышению внутрижелудочного давления и, как следствие, к ГЭР.
Частота ГЭР у детей достаточно высока. По данным детского гастроэнтерологического отделения, ГЭР диагностирован у 18,6% больных с патологией верхнего отдела пищеварительного тракта, прошедших через эндоскопический кабинет кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования в течение ряда лет, причем у подавляющего большинства из них (14,7%) на фоне ГЭР отмечены различной степени воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода.
Факторами, способствующими формированию ГЭР, являются увеличение объема желудочного содержимого вследствие избыточной секреции желудочного сока, нарушение эвакуации из желудка, пилороспазм, горизонтальное положение тела, повышение внутрижелудочного давления в результате переедания, тугого затягивания поясом, избыточного употребления газированных напитков.
Клиническая картина ГЭР характеризуется отрыжкой, изжогой, иногда – рвотой. Именно отрыжка наиболее ярко отражает недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и имеет место в 75-90% случаев ГЭР. Усиление этого симптома отмечается после приема пищи, особенно при переедании, и при изменении положения тела. Возникновение изжоги обусловлено забросом желудочного содержимого в дистальные отделы пищевода на фоне нарушенной моторики и сниженного клиренса пищевода. В ряде случаев изжога сопровождается явлениями диспепсии (неприятными ощущениями в эпигастрии, чувством быстрого насыщения, вздутием живота). Изжогу при ГЭР некоторые авторы называют «функциональной», подчеркивая, что ни частота, ни тяжесть проявления изжоги не являются диагностически значимыми для оценки наличия и степени выраженности повреждения слизистой оболочки пищевода. Часто развивается бронхолегочная патология из-за постоянного заброса желудочного содержимого в дыхательные пути. При развитии рефлюкс-эзофагита к наиболее частым симптомам относятся боли в подложечной области или за грудиной (псевдокардиальный синдром). Боли могут быть постоянными и эпизодическими, но чаще появляются после еды, в горизонтальном положении тела, при физической нагрузке, упорном кашле. Нередко боли ослабевают после отрыжки, рвоты, при переходе в вертикальное положение, что снижает внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. В то же время боль или чувство дискомфорта за грудиной в значительной части случаев носят функциональный характер и могут иметь место и при отсутствии воспалительных изменений пищевода, то есть при ГЭР.
Серьезным осложнением ГЭР является развитие рефлюкс-эзофагита, который при длительном течении может приводить к изъязвлению, стенозу и малигнизации. В ряде случаев развивается «щелочной эзофагит» в результате заброса в пищевод дуоденального содержимого. Слизистая оболочка дистальной части пищевода часто поражается при хронических заболеваниях органов гастродуоденальной зоны – антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни, что связано с повышенным кислотообразованием, оказывающим влияние на кардиальный сфинктер пищевода. Возникающие вследствие аспирации забрасываемого желудочного содержимого легочные осложнения варьируют от сухого ночного кашля и бронхита до пневмонии и бронхиальной астмы.
Диагноз ГЭР верифицируется с помощью эндоскопического исследования. Однако следует иметь в виду, что эндоскопическое исследование при наличии типичной клинической симптоматики ГЭР и отсутствии тревожных симптомов (признаков кровотечения, мелены, анемии, потери массы тела) может не проводиться – диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины заболевания. Показания к проведению эндоскопического исследования в большинстве случаев ГЭР определяются необходимостью верификации сопутствующей гастродуоденальной патологии. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить заброс содержимого из желудка в пищевод, оценить состояние нижнего пищеводного сфинктера («зияние» при недостаточности кардии), оценить характер и степень выраженности воспалительных изменений (отек, гиперемия, эрозии при рефлюкс-эзофагите), установить состояние нижележащих отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рентгенологическое исследование – один из первых методов диагностики заболеваний пищевода – в настоящее время при ГЭР применяется редко, главным образом для диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и стриктуры пищевода.
Золотым стандартом диагностики ГЭР является суточный мониторинг рН в пищеводе. При этом определяется общее время, на протяжении которого рН в пищеводе ниже 4, общее количество эпизодов рефлюкса в сутки, количество эпизодов ГЭР длительностью более 5 мин, продолжительность наиболее длительных по времени рефлюксов, устанавливается их связь с различными факторами и субъективными ощущениями больного, что способствует выбору необходимого лекарственного средства, определению его дозировки и длительности применения.
