Панічний і генералізований тривожний розлади. У страху очі великі?

Стаття у форматі PDF

Тривога – ​найчастіший у клініці феномен, який суб’єктивно характеризується почуттям недиференційованої небезпеки та супроводжується цілим комплексом соматовегетативних реакцій. Тривога належить до найважливіших сигнальних систем організму людини, її мета – ​мобілізація ресурсів організму, що забезпечують поведінку в екстремальних ситуаціях. Але хронічна тривога втрачає свої позитивні сигнальні риси, виникає поза межами загрозливої (стресової) події та порушує нормальне функціонування організму («патологічна» тривога). Хронічна патологічна тривога чинить негативний вплив на перебіг соматичних захворювань і нейродегенеративних процесів (передусім за рахунок посилення нейрозапальних реакцій), замикаючи свого роду хибне коло. Найчастіше в поле зору лікарів потрапляють пацієнти, які страждають на генералізований тривожний розлад (ГТР) і панічний розлад (ПР). Якщо в разі панічних атак (ПА) «великі очі у страху» тільки погіршують якість життя, то при ГТР можуть призвести до розвитку фатальних подій, підвищуючи ризик виникнення гострого інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу.

Згідно з результатами досліджень, що проводились у 27 європейських країнах, у 12-27% представників популяції віком від 18 до 65 років протягом тільки одного (остан­нього перед дослідженням) року траплявся хоча б один епізод ГТР (ГТР, соціальний тривожний розлад, ПР і обсесивно-компульсивний розлад). При цьому поширеність ГТР протягом усього життя становить близько 21-30% серед усього населення [1, 3]. В інших популяційних дослідженнях клінічно окреслені форми ГТР виявляються в 6,5% населення, а протягом життя – ​у 25-50%. Окремі симптоми тривоги, або субсиндромальні прояви ГТР, реєструються в 76% населення [2, 3]. ГТР залишається одним із най­поширеніших психопатологічних станів у пацієнтів із соматичною (кардіологічною, дерматологічною, онко­логічною, гастроінтестинальною тощо) патологією. Серед пацієнтів, які спостерігаються в установах загальної лікувальної мережі, частка осіб із ГТР сягає 23-78%, серед контингенту амбулаторних хворих – ​у серед­ньому 45,9% [1, 3]. Наприклад, у хворих із найпоширенішою у світі соматичною пато­логією – ​серцево-­судинною – ​надзвичайно висока поширеність невротичних, пов’язаних зі стресом і соматизованих (за термінологією Між­народної класифікації хвороб 10-го перегляду) симптомо­комплексів. Страх щодо наявності кардіологічного захворювання й пов’язаного з ним летального наслідку (кардіо­фобія) діагностують у 80% хворих загальномедичної практики, які звертаються із приводу болю в ділянці серця [2]. Серед пацієнтів з ішемічною хворобою серця тривожні іпохонд­ричні реакції виявляють у 28,2%, соматизовані – ​у 3%, тривожно-­фобічні – ​у 2,9% [1]. За даними Американ­ської психі­атричної асоціації, частота раннього ГТР серед хворих, які перенесли гостре порушення мозкового крово­обігу, сягає 27%, пізнього (через 3 міс) – ​23% [3]. Загострення серцево-судинного захворювання може провокувати черговий напад тривоги [1]. Своєю чергою, тривожні розлади розглядають як незалежний фактор ризику розвитку, несприятливого перебігу й наслідків серцево-­судинних захворювань, а також смертності [1, 2]. Тривале персистування тривожної симптоматики істотно підвищує суїцидальний ризик [4]. Захисно-охоронна поведінка в осіб із ПР тісно пов’язана із суїцидальними думками та діями, оскільки ця стратегія значною мірою обмежує їх соціальне функціонування (розрив сімейних відносин, втрата колишніх уподобань і професійні обмеження). Тому для пацієнтів проблема суїциду пов’язана не тільки з можливою коморбідною депресією, залежністю від психоактивних речовин, ­зокрема алкоголю, а й із самим фактом соціально-психологічних обмежень (Y. Lapierre, D. Hamilton, 1993). Деякі дослідження демонструють, що наявність підвищеної тривожності підвищує ймовірність раптової смерті в 4,5 рази [4]. В одному з останніх епідеміологічних оглядів даних щодо тривожно-депресивних розладів у європейської популяції (понад 450 млн осіб) показники захворюваності протягом 1 року були такими: ізольована фобія – ​6%, соматоформні розлади – ​6%, ПР – ​4,5%, соціальна фобія – ​2%, ГТР – ​1,3%, агорафобія – ​1%, обсесивно-­компульсивний розлад – ​0,5% (P. Andlin-Sobocki, B. Jonsson, H.-V. Wittchen, J. Olesen, 2005).

