Очаговый миокардит под маской острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST

23.09.2019

Благодаря широкому внедрению в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца появилась возможность проводить дифференциальную диагностику таких распространенных заболеваний, как инфаркт миокарда и миокардит. Целью представленной работы является описание различий клинической картины указанных заболеваний, в частности специфических электрокардиографических (ЭКГ) признаков миокардита, результатов ангиографии и МРТ с контрастированием гадолинием, а также основных и вспомогательных методов обследования данных групп пациентов. МРТ с контрастированием гадолинием является золотым стандартом для верификации диагноза «миокардит».

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (ОКС с ↑ ST), аналогично острому инфаркту с ↑ ST (по зарубежной классификации), является одной из основных проблем неотложной кардиологии. Как правило, данное состояние сопровождается типичной клинической и ЭКГ-картиной, а также наличием атеросклеротического поражения коронарного русла с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и внутрикоронарным тромбообразованием. Благодаря распространению алгоритма ведения больных ОКС с ↑ ST и ранней механической реваскуляризацией (стентированием коронарных артерий), были выявлены лица с ОКС с ↑ ST и интактными коронарными сосудами, и, как правило, это были представители молодой возрастной группы. У данной группы пациентов отмечались специфические изменения на ЭКГ и их динамика при наличии повышения уровня кардиоспецифических ферментов, что подтверждало диагноз некроза миокарда. У больных редко наблюдались нарушения сегментарной сократимости и глобальной функции миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Развитие методов визуализации миокарда, а именно магнитно-резонансного исследования (МРИ) с контрастированием гадолинием, позволило более точно определить характер и локализацию повреждения миокарда. При проведении МРИ у пациентов с ОКС с ↑ ST и интактными коронарными сосудами в большинстве случаев подтверждалось наличие очагового воспалительного повреждения миокарда ЛЖ – ​острого очагового миокардита. В работах, посвященных выделению данной группы больных из общей массы лиц с ОКС с ↑ ST, показано наличие различий в течении и диагностических критериях при ОКС с ↑ ST и развитии типичного инфаркта миокарда и острого миокардита. Отличия пациентов с острым миокардитом начинаются с выделения возрастных групп; так, в финском национальном регистре, насчитывающем 89 399 случаев острых инфарктов миокарда и 2131 случай острого миокардита, установлено достоверное распределение больных по возрасту и диагнозу при выписке (рис. 1).

Дифференциальной диагностике острого очагового миокардита, протекающего под маской ОКС с ↑ ST, посвящена данная работа. Выбранную группу пациентов составили лица молодого возраста (20-40 лет), поступавшие с типичными, остро возникшими жалобами на загрудинные боли давящего, жгущего характера, продолжительностью более 20 мин, появившимися впервые в жизни.

При записи ЭКГ выявлен подъем сегмента ST в сочетании с клинической симптоматикой, расцененный бригадой скорой помощи как ОКС с ↑ ​ST. Изменения на ЭКГ в данной ситуации имели некоторые характерные отличия, которые были выделены как изменения ЭКГ первого и второго типа. Изменения ЭКГ первого типа носили типичный для развивающегося инфаркта характер (рис. 2). Изменения ЭКГ второго типа имели некоторые особенности (рис. 3).

Всем больным была проведена ургентная коронаровентрикулография (КВГ) в отделе интервенционной кардиологии и рентгенхирургии ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины г. Киева (руководитель – ​член-корреспондент НАМН Украины, д. мед. н., профессор Ю.Н. Соколов). При первом типе изменений на ЭКГ с помощью КВГ были выявлены типичные изменения, характерные для атеротромботического поражения коронарных сосудов, потребовавшие применения антикоагулянтов, антитромбоцитарных средств и последующего стентирования коронарной артерии (рис. 4).

При проведении КВГ у пациентов со вторым типом изменений на ЭКГ отмечалось отсутствие обструктивных поражений коронарных артерий, сосуды сердца были интактны (рис. 5).

Начальные изменения в общем анализе крови характеризовались наличием лейкоцитоза при отсутствии сегментоядерного сдвига и увеличения скорости оседания эритроцитов. Отмечалось наличие гипергликемии как острофазовой стрессовой реакции. При анализе лабораторных маркеров поражения миокарда регистрировалось повышение кардиоспецифических маркеров некроза миокарда (МB-фракция креатинфосфокиназы, тропонин Т, I) у всех пациентов – как при атеротромботическом поражении сосудов сердца и проведении реваскуляризации, так и при отсутствии поражения коронарных артерий.

С целью выяснения причины развития некроза в миокарде ЛЖ у пациентов с отсутствием поражения коронарных артерий при подъеме сегмента ST со вторым типом изменений на ЭКГ было проведено МРИ с контрастированием гадолинием. На основании результатов исследований удалось достоверно установить причину развития клинической картины, подъема сегмента ST и возникновения некроза миокарда. МРИ позволяет визуализировать весь миокард с очагами воспаления (которые обнаруживаются на характерных Т2-взвешенных изображениях) и зонами повреждения (выявляемыми на Т1-изображениях, полученных при контрастировании гадолинием). В исследованиях было показано, что диффузное или гетерогенное поражение с локализацией в области боковой стенки ЛЖ, субэпикардиальных либо интрамуральных зон или комбинированный характер контрастирования с высокой долей вероятности указывает на наличие миокардита. В большинстве работ продемонстрировано, что именно МРИ с контрастированием гадолинием позволяет определить локализацию очагов некроза миокарда и может использоваться с целью дифференциальной диагностики развившегося некроза миокарда при миокардите и инфаркте миокарда как результате атеротромбоза.