Эзофаготонокимография позволяет определить тонус различных отделов пищевода и уровень давления в нижнем пищеводном сфинктере.
Билиметрия позволяет выявить желчные кислоты в соскобе с поверхности языка, что подтверждает наличие патологического дуодено-гастроэзофагеального рефлюкса.
При проведении лечебных мероприятий учитывается степень выраженности ГЭР, наличие или отсутствие сопутствующего рефлюкс-эзофагита. Однако во всех случаях прежде всего необходимо соблюдение рекомендаций режима и питания. Назначается дробный прием пищи небольшими порциями (5-6 раз в день), механически, химически и термически щадящей. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3-4 ч до ночного сна. Из рациона исключаются продукты, способные снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера и тем самым усиливать ГЭР (кофе, жиры, томаты и томатный сок, цитрусовые, шоколад, какао и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуется принимать пищу стоя, а после еды – походить в течение получаса. Спать желательно на кровати с приподнятым головным концом (или на 2 подушках). Категорически запрещается курение и прием алкоголя, в том числе пива. Необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника, избегать глубоких наклонов туловища, исключить физические упражнения, связанные с напряжением мышц брюшного пресса, поднятие тяжестей, тугое затягивание пояса.
Учитывая, что ГЭР развивается чаще на фоне заболеваний органов гастродуоденальной зоны (от функциональной диспепсии до язвенной болезни), назначается лечение основного заболевания. Лечебные мероприятия включают применение антацидов или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, квамател) на срок 4-6 нед, при наличии хеликобактерной инфекции проводится 7-дневная антибактериальная терапия (обычно амоксициллином и фуразолидоном или коллоидным субцитратом висмута). Из антацидов предпочтение следует отдавать жидким формам. Из препаратов, обладающих выраженным антирефлюксным эффектом, используются блокаторы дофаминовых рецепторов, относящиеся к группе прокинетиков (см. выше).
Под влиянием проводимой терапии у подавляющего большинства больных отмечается выраженное клиническое улучшение. Это характеризуется прежде всего ликвидацией или уменьшением болевого синдрома, являющегося ведущим при гастродуоденальной патологии. Одновременно отмечается прекращение неприятных ощущений, которые соотносятся с ГЭР, – кислая отрыжка, изжога, чувство саднения, жжения, дискомфорта за грудиной или у мечевидного отростка. По окончании терапии целесообразно проведение контрольного эндоскопического исследования.
После выписки из стационара дети с ГЭР направляются на диспансерное наблюдение длительностью не менее трех лет от начала заболевания или последнего обострения с частотой осмотров два раза в год. Эзофагофиброскопию рекомендуется проводить не реже 1 раза в год. Наряду с рекомендациями диеты и режима назначается фитотерапия лекарственными растениями с преимущественным обволакивающим (корень алтея, семена льна, листья мать-и-мачехи), спазмолитическим и успокаивающим действием (листья мяты перечной, корень валерианы лекарственной). При выраженных аллергических проявлениях используются также растения, обладающие гипосенсибилизирующим действием (череда трехраздельная, земляника лесная, ромашка аптечная).
Таким образом, ГЭР является достаточно частой патологией детского возраста. В практике врача-гастроэнтеролога с ним чаще всего приходится сталкиваться при гастродуоденальной патологии, которую он сопровождает в 18,6% случаев. При коррекции синдрома необходимо прежде всего добиться изменения режима питания и соблюдения условий здорового образа жизни. Лечение основного заболевания должно обязательно сопровождаться медикаментозной коррекцией ГЭР препаратами прокинетического действия: такое сочетание в подавляющем большинстве случаев обеспечивает положительный эффект.
Дуоденогастральному рефлюксу придается все большее значение в происхождении гастродуоденальной патологии. Факторы, приводящие к его формированию, можно разделить на три основные группы: врожденная или приобретенная недостаточность функции привратника, возникающая вследствие дегенеративных изменений ауэрбаховского сплетения и приводящая к ослаблению замыкательной функции привратника; дискоординация моторики двенадцатиперстной кишки вследствие нарушений центральной регуляции и местных регуляторных механизмов; дуоденальная гипертензия.