Характерною ознакою продуктивної тривоги є ситуаційна зумовленість, тобто вона не з’являється поза стресовими ситуаціями, її інтенсивність відповідає інтенсивності стресової події, вона не погіршує, а ­поліпшує діяльність і має тимчасовий характер. Інакше кажучи, нормальна тривога завжди є тим­часовою ситуаційною реакцією ­організму на повсякденні стресові події. Тільки в тих випадках, коли тривога не відповідає життєвій ­ситуації, що її викликала, ні за силою, ні за тривалістю чи виникає поза стресовими ситуаціями й порушує повсякденне життя, слід говорити про її непродуктивність і відносити до того чи іншого варіанта тривожних розладів. Хронічна патологічна тривога має такі характеристики:

• вираженість симптомів сягає тяжкого ступеня;
• пролонгується тривалість симптомів;
• симптоми розвиваються за відсутності стресових факторів;
• симптоми не піддаються контролю індивідуума;
• симптоми порушують фізичне, соціальне чи професійне функціонування індивідуума.

Клініцист у своїй повсякденній практиці зустрічається із тривожними розладами, які мають різні причинно-наслідкові зв’язки з основним захворюванням пацієнта. Можна виділити щонайменше три категорії [5]:

1. Первинна патологічна тривога, що виявляється з автоматичними ознаками та симп­томами (тривога проявляється симптомами, що імітують соматичне захворювання).
2. Тривожний розлад, коморбідний із поточним невро­логічним захворюванням, або змішаний тривожно-­депресивний розлад, коморбідний із поточним неврологічним захворюванням.
3. Лікарсько-індукована тривога, що виникла в результаті терапії основного захворювання.

У структурі тривоги можна виділити три кластери розладів: 1) суб’єктивні відчуття (відчуття дифузного побоювання без чіткої фабули); 2) поведінка уникнення (комп­лекс обмежувальної захисно-охоронної поведінки); 3) комплекс різноманітних сомато­вегетативних порушень. Із плином часу патологічна тривога трансформується або в конкретизований страх (у разі ізольованої фобії це конкретний страх, що виявляється в специфічних ситуаціях), або за допомогою механізмів соматизації в соматоформну симп­томатику [6]. Cоматизація розладів, коли фізичні симптоми неблагополуччя можуть бути спричинені психічними, психологічними, емоційними факторами, посідає чільне місце в клінічній практиці тривожних розладів. Одна з теорій про причини соматичних розладів передбачає, що соматизація є способом уникнення психологічного стресу: вона слугує захистом від «психологічного болю», що дає змогу в значній частині випадків уникнути клейма психіатричного діагнозу. Деякі хворі неусвідомлено підміняють симптоми тривоги чи депресії розвитком фізич­них симп­томів [6, 7]. Соматизація може проявлятися у вигляді одного, але частіше декількох симп­томів, серед яких болі різної локалізації, запаморочення, загальна слабкість, нудота, поліневрологічні симптоми; частка соматизованих емоційних розладів сягає 32-40% [5, 6].

Відповідно до DSM-5 (Керівництво з діагностики та статистичного обліку психічних розладів 5-го видання), до первинних тривожних розладів належать ПР, агорафобія без ПР, специфічні фобії, соціальна фобія, посттравматичний стресовий розлад, селективний мутизм і ГТР. Вторинні тривожні розлади можуть розвиватися внаслідок інших захворювань, таких як епілепсія чи хвороби органів дихання [8].

