Актуальні питання діагностики, лікування та профілактики остеоартрозу плечового суглоба

Стаття у форматі PDF

За матеріалами науково-практичної конференції «Ревматичні хвороби: модифікація імунного стану та запального процесу», 21-22 березня, м. Київ

Остеоартроз (OA) – ​найпоширеніше у світі захворювання суглобів, яке чинить суттєвий негативний вплив на здоров’я та благополуччя населення в соціальній, економічній і психологічній площині. Особливої актуальності проблема набуває з урахуванням невпинного старіння популяції, насамперед у розвинених країнах (Litwic A. et al., 2013). Зазвичай при слові «остеоартроз» перед очима сімейного лікаря постає образ людини похилого віку, яка скаржиться на біль у ногах, тобто в першу чергу на думку спадає ОА колінного чи кульшового суглоба. При цьому набагато менша увага, на жаль, приділяється ураженню третього за величиною суглоба людського організму – ​плечового (Zhang Y., Jordan J. M., 2010), який також часто стає локалізацією ураження при ОА. Останнє спричиняє розвиток досить інтенсивного больового синдрому в плечі, а також істотне обмеження функціональної спроможності та працездатності пацієнта.

За своєю природою ОА плечового суглоба є прогресуючим захворюванням, що характеризується незворотною деструкцією головки плечової кістки та суглобових поверхонь. На сьогодні саме ОА плечового суглоба є третьою найчастішою причиною виконання операцій з ендопротезування суглобів (після кульшового та колінного суглоба) (Menge T. J. et al., 2014). Окрім похилого віку, до інших встановлених факторів ризику розвитку первинного ОА плечового суглоба наразі відносять жіночу стать, приналежність до європеоїдної раси й ожиріння. Вторинні причини розвитку ОА плечового суглоба включають аваскулярний некроз, інфекційні або кристалічні артропатії, перенесену в минулому травму (наприклад, вивих) або оперативне втручання.

Найважливіші практичні аспекти ведення пацієнтів зі скаргами на біль у плечі на конкретних прикладах докладно розглянув член-кореспондент НАМН України, керівник відділу мікрохірургії та реконструктивно-відновної хірургії верхньої кінцівки ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Сергій Семенович Страфун.

– ОА плечового суглоба – ​недооцінена проблема, якій, на жаль, присвячена незначна кількість наукових публікацій. Ми підрахували, що в спеціалізованій медичній літературі деформуючого ОА кульшового та колінного суглобів стосується 82% публікацій, гомілковостопного суглоба – ​6%, першого зап’ястково-п’ясткового суглоба – ​5%, усіх інших суглобів – ​7%. ОА плечового суглоба входить до останньої спільної категорії, утім, це в жодному разі не означає, що зазначена клінічна проблема є вкрай рідкісною. У цьому випадку цілком справедливий так званий принцип айсберга, коли реальні масштаби явища значно перевищують увагу до нього. Насправді частота деформуючого ОА плечового суглоба невпинно прогресує з віком, на ОА цієї локалізації страждає все більше людей у світі. Так, згідно з ранніми зарубіжними рентгенологічними та патоморфологічними дослідженням, деформуючий ОА плечового суглоба має місце в 32,8% осіб віком понад 60 років (Kerr R. et al., 1985); таким чином, за своїми масштабами ця проблема зіставна з порушеннями вуглеводного обміну та серцево-судинними захворюваннями. Показано, що 60% популяції віком понад 60 років страждають на хронічний больовий синдром у плечі. При цьому частка ОА плечового суглоба в структурі всіх випадків діагностованого ОА становить 20% (Millett P. J. et al., 2008). Цікаві дані щодо розповсюдженості та ризику виникнення ОА плечового суглоба були отримані у 2010 р. дослідниками з Південної Кореї. J. H. Oh і співавт. (2011) було обстежено 679 жителів віком від 65 до 97 років. Первинний деформуючий ОА плечового суглоба було виявлено в 16,1% осіб цієї вікової групи, вторинний деформуючий ОА плечового суглоба – ​в 1,3%. Показник відносного ризику (ВР) розвитку деформуючого ОА плечового суглоба у віковому періоді 70-74 років дорівнював 2,2 (р=0,004), ≥75 років – ​3,42 (р<0,001). При цьому в разі ОА колінних суглобів імовірність наявності ОА плечових суглобів зростає майже удвічі (ВР -1,96; р=0,002). Аналогічне за метою дослідження згодом також було проведено в Японії (Kobayashi T. et al., 2014): при обстеженні 541 жителя одного регіону віком від 40 до 89 років деформуючий ОА одного плечового суглоба був виявлений загалом у 17,4% осіб, ураження відразу двох суглобів – ​у 3,1%. При підрахунку поширеності деформуючого ОА плечового суглоба у віковій групі понад 65 років цей показник становив 20,3%, у віковій групі до 65 років – ​11,1%.