О частоте ДГР в педиатрической практике в известной степени дают представление данные, полученные нами в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на протяжении нескольких лет. При обследовании 1579 детей с гастродуоденальной патологией ДГР выявлен у 369 (23,3%), то есть почти у каждого 4-го больного. При этом ДГР 1-й степени отмечался у 24 детей (1,5%), 2-й – у 259 (16,6%), 3-й степени – у 86 детей (5,2%), что свидетельствует о преобладании выраженных вариантов патологического рефлюкса. При этом ни у одного из 14 детей (0,9%), больных функциональной диспепсией, ДГР выявлен не был, что подтверждает влияние на ее происхождение двигательных расстройств иного рода.
В результате рефлюкса в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитины. Под их воздействием повышается обратная диффузия ионов водорода, нарастает трансмембранный поток натрия, что приводит к нарушениям барьерной функции слизистой оболочки желудка (СОЖ), а панкреатические ферменты способны оказывать свое повреждающее действие и при низких значениях кислотности в желудке. Патологическую роль ДГР в развитии деструкции органов ГДЗ подтверждает и тот факт, что рефлюкс регистрируется значительно чаще у больных с эрозивными поражениями СОЖ и ДПК. Выделена также особая форма гастрита – рефлюкс-гастрит, подтверждением связи которой с ДГР является ликвидация изменений при устранении ДГР. Большинство авторов отмечают взаимоотягчающую роль хеликобактериоза и ДГР [7] в развитии хронического гастрита у детей и частое вовлечение в процесс других пищеварительных органов, в частности желчного пузыря и желчевыводящих путей. Клинические проявления ДГР характеризуются преобладанием диспептических явлений – отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изжогой, рвотой желчью. Боли в животе носят периодический характер, чаще схваткообразный, не связаны с приемом пищи и ее качеством, иногда провоцируются физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями. При осмотре у детей с ДГР выявляется повышенная раздражительность, утомляемость, частая головная боль, снижение аппетита. В более старшем возрасте отмечаются лабильность пульса, стойкий красный дермографизм. Однако следует подчеркнуть, что в «чистом» виде ДГР встречается редко, в большинстве случаев он диагностируется на фоне других заболеваний ЖКТ, прежде всего гастродуоденальной патологии, что накладывает отпечаток на клиническую симптоматику рефлюкса, в значительной степени затушевывая ее.
Диагноз ДГР устанавливается на основании эндоскопического исследования, выявляющего заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Прибегать к рентгенологическому исследованию следует только по строгим показаниям.
Коррекция ДГР проводится на фоне лечения гастродуоденальной патологии. Дополнительно назначаются прокинетики в течение 2-3 нед.
Таким образом, различные нарушения моторики, с одной стороны, оказывают значительное воздействие на клиническое течение заболевания, отражаясь на состоянии детей, с другой – определяют необходимость применения лекарственных препаратов, направленных на восстановление нарушенной моторики пищеварительного конвейера – пищевода, желудка и кишечника.

Литература
1. Багненко Г.Ф., Назаров Е.В., Кабанов М.Ю. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. // Рус. мед. журнал. Болезни органов пищеварения. –2004. – Т. 1. – С. 19-23.
2. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей // Харьков, «Инжэк». – 2005. – 252 с.
3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Избранные лекции по гастроэнтерологии. – Москва. – Медпресс. 2001. – С. 6-32.
4. Запруднов А.М. Моторно-эвакуаторные нарушения пищеварительного тракта и применение прокинетиков в детском возрасте // Рус. мед. журнал. Болезни пищеварительной системы. –2006. – Т. 8. – № 6. – С. 22-31.
5. Коротко Г.Ф. Павловская концепция пищеварительного конвейера // Гастроэнтерология СПб. – 2004. – №1. – С. 32-37.
6. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Москва. – 1999. – 189 с.
7. Минушкин О.Н. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта // Consilium medicum. – 2004. –№ 6. – C. 376-381.