Тривога може провокуватися зовнішніми обставинами, водночас її виникнення більшою мірою визначається внутрішніми причинами. Патологічна ­тривога не є адекватною значущості ситуації та має виражений ступінь клінічних проявів [9]. Серед різних форм тривоги найчастіше трапляються ПА (ПР) і ГТР. Це зумовлено тим, що вказані форми крім психічного компонента тривоги, який нерідко буває не ­настільки очевидним, характеризуються широким набором невро­логічних (пере­важно вегетативно-­судинних і больо­вих) проявів. Клінічні симптоми при тривожних розладах характеризуються як перманентними, так і пароксизмальними проявами, які нерідко поєднуються в одного хворого [9].

ГТР зазвичай виникає в молодому віці (найтиповіший початок – ​між підлітковим віком і третім десятиліттям життя), пере­бігає хронічно роками. Жінки хворіють на ГТР частіше (вдвічі й більше), ніж чоловіки [10].

Діагностичні критерії ГТР (за DSM‑5) [9]:

А. Надмірні тривога чи занепокоєння (тривожні очікування), пов’язані з низкою подій або дій (наприклад, роботою чи навчанням), наявні протягом принаймні 6 міс.

Б. Це занепокоєння заледве піддається довільному контролю.

В. Тривога й неспокій супроводжуються не менш ніж трьома з шести таких симптомів (причому принаймні деякі симптоми наявні більшу частину часу протягом останніх 6 міс):

• рухове занепокоєння, відчуття напруженості, стан на межі зриву;
• швидка втомлюваність;
• порушення концентрації уваги;
• дратівливість;
• м’язова напруга;
• порушення сну (труднощі засинання та підтримання сну, неспокійний сон, незадоволеність якістю сну).

Г. Тривога, занепокоєння, соматичні симп­томи викликають клінічно значущий дискомфорт або порушують життєдіяльність хворого в соціальній, професійній або інших важливих сферах функціонування.

Ґ. Порушення не спричинені прямою фізіологічною дією екзогенних речовин (­зокрема речовин, які викликають залежність, або лікарських препаратів) або загальним захворюванням (наприклад, гіпертиреозом), а також не відзначаються тільки при виникненні афективних розладів, психотичного розладу й не пов’язані із загальним розладом розвитку.

Д. Ці порушення якнайкраще можна пояснити іншим психічним розладом: наприклад, тривога чи занепокоєння не пов’язані тільки з наявністю ПА (як при ПР), можливістю потрапити в незручне становище на публіці (як при соціальній фобії), можливістю зараження (як при обсесивно-компульсивному розладі), перебуванням поза домом (як при сепараційному тривожному розладі), збільшенням ваги (як при нервовій анорексії), наявністю численних соматичних скарг (як при соматизованих розладах), можливістю розвитку небезпечного захворювання (як при іпохондрії), обставинами психотравмувальної події (як при посттравматичному стресовому розладі).

Саме неспецифічні соматичні (вегетативні) симптоми часто стають провідними скаргами хворих із ГТР, що пояснює використовувані клініцистами діагнози ­«вегетативна дистонія», «нейроциркуляторна дистонія». ­Вегетативні прояви, що супроводжують тривогу, є неспецифічними й характерними для будь-яких тривожних синдромів. Тому лікар повинен розглядати ці симптоми як відмітний маркер тривожного розладу в пацієнта [11]. За наявності ГТР важливо, що тривога формується та розвивається незалежно від конк­ретної життєвої події (нераціональна тривога). ГТР належить до хронічних тривожних розладів із високою ймовірністю повернення симптомів у майбутньому. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, у 40% пацієнтів симптоми тривоги персистують понад 5 років [10, 11]. Діагноз ГТР встановлюється при виявленні повного набору симптомів за відсутності супутніх тривожних або фобічних розладів. На відміну від депресії, при ГТР тривога й занепокоєння не пов’язані з афективними порушеннями. Головна відміна – ​відсутність при ГТР власне депресивного афекту. Частота коморбідних ГТР станів перевищує 66%. ­Найчастіше ГТР співіснує з депресією. За даними низки авторів [1-3, 12], депресивна симптоматика супроводжує тривожні розлади в 54-83% випадків. При цьому захворювання зазвичай починається з ГТР, а потім до нього приєднується депресивний стан. Частка випадків розвитку депресії в перші 5 років після встановлення діагнозу ГТР сягає 32,5% [12]. З огляду на те що виражена тривога може супроводжувати серйозні органічні захворювання, слід проводити ретельну диференційну діагностику із соматичними, неврологічними й ендокринними захворюваннями – ​перед­усім слід виключити стенокардію, аритмію, епілепсію, тиреотоксикоз, бронхіальну астму, гіпо­глікемію, феохромоцитому. Тривога з вегетативною активацією може бути проявом гіпоксії. Препарати амфетамінового ряду, антихолінергічні препарати, резерпін і його похідні здатні викликати тривожний розлад. Можливі токсичні ефекти від прийому препаратів дигіталісу, симпатоміметиків, бронхо­дилататорів, тиреоїдних гормонів, нестероїдних протизапальних препаратів, антидепресантів із групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) зі стимулювальним ефектом (флуоксетин), анти­депресантів із групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну ­(венлафаксин). Симптоми, подібні до таких при ГТР, можуть спостерігатися на тлі абстинентного синдрому після скасування прийому алкоголю в осіб, які зловживають ним.