Згідно з літературними даними, в структурі причин виконання операцій з ендопротезування плечового суглоба домінує ротаторна артропатія, зумовлена ураженням м’язів ротаторної манжети плеча (РМП): саме з приводу цієї патології проводиться близько 65% таких втручань. Друге місце посідає посттравматичний ОА плечового суглоба (21%), третє – ​асептичний некроз (12%); на частку інших причин ендопротезування припадає лише 2% операцій. Ключову роль у виникненні посттравматичного деформуючого ОА плечового суглоба відіграє утворення аваскулярного фрагмента кістки при переломах, унаслідок чого суглобова поверхня голівки плеча стає вільною й позбавляється кровопостачання, що фактично гарантує розвиток асептичного некрозу. При цьому зі збільшенням часу, що минув після травми, зростає кількість післяопераційних ускладнень, тому якщо раніше в більшості випадків пацієнтів з посттравматичним ОА лікували консервативно, то зараз перевагу віддають ранньому оперативному втручанню із застосуванням сучасних технологій, які дозволяють отримувати дуже хороші функціональні результати. Що стосується асептичного некрозу, то в цьому випадку терапія нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) і хондропротекторами є неефективною. Досягти відновлення амплітуди рухів у плечовому суглобі дозволяє лише ендопротезування.

Ротаторна артропатія характеризується недостатністю функції РМП, дегенеративними змінами плечового суглоба та міграцією голівки плеча. Ротаторну артропатію діагностують за наявності високого стояння голівки плечової кістки на рентгенограмі. Етіологія ротаторної артропатії залишається невивченою; показано, що вона розвивається лише в 4-10% хворих з ушкодженням РМП. Нині в патогенезі ротаторної артропатії провідними є теорія м’язового дисбалансу та теорія трофічних розладів. З метою корекції уражень РМП та усунення больового синдрому використовують різноманітні оперативні техніки, в тому числі артроскопічні: транспозиція сухожилка найширшого м’яза спини в дефект РМП, закриття дефектів РМП за допомогою екстрацелюлярного матриксу, накладання шва ротаторної манжети, введення балона InSpace у субакроміальний простір тощо. Найрадикальнішим методом лікування ротаторної артропатії, як і всіх інших типів ураження плечового суглоба, наразі є реверсивне ендопротезування. Уже через 6 міс після застосування цих методик можна розраховувати на хороший функціональний результат у вигляді збільшення кута елевації кінцівки в плечовому суглобі.

На підставі власного аналізу спостережень за 770 пацієнтами з патологією плеча, під час обстеження яких виконувалися магнітно-резонансна томографія та артроскопія, нами також були зроблені важливі висновки про причини виникнення деформуючого ОА плечового суглоба. Найбільш агресивними факторами ризику розвитку ОА очікувано виявилися ушкодження м’язів РМП (162 пацієнти, у яких унаслідок цього сформувалася ротаторна артропатія) та синдром субакроміального конфлікту (124 пацієнти), що характеризується болючим відведенням руки; загальна частка цих двох причин в етіологічній структурі становила 37%. Менш агресивні етіологічні фактори розвитку ОА плечового суглоба – ​це звичний вивих плеча (161 пацієнт) та адгезивний капсуліт (25 пацієнтів); частка цих двох патологій в етіологічній структурі сягає 24%. У решти (39%) хворих були виявлені ушкодження суглобової губи Банкарта (нереалізована нестабільність, n=84), SLAP‑ушкодження (ушкодження довгої голівки двоголового м’яза плеча в місці прикріплення його сухожилка, n=170), ушкодження зв’язок, що утримують сухожилок довгої голівки біцепса (Pulley lesion), у поєднанні з теносиновіїтом сухожилка довгої голівки біцепса (n=42) та синдром надлопаткового нерва (n=2).

