Механізм психічних порушень при системному червоному вовчаку
Учені з Медичної школи Гарварда (США) та Університету Отто фон Ґеріке (м. Магдебург, Німеччина) виявили, що запалення, яке виникає при аутоімунних захворюваннях, зокрема при системному червоному вовчаку (рідше хвороба Лібмана-Сакса), призводить до знищення зв’язків між нейронами в головному мозку. В результаті чого у хворих можуть з’являтись психоневрологічні симптоми, такі як тривожність, депресія, судоми і порушення когнітивних функцій.
Зокрема, сигналом до знищення нервової тканини виявився інтерферон I типу, а блокування його рецепторів у мозку успішно зняло неврологічні симптоми в мишей. Результати проведеного дослідження наведено в статті A.R. Bialas et al. «Microglia-dependent synapse loss in type I interferon-mediated lupus», опублікованій у журналі Nature (2017; 546: 539–543).
Науковці висунули нову гіпотезу, що при системному червоному вовчаку периферичний інтерферон I типу проникає через гематоенцефалічний бар’єр до головного мозку, де активує мікроглію, зумовлюючи її надмірну активність. Для перевірки цього припущення взяли кілька ліній модельних мишей із зазначеним захворюванням, що викликане різними мутаціями. Спільним критерієм включення був підвищений рівень інтерферону I типу і виражені неврологічні симптоми (погіршення здатності проходити лабіринти і соціальна агресія).
У мишей із системним червоним вовчаком і підвищеним рівнем інтерферону в мозку спостерігалася індукція мішеней інтерферону і підвищена активність мікроглії.
Щоб з’ясувати, що саме «поїдає» мікроглія, вчені виділили вказані клітини з мозку і пофарбували специфічними барвниками до різних компонентів нервових клітин. Як виявилося, інтерферон-активовані клітини мікроглії воліють «поїдати» синапси, тобто контакти між нейронами. «Заклопотані» синаптичні бульбашки всередині клітин мікроглії були помітні під мікроскопом. Отже, в мозку хворих на системний червоний вовчак порушується взаємодія між нейронами, зовнішнім проявом якої стають саме різноманітні неврологічні порушення.
Після введення мишам препарату, що являє собою антитіло до рецептора інтерферону I типу, який блокує його, у тварин знизився рівень молекулярних маркерів відповіді на інтерферон і нормалізувалась активність мікроглії. Крім того, після лікування поведінка мишей не відрізнялася від здорової популяції. Автори зробили висновок, що системний червоний вовчак може добре піддаватися лікуванню, що було продемонстровано на мишачій моделі захворювання.
За матеріалами www.nature.com
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія
03.04.2019
Неврологія
Праміпексол у лікуванні хвороби Паркінсона
Клінічна картина, яку Джеймс Паркінсон у 1817 році описав у своєму есе як «тремтливий параліч», сьогодні є другим (після хвороби Альцгеймера) за значущістю нейродегенеративним розладом у літніх людей. Ми знаємо цей розлад під назвою «хвороба Паркінсона» (ХП). Її поширеність серед світової популяції сягає від 41 випадку на 100 тис. осіб у віковій групі близько 40 років до більш як 1900 випадків на 100 тис. осіб віком старше 80 років (R. Cacabelos, 2017). Із 1915 року в науковій літературі було опубліковано понад 85 тис. статей про ХП і асоційовані з нею порушення....
Як правило, під постінсультними когнітивними порушеннями (ПІКП) розуміють будь-які когнітивні розлади, що мають тимчасовий зв’язок з інсультом, тобто виявляються в перші три місяці після гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК), що спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій (ранні ПІКП) або в більш пізні терміни, але зазвичай не пізніше року після інсульту (пізні ПІКП). Тримісячний інтервал, введений у разі судинної деменції (СД), є одним із доказів ...
Несмотря на достижения в области изучения сахарного диабета (СД), хронические осложнения этого заболевания по-прежнему представляют серьезную проблему для клинической практики. ...