ПР – ​украй поширене, схильне до хронізації захворювання, що маніфестує в молодому, соціально активному віці. Основним про­явом ПР є повторювані пароксизми тривоги. ПА – ​незрозумілий, болісний для хворого напад страху чи тривоги в поєднанні з різними вегетативними (соматичними) симп­томами. ПА характеризується пароксизмальним страхом (який часто супроводжується почуттям неминучої загибелі) чи тривогою та/або відчуттям внутрішнього напруження в поєднанні з чотирма чи більше симптомами зі списку паніко­асоційованих симптомів (за DSM‑5) [12]:

• пульсація, сильне серцебиття, прискорений пульс;
• пітливість;
• озноб, тремор, відчуття внутрішнього тремтіння;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• утруднення дихання, задуха;
• біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;
• нудота чи абдомінальний дискомфорт;
• відчуття запаморочення, нестійкість, легкість у голові чи переднепритомний стан;
• відчуття дереалізації, деперсоналізації;
• страх збожеволіти чи здійснити неконт­рольований учинок;
• страх смерті;
• відчуття оніміння чи поколювання (парестезії) в кінцівках;
• відчуття проходження тілом хвиль жару чи холоду.

Міжнападний період характеризується загальною слабкістю, розбитістю.
Критерії ПР за DSM‑5:
А. Мають бути наявні обидві ознаки:

1) рекурентні несподівані ПА;
2) принаймні після однієї з таких атак протягом місяця з’являється одна чи більше зі вказаних ознак:

а) постійний страх розвитку повторних атак;
б) занепокоєння з приводу наслідків атаки (наприклад, втрата самоконтролю, можливість «збожеволіти», страх серцевого нападу);
в) істотна зміна поведінки у зв’язку з атаками.

Б. Відсутність агорафобії.
В. ПА не є наслідком прямих фізіологічних чинників, викликаних будь-якими речовинами (лікарськими чи наркотичними) або загальним медичним розладом (наприклад, гіпертиреоїдизмом).
Г. ПА не задовольняють інші критерії психічних розладів.

ПР має особливий стереотип становлення й розвитку симптоматики. Перші атаки залишають незгладимий слід у пам’яті хворого, що призводить до появи тривожного синдрому «очікування» нападу, який, своєю чергою, ­закріплює повторюваність атак – ​хибне коло замикається. Трактування пацієнтом ПА як прояву соматичного захворювання зумовлює часті звернення до лікарів різних ­спеціальностей, невиправдані діагностичні дослідження пацієнтів, показники яких повністю вкладаються в середньостатистичну норму. Все в комплексі створює в пацієнта враження про складність та унікальність його випадку.