Для синдрому субакроміального конфлікту характерні поступовий розвиток, біль типової локалізації під час рухів і вночі, гіпотрофія надостного та підостного м’язів, порушення плечолопаткового ритму. При пальпації відзначається біль у ділянці великого горбка, передньо-зовнішньої поверхні акроміального відростка. При синдромі субакроміального конфлікту виникає зіткнення (impingement) сухожилків РМП із нижньою поверхнею акроміального відростка та коракоакроміальної зв’язки під час кожного відведення руки в плечовому суглобі, що спричиняє запалення в субакроміальній сумці з подальшими дегенеративно-дистрофічними змінами власне сумки та сухожилків і розвитку ротаторної артропатії плеча й деформуючого ОА. При артроскопії для синдрому субакроміального конфлікту характерні такі ознаки: запальні зміни суглобової поверхні РМП, розволокнення бурсальної поверхні РМП, хронічний субакроміальний бурсит.

Адгезивний капсуліт плечового суглоба – ​захворювання, що проявляється болючим обмеженням активних і пасивних рухів у плечі. Суттю захворювання є проліферативне запалення в капсулі плечового суглоба, що призводить до її рубцевого переродження, контрактури й адгезії до голівки плеча. Ознаками адгезивного капсуліту є:

• біль в еполетній ділянці з іррадіацією до рівня проксимальної третини передпліччя та верхньої порції трапецієподібного м’яза;
• порушення плечелопаткового ритму;
• гіпотрофія РМП і дельтоподібного м’яза;
• відведення в плечовому суглобі <50% відведення в здоровому плечі;
• сумарна ротація <50% сумарної ротації в здоровому плечі.

Перебіг адгезивного капсуліту характеризується рубцевим переродженням капсули та зменшенням внутрішньосуглобового об’єму. На 1 стадії адгезивного капсуліту (0-3 міс) відбувається запалення в суглобі, клінічними проявами якого є біль у спокої та нічний біль. На 2 стадії захворювання (3-9 міс) поряд із запаленням розпочинається рубцеве переродження капсули, й до попередніх симптомів додається артрогенна контрактура. На 3 стадії (>9 міс) рубцеве переродження капсули завершується, у хворого з’являються біль на межі пасивної рухомості та поступове збільшення обсягу руху.

Консервативне лікування адгезивного капсуліту 1-2 стадії включає призначення НПЗП і внутрішньосуглобові дистензійні ін’єкції (дистензійні блокади), які здійснюються шляхом уведення в порожнину суглоба кортикостероїдів у комбінації з розчином лідокаїну. Метою проведення дистензійних блокад є гідравлічне роз’єднання злук синовіальної оболонки з голівкою плеча. Для досягнення кращих результатів важливо виконувати внутрішньосуглобове введення препаратів під контролем візуалізаційних методів, зокрема ультразвукового дослідження. Слід зазначити, що внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів досить давно та широко застосовуються в практиці ортопедів-травматологів. Основним сприятливим ефектом цієї процедури є полегшення больового синдрому. Тривалість клінічного ефекту є варіабельною та залежить від типу захворювання, обсягу структурного ураження суглоба, наявності ексудату в суглобовій порожнині, активності запального процесу, а також від виду та дози конкретного препарату (Habib G. S. et al., 2010).

Протягом багатьох років клінічного застосування в лікуванні різноманітної патології суглобів і навколосуглобових тканин добре зарекомендував себе оригінальний препарат Дипроспан («Шерінг-Плау Лабо Н. В.», Бельгія) – ​суспензія для ін’єкцій, 1 мл якої містить 6,43 мг бетаметазону дипропіонату (нерозчинна фракція, що утворює депо в місці введення) та 2,63 мг бетаметазону натрію фосфату (розчинна сполука). Дипроспан забезпечує потужний пролонгований протизапальний ефект. Продемонстровано, що бетаметазон може попереджати прогресування ОА шляхом пригнічення експресії прозапальних цитокінів, як-от інтерлейкіни 6 та 8, інактивації сигнальних шляхів ядерного фактора каппа В та STAT3 і в кінцевому підсумку за рахунок зниження рівнів колагену I та матриксних металопротеїназ 1 та 13 (Sun F. et al., 2017). Зарубіжні дослідження продемонстрували, що порівняно з генериками оригінальний препарат мав менший індекс полідисперсності (тобто високу однорідність кристалів за розміром), що може пояснювати різницю в клінічному ефекті (Simon A., 2011; 2013). Ці ж дослідження засвідчили, що генеричні препарати бетаметазону містили у своєму складі на 4-26% менше бетаметазону фосфату та на 16-30% менше бетаметазону дипропіонату, ніж оригінальний препарат Дипроспан.

Підготувала Олена Зотова

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (462), вересень 2019 р.