Всем пациентам с атипичными изменениями на ЭКГ и интактными коронарными сосудами при проведении КВГ, а также части больных с развившимся Q-инфарктом миокарда было выполнено МРИ. Исследование проводилось в отделе ядерной медицины и лучевой диагностики под руководством д. мед. н. С.В. Федькив.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, характерные для отека миокарда. Для определения воспаления в миокарде сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 мин провести повторное МРИ. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей. По серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации и некроза в миокарде.

Данные МРИ, проведенного пациентам с интактными коронарными сосудами при наличии болевого синдрома и изменений на ЭКГ, полностью подтвердили диагноз миокардита, так как во всех случаях были выявлены типичные для миокардита изменения миокарда. У больных при различной локализации поражения было обнаружено нарушение накопления контраста в эпикардиальных и/или интрамуральных слоях мышечной ткани сердца, по наружной стенке ЛЖ определялась зона отека. На серии постконтрастных изображений, в проекции вышеописанной зоны, отмечались контрастирование в раннюю фазу и задержка выведения контрастного вещества в позднюю постконтрастную фазу (рис. 6).

Согласно данным МРИ, в режиме релаксации Т2 были выявлены белые включения в эпикардиальном и интрамуральном слоях миокарда ЛЖ, которые соответствовали некротическим и воспалительным изменениям мышечной ткани сердца, то есть миокардиту (рис. 6).

Для инфаркта миокарда характерно увеличение времени релаксации Т1 и Т2. На снимках это выглядит как усиление сигнала. В основе изменений лежит отек ткани, возникающий в результате острой и необратимой ишемии. В подострый период сохраняется увеличение времени релаксации Т1, что обусловлено процессами воспаления и заживления. Гадолиний улучшает контрастирование поврежденных сегментов миокарда на Т1-изображениях в последовательности «спиновое эхо», что повышает чувствительность и специфичность исследования. МРИ с поздним контрастированием используется для диагностики острых и ранее перенесенных инфарктов миокарда. МРИ проводят через 15-30 мин после введения двойной дозы комплекса гадолиния с диэтилентриаминпентауксусной кислотой. При этом отмечается выраженное усиление сигнала от зоны некроза, тогда как сигнал от жизнеспособного миокарда не изменяется. К другим признакам инфаркта относят истончение миокарда ЛЖ, замедление тока крови в полости ЛЖ, пристеночный тромбоз, аневризму ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки и митральную недостаточность.

В нашем исследовании при проведении МРИ у больных с подтвержденным Q-инфарктом миокарда и изменениями при КВГ были выявлены подобные изменения в толще миокарда. В отличие от лиц с выявленным миокардитом изменения у пациентов с Q-инфарктом миокарда имели радикально противоположные характеристики локализации в толще миокарда. Детектированные некротические, а также воспалительные изменения в миокарде ЛЖ локализовались в эндокардиальном, субэндокардиальном с вовлечением интрамурального слоях миокарда ЛЖ, иногда повреждение носило трансмуральный характер (рис. 7).

Выводы 

Применение МРИ в дифференциальной диагностике миокардита и инфаркта миокарда при возникновении боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ является наиболее обоснованным. Заподозрить острый миокардит, протекающий под маской ОКС с ↑ ST, можно по атипичным изменениям на ЭКГ у пациентов молодого возраста. Всем пациентам с подозрением на острый миокардит необходимо выполнить КВГ и при отсутствии поражений коронарных сосудов осуществить исследование методом МРТ с контрастированием гадолинием. На основании результатов этих исследований можно окончательно подтвердить диагноз миокардита.

Спецвипуск «Клінічні випадки та сценарії у невідкладній кардіології», вересень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Особливості ведення пацієнтів із торакалгією

Торакалгія – симптом, пов’язаний із захворюваннями хребта. Проте біль у грудній клітці може зустрічатися за багатьох інших захворювань, тому лікарям загальної практики важливо проводити ретельну диференційну діагностику цього патологічного стану та своєчасно визначати, в яких випадках торакалгії необхідна консультація невролога. В березні відбувся семінар «Академія сімейного лікаря. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». Слово мала завідувачка кафедри неврології Харківського національного медичного університету, доктор медичних наук, професор Олена Леонідівна Товажнянська з доповіддю «Торакалгія. Коли потрібен невролог»....

23.04.2024 Кардіологія Вплив АСК на серцево-судинний ризик в осіб із підвищеним рівнем ліпопротеїну (а)

Рівень ліпопротеїну (a) >50 мг/дл спостерігається в ≈20-25% населення і пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) [1]. Ліпопротеїн (a) задіяний в атерогенезі та судинному запаленні, а також може відігравати певну роль у тромбозі через антифібринолітичну дію і взаємодію із тромбоцитами [2, 3]. Дієта та фізична активність не впливають на рівень ліпопротеїну (a); специфічної терапії для його зниження також не існує. Підвищений ризик ССЗ, пов’язаний з ліпопротеїном (а), залишається навіть у пацієнтів, які приймають статини [4]. Саме тому існує критична потреба в терапії для зниження цього ризику, особливо в первинній профілактиці. ...

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....