Коморбідний тривожний розлад незалежно від ступеня вираженості чинить істотний негативний вплив на перебіг основного захворювання. Наприклад, тривога може призвести до почастішання епілептичних нападів або зриву медикаментозної ремісії, подовження періоду реабілітації в пацієнтів, які перенесли інсульт [13, 14]. М’які тривожні розлади (субсиндромальні) відповідають синдромальним за тривалістю, але включають меншу кількість (від 2 до 4) тривожних симптомів або більше 4 симптомів, легкість яких не відповідає діагностичним критеріям. Вивчення якості життя пацієнтів, які страждають на субсинд­ромальну, або м’яку, тривогу, показало, що за параметрами професійної та соціальної активності зниження якості життя в них можна порівняти з таким у пацієнтів, що мають розгорнутий тривожний розлад, і вона значно нижча, ніж в осіб із хронічним захворюванням, не ускладненим психопатологічними синдромами [14]. Понад 80% осіб із ПР – ​це пацієнти, що тривалий час лікувалися в лікарів загальної практики, котрі ігнорують психологічний контекст тривожних розладів і «сенсибілізацію» пацієнтів різними діагностичними інтерпретаціями, що орієнтуються на соматотропну терапію. Ятро­генний контекст подібних відносин очевидний, оскільки приблизно 26% пацієнтів із діагнозом «ПР» через 5-8 років за клінічним станом кваліфікуються як пацієнти із соматоформними розладами у профільних фахівців (психіатри, психотерапевти) (M. Sharpe, R. Mayou, 2004).

Нерідко ГТР тією чи іншою мірою поєднується з ПР, що може значно збільшити тяжкість клінічної картини. Ці співвідношення між пароксизмальністю й перманентністю клінічних проявів тривожних розладів не тільки є значущими для аналізу індивідуального перебігу хвороби, а й значною мірою визначають лікувальний підхід до кожного хворого з урахуванням перебігу захворювання.

Сучасна терапія тривожних розладів включає застосування двох типів препаратів – ​проти­тривожних (анксіолітики) й антидепресантів із протитривожним (анксіолітичним) ефектом. У лікуванні пацієнтів із гост­рими симптомами тривоги безсумнівну перевагу мають бензодіазепіни за рахунок їхньої ­високої ­анксіолітичної активності. За даними ретроспективного аналізу 27 досліджень, перше місце серед антидепресантів за ефективністю терапії посідають флуоксетин або дулоксетин, за ступенем ремісії – ​флуоксетин, за рівнем переносимості – ​сертралін і прегабалін [14]. Подібні суперечливі дані потенціювали інші дослідження, спрямовані на ви­значення терапії ­першої лінії для ГТР і подальшого алгоритму лікування у хворих, які не реагують на терапію антидепресантами першої та другої лінії. Згідно з цими даними, ­есциталопрам, ­пароксетин і сертралін слід ­вважати ­препаратами першої лінії лікування для більшості пацієнтів. Лікування хворих, які не реагують на лікарські засоби першої лінії, є невизначеним, але деякі пацієнти можуть отримати користь від терапії трициклічними антидепресантами, буспіроном або прегабаліном [14-16].

Одне з найскладніших питань, які визначаються клінічною картиною чи досвідом попереднього лікування такої хронічної патології, як ГТР, полягає у виборі кращого – ​для конк­ретного пацієнта й саме в певний момент його захворювання – ​препарату. Запропонований фармако­логічний алгоритм ­включає певний порядок ранжирування на ­підставі ­ефективності, переносимості та ціни: 1) прегабалін; 2) венлафаксин XR; 3) СІЗЗС; 4) трициклічні ­анти­депресанти; 5) буспірон; 6) нейро­лептики; 7) бензодіазепіни; 8) гідроксизин [15].

Приблизно в 40% осіб із ПА агорафобічний компонент не реагує на терапію анти­депресантами принаймні протягом 4 міс. Відстрочена відповідь агорафобічного компонента на терапію антидепресантами дає змогу використовувати психотерапевтичні підходи щодо захисно-охоронної поведінки хворого, переводячи психологічні проблеми, що лежать в основі розладу, в розряд явних і очевидних для нього. При цьому пацієнт починає розглядати проблему не тільки як «соматичну», а й як психологічну, що дає можливість психо­терапевтичного опрацювання причин, які лежать в основі цього типу розладів [16].

Висновки

Тривожні розлади – ​одна з найактуальніших проб­лем у сучасній клінічній ­практиці не тільки невро­логів, психіатрів і ­психотерапевтів, а й лікарів загальної практики – ​сімейної медицини зокрема. Саме до них передусім звертаються пацієнти з тривожними розладами й великими від страху очима. Вчасно розпізнати, який саме розлад ховається під вегетативними масками ­тривоги, чи пов’язаний він із коморбідною патологією, чи є проявом органічних захворювань, чи ховає під собою ПР або власне ГТР – ​нелегке завдання в плані не тільки діагностики та лікування, а й стратифікації факторів ризику розвитку фатальних подій, таких як гострий інфаркт міокарда та ­гостре порушення мозкового крово­обігу. Якщо в разі ПР окрім великих від страху очей ризик є мінімальним, то при ГТР тривала персистенція навіть субклінічних форм тривоги без адекватного лікування може закінчитися фатально. Тому своєчасне й адекватне лікування ГТР є першочерговим завданням сучасної психоневрології. Основним напрямом фармакотерапії, зважаючи на побічні ефекти антидепресантів і звикання до бензодіазепінів, є застосування прегабаліну. В Україні активно використовується й показав високу клінічну ефективність препарат ­Лінбаг компанії «Сандоз».

Література

Eysenck H.J. Neuroticism, anxiety, and depression // Psychological Inquiry. – 1991. – Vol. 2. – P. 75-76.
Gray J.A. The Neurophysiology of Anxiety. – New York: Oxford University Press, 1982. – 452 p.
Kaufman J., Charley D. Comorbidity of mood and anxiety disorders // Depress. Anxiety. – 2000. – Vol. 12. – P. 69-76.
Kalinin V.V. Anxiety disorders. – Rijeka: InTech, 2011. – 323 p.
Kessler R.C., Chiu W.T., Demler O., et al. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-V disorders in the National Comorbidity Survey Replication // Arch. Gen. Psychiatry. – 2005. – Vol. 62. – P. 617-627.
Kadri N., Agoub M., Gnaoui S., et al. Prevalence of anxiety disorders: a population-based epidemiological study in metropolitan area of Casablanca, Morocco // Ann. Gen. Psychiatry. – 2007. – Vol. 6, № 6.
Bromet E.J., Gluzman S.F., Panioitto V.I., et al. Epidemiology of psychiatric and alcohol disorders in Ukraine: findings from the Ukraine World Mental Health survey // Soc. Psychiatry Psychiatr. Epidemiol. – 2005. – Vol. 40. – P. 681-690.
Erkraunkugen und ihre Behandlung in Allgemeinarztpaxen in  Deutschland [Psychiatric diseases and their treatment in general practice. In Germany. Results of a World Health Organization (WHO) study] // Nervenarzt. – 1996. – Vol. 67. – P. 205-215.
Wittchen H.U., Zhao S., Kessler R.C., Eaton W.W. DSMV-R generalized anxiety disorder in the National Comorbidity Survey // Arch. Gen. Psychiatry. – 1994. – Vol. 51. – P. 355-364.
Bland R.C., Orn H., Newman S.C., et al. Lifetime prevalence of psychiatric disorders in Edmonton // Acta Psychiatr. Scand. Suppl. – 1988. – Vol. 338. – P. 24-32.
Nutt D., Ballenger J. (Еds.). Anxiety Disorders / Oxford: Blackwell Publishing, 2003. – 286 p.
Аведісова А.С. Тривожні розлади. В кн.: Олександрівський Ю.А. «Психічні розлади у загальномедичній практиці та їх лікування». – М: ГЕОТАР-МЕД, 2004. – С. 66-73.
Бобров О.Є., Белянчікова М.А., О.А. Гладишев і співавт. ­Препарат атаракс в амбулаторній терапії тривожних станів. – Соц. і клин. психіатрія. – 1998. – Т. 8, вип. 1. – С. 63-67.
Каплан Г.І., Седдок Б.Дж. Клінічна психіатрія. М.: Медицина, 1994.
Смулевич А.Б. Депресії в цій сфері медицини: керівництво для лікарів. – М.: МІА, 2001.
Чуркін А.А., Мартюшов А.Н. Короткий посібник із використання МКБ-10 в психіатрії та наркології. – М.: Тріада-Х, 1999.

3-12-ЛИН-РЕЦ-1118

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (46) листопад 2018 р.